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Bild: “Helicobacter pylori, Gastric Mucosa, H&E” von Ed Uthman. Lizenz: CC BY 2.0
A-Gastritis = Autoimmun
Die Ursache der A-Gastritis ist autoimmuner Genese, die genaue Ursache jedoch nicht abschließend geklärt. Möglicherweise können vorherige H.pylori-Infektionen in manchen Fällen ursächlich sein. Es kommt zu einer Zerstörung der Belegzellen im Magenfundus. Diese folgende Anazidität lässt die Magenschleimhaut atrophieren und führt zu einer vermehrten Gastrinausschüttung, was in ein erhöhtes Risiko für Magenkarzinome und Karzinoidtumoren resultiert. Gleichfalls entsteht ein Vitamin-B12-Mangel, was sich im Verlauf zu einer perniziösen Anämie ausweiten kann.
Die A-Gastritis hat meist einen asymptomatischen Verlauf, erst die Folgeerscheinungen des Vitamin-B12-Mangels treten klinisch in Erscheinung. Unspezifische epigastrische Beschwerden sind möglich. Im Gegensatz zu Typ B und C sind Magenulcera keine Komplikation der A-Gastritis.
Die Diagnose stellen Sie durch Magenspiegelung mit Biopsieentnahme und Histologie (H. pylori-Diagnostik siehe B-Gastritis). Im Labor: Sind Antikörper gegen Intrinsic Factor und Parietalzellen vorhanden? Ebenfalls testen Sie den Vitamin-B12-Spiegel.
Therapeutisch muss das Vitamin-B12-parenteral substituiert werden, um die makrozytäre Anämie zu beseitigen. Falls H.pylori assoziiert, kann eine Eradikation zur Ausheilung führen.
B-Gastritis = Bakteriell durch H. pylori
80 % aller Patienten mit chronischer Gastritis leiden unter der B-Form, ausgelöst durch Helicobacter pylori. Nach der fäkal-oralen Infektion breitet sich das Bakterium vom Antrum aufsteigend aus und führt zu einer Atrophie der Magendrüsen. Die Bildung intestinaler Metaplasien birgt ein hohes Entartungsrisiko für Magenkarzinome.
Eventuell zeigen Patienten Symptome wie Völlegefühl, Halitosis, Übelkeit oder Aufstoßen, aber auch hier verlaufen die meisten Fälle asymptomatisch.
Die Diagnose stellen Sie wiederum endoskopisch und zusätzlich durch eine spezifische H.pylori-Symptomatik: Urease- Schnelltest, HP-Nachweis im Stuhl oder Serum und der ¹³C-Atemtest mit ¹³C-Harnstoff, welcher durch Spaltung durch HP als ¹³CO2 in der Ausatemluft gemessen werden kann.
Die Therapie ist ein sehr beliebtes Prüfungsthema im 2. Staatsexamen!
Bei nachgewiesener HP-Besiedlung und Folgeerscheinungen (siehe unten) greift die therapeutische Trias aus:
- Protonenpumpeninhibitor bei doppelter Standarddosis (Omeprazol)
- Antibiotikum (Clarithromycin)
- Antibiotikum (Amoxicillin oder Metronidazol)
Unbehandelt kann die chronische B-Gastritis zu Magenblutungen, Perforation, A-Gastritis und MALT-Lymphomen führen. Eine weitere Komplikation ist die chronisch idiopathische Urtikaria.
C-Gastritis = Chemisch
Typ C wird durch chemische Faktoren ausgelöst, sowohl körpereigener als auch zugeführter Substanzen: chronischer Gallensäurereflux nach Billroth-OP, Einnahme von NSAR, Alkoholabusus und chronische Raucheranamnese. Die Symptomatik der Patienten ist ähnlich/gleich mit Typ A/B. Therapeutisch muss die ursächliche Substanz möglichst abgesetzt bzw. eine absolute Abstinenz herbeigeführt werden. Ein PPI ist adjuvant eingesetzt meist sinnvoll. Nicht behandelt stehen hier Magenblutungen und Ulcera-Bildung an 1. Stelle.
D-Gastritis = Diverse
Unter Typ D sind seltene Sonderformen wie die z.B. die M.Crohn-Gastritis oder die kollagene Gastritis einzuordnen. In vielen Lehrwerken werden Sie auch nur die ABC-Gastritis vorfinden.
Quellen
H. Greten: Innere Medizin, 12. Auflage – Thieme Verlag
G. Herold: Innere Medizin, 2015
Duale Reihe – Anatomie, 2007 – Thieme Verlag
Zafari, Schupp, Klotz (Elsevier 2012): Innere Medizin in Frage und Antwort.
Literaturtipp
Bereiten Sie sich optimal auf die mündliche Prüfung vor (und trainieren gleichzeitig „klinisch denken“): Zafari, Schupp, Klotz (Elsevier 2012): Innere Medizin in Frage und Antwort.
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