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Gastritis

Gastritis bezeichnet eine Entzündung der Magenschleimhaut. Die Klassifizierung erfolgt nach Verlauf (akute oder chronische Gastritis) und nach Ätiologie. Die häufigsten Ursachen sind eine Helicobacter pylori-Infektion (Typ-B-Gastritis) und Autoimmunerkrankungen (Typ-A-Gastritis). Eine Gastritis kann asymptomatisch sein oder sich mit dyspeptischen Symptomen wie Oberbauchschmerz, Übelkeit/Erbrechen und gelegentlich gastrointestinalen Blutungen äußern. Die Diagnose erfolgt mittels Endoskopie und Histologie (oft Schleimhauterythem oder Bild einer erosiven Gastritis). Eine chronische Gastritis ist ein Risikofaktor für Magenkarzinome. Die medikamentöse Therapie umfasst  Protonenpumpeninhibitoren und – im Falle einer H. pylori-Infektion – Antibiotika, die Vermeidung schleimhautschädigender Noxen und die Substitution von Eisen und Vitamin B12.

Aktualisiert: Jan 11, 2023

Überblick

Definition

Eine Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut im Zusammenhang mit Schleimhautschäden.

Klassifikation, Epidemiologie und Ätiologie

Gastritiden können sowohl nach ihrem zeitlichen Verlauf (akut/chronisch) als auch nach ihrer Entstehung klassifiziert werden. Der chronischen Gastritis kommt eine besondere Bedeutung zu.

Akute Gastritis:

  • Ätiologie:
    • Stress: Viele schwerwiegende Krankheitsbilder wie Verbrennungen, Schock, Traumata usw. können die Magenschleimhaut schädigen und eine akute erosive Gastritis oder ein “Stress-Ulkus” hervorrufen. Auch im Leistungssport sind Auslöser beschrieben (“Runner’s stomach”).
    • Medikamentös-toxisch: Alkohol, Rauchen, NSAR, Glucocorticoide
    • Infektiös: Helicobacter pylori, CMV
    • Bestrahlung
    • Portale Hypertension
  • Epidemiologie:
    • Inzidenz Stressulkus-bedingter gastrointestinaler Blutungen bei Intensivpatient*innen: ca. 3 %

Chronische Gastritis:

Tabelle: Klassifikation, Epidemiologie und Ätiologie der chronischen Gastritis
Typ A = Autoimmungastritis Typ B = Bakterielle Gastritis Typ C = Chemische Gastritis
Epidemiologie
  • 5 % aller chronischen Gastritiden
  • Assoziiert mit anderen Autoimmunerkrankungen (z. B. Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes)
  • In 80 % der Fälle liegt gleichzeitig eine HP-Infektion vor
  • 80 % aller chronischen Gastritiden
  • Prävalenz der HP-Infektion global rückläufig und in Deutschland vergleichsweise gering (ca. 35 %, abhängig vom Alter. Faustregel: Lebensjahre = Prävalenz)
  • 15 % aller chronischen Gastritiden
Ätiologie
  • Unbekannt; möglicherweise Folge einer HP-Infektion
  • Assoziiert mit Antikörpern gegen Parietalzellen und Intrinsic Factor
  • Infektion der Magenschleimhaut mit Helicobacter pylori (HP, fäkal-oral übertragen)
  • NSAR (z. B. Diclofenac, Ibuprofen)
  • Gallereflux
  • Alkohol
  • Illegale Drogen
  • Sonderformen:
    • Andere infektiöse Ursachen einer Gastritis:
      • Mycobacterium avium intracellulare
      • Enterokokken
      • Herpes simplex
      • Cytomegalovirus
      • Parasiten
    • Hypertensive Gastropathie
    • Morbus Crohn
    • Sarkoidose
    • Vaskulitis
    • Kollagene Gastritis
    • Eosinophile Gastritis
    • Ischämische Gastritis

Pathophysiologie

Typ-A-Gastritis

  • Korpus-dominante Entzündung
  • Assoziiert mit chronischen T-Zell-vermittelten Autoimmunerkrankungen:
    • Antikörper gegen Belegzellen und Intrinsic Factor
    • Auswirkungen:
      • Verlust der Belegzellen, ersetzt durch atrophische Schleimhaut → intestinale Metaplasie
      • Pathologische Veränderungen führen zu einer verminderten Säureproduktion → Hypochlorhydrie/Achlorhydrie → ↑ Gastrin (Verlust der negativen Rückkopplung)
      • ↓ Magensäure → reduzierte Eisenaufnahme
      • Verlust von Belegzellen und Intrinsic Factor durch Antikörper: perniziöse Anämie (Vitamin B12-Mangel)
  • Malignomrisiko:
    • Erhöhte Gastrinwerte stimulieren auch enterochromaffine Zellen → Neuroendokrine Tumoren des Magens
    • Adenokarzinom des Magens

Typ-B-Gastritis

  • Kann akut oder chronisch sein
  • H. pylori befindet sich in der Magenschleimhaut neben den Epithelzellen und dringt in die Lamina propria ein.
  • Akut (Frühstadium):
    • Entzündung insbesondere im Antrum
    • Gastrin + ↓ Somatostatin = ↑ Magensäureproduktion
    • Erhöhter Magensäuregehalt verschlimmert Schleimhautschaden und Entzündung.
    • Aufgrund der Lage im Antrum ist das Ulcus duodeni eine Komplikation.
  • Chronisch (Spätstadium):
    • Entwicklung einer atrophischen Gastritis
    • Eine anhaltende Entzündung der Magenschleimhaut führt zum Verlust von gastrinproduzierenden Zellen und Belegzellen (sezernieren Magensäure).
    • Diese Veränderung ermöglicht die proximale Migration von H. pylori → Ausbreitung vom Antrum zum Magenkorpus
    • Folgen:
      • Atrophie der Drüsen → intestinale Metaplasie der Magenschleimhaut (erhöhtes Risiko für Magenkrebs)
      • Verlust der Säureproduktion → Hypochlorhydrie → verminderte Eisenaufnahme
      • Verlust von Belegzellen → ↓ intrinsischer Faktor → Vitamin B12-Mangel
    • Malignomrisiko:
      • Adenokarzinom des Magens
      • Schleimhaut-assoziiertes lymphatisches Gewebe (MALT)-Lymphom
Korpusschleimhaut

Chronische H. pylori-Gastritis:
A: Normale Schleimhaut des Korpus
B: Nicht-atrophische Gastritis: leichte mononukleäre Entzündung in der oberen Schleimhautschicht (oberflächliche Gastritis, durch Pfeile angezeigt). Die Drüsenschicht ist noch intakt.
C: Moderate atrophische Gastritis: In den unteren Schichten kommt es zu einer intensiven chronischen mononukleären Entzündung, die von einer Atrophie der Belegzellen begleitet wird (Hinweis auf Hypochlorhydrie). Die Säuresekretion ist durch den Verlust von Belegzellen beeinträchtigt.
D: Schwere atrophische Gastritis, die eine leichte Entzündung zeigt, aber es gibt einen Verlust der Belegzellen.

Bild: „Corpus mucosa“ von Patolab Oy, Espoo, Finnland und Tartu State University, Tartu, Estland. Lizenz: CC BY 4.0

Typ-C-Gastritis

  • Schädigung der Epithelauskleidung ohne oder nur mit minimaler Begleitentzündung
  • Verbunden mit Schleimhautschäden durch Zerstörung der normalen Schutzbarriere (Muzine, Bikarbonat und Epithel)
  • Es kann zu Blutungen kommen.
Akute erosive Gastritis Veränderungen

Akute erosive Gastritis (endoskopische Ansicht) bei einem Patienten unter Dauertherapie mit NSAR

Bild: „Acute erosive gastritis“ vom Department of Medical Sciences II, Medical Rehabilitation, University of Medicine and Pharmacy of Craiova, Rumänien. Lizenz: CC BY 2.0

Klinik und Diagnostik

Klinik

  • Akute Gastritis:
    • Akute Beschwerden (wenige Tage)
    • Unspezifische dyspeptische Beschwerden (Oberbauchschmerzen, Völlegefühl, refluxartige Beschwerden, Übelkeit, Erbrechen)
    • Gastrointestinale Blutungen: Bluterbrechen, Teerstuhl
  • Chronische Gastritis:
    • Oft kaum Gastritis-Symptome, leichte dyspeptische Beschwerden
    • Schwerwiegende Blutungen treten relativ selten auf.
  • Anämie (Typ-A-/B-Gastritis):
    • Eisenmangelanämie
    • Perniziöse Anämie (Vitamin B12-Mangel): Müdigkeit, Glossitis, neurologische Auffälligkeiten

Diagnostik

Die chronische Gastritis ist eine endoskopisch-histologische Diagnose. Symptomatik und Befund der Histologie korrelieren oft nicht miteinander.

  • Labordiagnostik:
    • Typ-A-Gastritis:
      • ↑ Gastrinspiegel (nüchtern) im Akut-/Frühstadium
      • ↓ Pepsinogen-I/Pepsinogen-II-Verhältnis
      • Großes Blutbild: Anämie (↓ Eisen, ↓ Vit. B12-Spiegel)
      • Serologie: Antikörper gegen Belegzellen und Intrinsic Factor
    • Typ-B-Gastritis:
      • Gastrin nicht erhöht
      • Niedrige Pepsinogen-I-Serumspiegel oder ↓ Pepsinogen-I/Pepsinogen-II-Verhältnis
      • Keine perniziöse Anämie
      • Keine Autoantikörper gegen Belegzellen und Intrinsic Factor
  • Ösophagogastroduodenoskopie:
    • Möglicherweise keine offensichtlichen pathologischen Veränderungen sichtbar
    • Befunde oft unspezifisch:
      • Schleimhauterythem/erythematöse Gastritis
      • Antrale Nodularität
      • Abflachung von Rugalfalten (fortgeschrittene atrophische Gastritis)
      • Schleimhauterosionen, petechiale Blutungen (erosive Gastritis)
  • Biopsie und Histologie:
    • Mehrere Biopsien empfohlen (Korpus und Antrum)
    • Alle auffälligen Bereiche und das angrenzende Gewebe werden bioptiert.
    • Befunde der akuten H. pylori-Gastritis:
      • Spiralbazillen in der Probe
      • Neutrophile Granulozyten in Schleimhaut
    • Befunde der chronischen H. pylori-Gastritis:
      • Lymphozyten, Plasmazellen, Eosinophile
      • Lymphfollikel
    • Befunde der Typ-A-Gastritis im Frühstadium:
      • Tiefe Entzündung, Eosinophile
      • Zerstörung der Belegzellen
      • Intestinale oder pseudopylorische Metaplasien
    • Befunde der Typ-A-Gastritis im Spätstadium:
      • Metaplastische Drüsen ersetzen die Belegzellen.
      • Megaloblastische Epithelzellen
Korpusschleimhaut bei „aktiver“ chronischer Gastritis

Chronische Typ-A-Gastritis: A: Schleimhautentzündung mit vielen mononukleären Zellen (Pfeile); B: normale Schleimhaut

Bild: „Corpus mucosa“ von Informa Healthcare. Lizenz: CC BY 4.0

Nachweis von Helicobacter pylori (HP)

  • Nicht-invasiv:
    • Antigen-Stuhltest:
      • Zur Diagnosestellung (Sensitivität 95 %)
      • Um Eradikation zu bestätigen
    • Harnstoff-Atemtest:
      • Dem Patienten wird radioaktiv markierter Harnstoff oral verabreicht.
      • Von H. pylori produzierte Urease spaltet ihn und setzt CO2 frei.
      • Radioaktives CO2 wird im Atem nachgewiesen.
      • Indikationen vergleichbar zum Stuhltest
    • Serologie:
      • Nachweis von Serum-Immunglobulin G (IgG) gegen H. pylori
      • IgG bleibt nach Eradikation positiv.
      • Geringe Genauigkeit; dient epidemiologischen Fragestellungen (“Durchseuchung”)
  • Invasiv (erfordert Probenahme der Magenschleimhaut):
    • Urease-Nachweis:
      • Die von H. pylori produzierte Urease setzt Ammoniak aus Harnstoff frei.
      • Der alkalische pH ändert die Farbe eines pH-Reagens.
      • Schnell, kostengünstig und hochsensitiv
    • Histologischer Nachweis:
      • Hämatoxylin/Eosin- (HE-)Färbung, Immunhistochemie, Giemsa-Färbungen
      • Gekrümmte, begeißelte gramnegative Stäbchen sind zu sehen.
      • Goldstandard der HP-Diagnostik
    • Kulturelle Anzüchtung:
      • Aufwändig, teuer
      • Vorteil: Resistenzbestimmung möglich, daher Einsatz insbesondere nach frustranen Eradikationsversuchen
Immunhistochemische H. pylori-Positivität

Immunhistochemische Anfärbung von H. pylori im Magenantrum

Bild: „Immunohistochemical H. pylori“ vom Department of Gastroenterology, Bakirkoy Dr Sadi Konuk Training and Research Hospital, Istanbul Türkei. Lizenz: CC BY 2.0

Therapie und Komplikationen

Therapie

  • Allgemeine Grundsätze:
    • Protonenpumpeninhibitoren (PPI)
    • Ggf. Substitution von Vitamin B12 und Eisen
    • Bei symptomatischen Patienten: Vermeidung von Noxen, die die Magenschleimhaut schädigen (NSAR, Alkohol, etc.)
  • H. pyloriassoziierte Gastritis:
    • Eradikation von H. pylori
    • Hierfür existieren verschiedene Therapieregimes, die immer eine Kombination verschiedener Antibiotika mit PPI beinhalten:
      • Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin (“Französische Tripeltherapie”) oder Metronidazol (“Italienische Tripeltherapie”)
      • Bismut-basierte Quadrupeltherapie für Menschen aus Süd-/Osteuropa oder anderen Ländern mit hoher Clarithromycin-Resistenz: PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol
    • Überprüfung des Eradikationserfolgs 6–8 Wochen nach Behandlung durch Gastroskopie oder Atemtest

Komplikationen

  • Magenkarzinom:
    • Risiko bei Typ-A- und B-Gastritis
    • Fortschreiten der Schleimhautatrophie zu intestinaler Metaplasie
    • Die Metaplasie schreitet zu einer Dysplasie und schließlich zu einem invasiven Adenokarzinom fort.
  • MALT-Lymphom (Schleimhaut-assoziierter lymphatischer Tumor):
    • B-Zell-Lymphom des Magens
    • Klare Assoziation zu H. pylori-Infektion
    • Oft Rückbildung nach Eradikation von H. pylori

Differentialdiagnosen

  • Morbus Ménétrier (Risenfaltengastritis, hyperplastische Gastropathie): Proteinverlustgastropathie, gekennzeichnet durch riesige hyperplastische Schleimhautfalten des Magenkorpus und des Fundus. Die Erkrankung manifestiert sich mit Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen, und zusätzlich Gewichtsverlust und Diarrhoe, wodurch diese Erkrankung von anderen Gastritisformen klinisch abgrenzbar ist. Eine weiterführende Untersuchung mittels Gastroskopie und Biopsie kann einen M. Ménétrier bestätigen.
  • Gastroduodenale Ulkuskrankheit: gutartiges Geschwür der Magen- oder Duodenalwand, welches typischerweise bis mindestens in die Muscularis mucosae reicht (im Unterschied zur erosiven Gastritis). Magenulkus treten mit Bauchschmerzen, Übelkeit/Erbrechen und manchmal mit Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt in Erscheinung. Die Erkrankung wird ebenfalls mit H. pylori in Verbindung gebracht. Die Diagnose wird durch Endoskopie gestellt.
  • Cholelithiasis/Cholezystitis: Gallensteine, die den Ductus cysticus verstopfen (Cholangiolithiasis) und mit einer Entzündung der Gallenblase (Cholezystitis) einhergehen können. Eine Cholezystitis zeigt sich häufig mit Schmerzen im rechten oberen Quadranten des Abdomens und epigastrischen Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Im Gegensatz zur Gastritis ist die Erkrankung häufig mit einem Druckschmerz im rechten oberen Quadranten oder einer subkostalen Druckschmerzhaftigkeit verbunden.
  • Virale Gastroenteritis: akute selbstlimitierende Erkrankung mit diffusen Bauchschmerzen, Erbrechen und Durchfall. Wässriger Durchfall kann helfen, diese Erkrankung von einer akuten Gastritis zu unterscheiden.
  • Pankreatitis: Entzündung der Bauchspeicheldrüse; akut oder chronisch. Eine Pankreatitis zeigt sich in der Regel mit in den Rücken ausstrahlenden epigastrischen Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Meteorismen. Die Diagnose wird in Kombination von Klinik, Bildgebung und erhöhter Lipase im Serum gestellt.

Quellen

  1. Azer S.A., Akhondi H. (2020). Gastritis. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544250/
  2. Jensen P.J, Feldman M. (2020). Acute and chronic gastritis due to Helicobacter pylori. https://www.uptodate.com/contents/acute-and-chronic-gastritis-due-to-helicobacter-pylori?search=gastritis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1 (Zugriff am 25.11.2020)
  3. Jensen P.J, Feldman M. (2020). Metaplastic (chronic) atrophic gastritis. https://www.uptodate.com/contents/metaplastic-chronic-atrophic-gastritis?search=gastritis&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2 (Zugriff am 25.11.2020)
  4. Jensen P.J, Feldman M. (2020). Gastritis: Etiology and diagnosis. https://www.uptodate.com/contents/gastritis-etiology-and-diagnosis?search=gastritis&source=search_result&selectedTitle=4~150&usage_type=default&display_rank=4 (Zugriff am 25.11.2020)
  5. Robert-Koch-Institut (Hrsg.) (2013). Gastritis, Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre. Gesundheitsberichterstattung des Bundes.
  6. Renz-Polster, H., Krautzig, S. (Hrsg.) (2013). Basislehrbuch Innere Medizin. 5. Auflage. S. 500-505.
  7. Herold, G. (2017). Innere Medizin. Eine vorlesungsorientierte Darstellung. S. 443-446.
  8. Fischbach W. et al. (2022). Aktualisierte S2k-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS).
  9. Krag M. et al. (2015). Prevalence and outcome of gastrointestinal bleeding and use of acid suppressants in acutely ill adult intensive care patients. Intense Care Med 41(2015)(5):833-845

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