Komplikationen bei Diabetes erkennen und behandeln

Bild: „Diabetische Retinopathie“. Lizenz: Public Domain

Besonders Schädigungen an den kleinen und großen Blutgefäßen sind für die hohe Mortalität beim Diabetes mellitus verantwortlich. Eine frühzeitige Diagnose und rechtzeitige Therapiemaßnahmen, um eine Normoglykämie sicherzustellen, sind deshalb entscheidend für die Lebensdauer und -qualität von Patienten mit Diabetes mellitus.

Tabelle: Risiko der Spätfolgen

Quelle: Schatz, Helmut: Diabetologie kompakt: Grundlagen und Praxis. Thieme 2006, S. 15

Makroangiopathie

Eine Hyperglykämie führt zu einem erhöhten Risiko, an Arteriosklerose zu erkranken. Unter Arteriosklerose leiden auch nicht Nichtdiabetiker, Diabetes erhöht das Risiko jedoch um ein Vielfaches. Dabei kommt es zur Ablagerung von Kalk, Thromben, Fett und Bindegewebe an den Gefäßwänden. Ursache dafür ist eine Dysfunktion des Gefäßendothels, dass durch Hyperglykämie begünstigt wird. Zum einen geschieht dies durch Glykierung von LDL, dessen Moleküle in die Tunica intima eindringen und dort oxidative und entzündliche Prozesse aktivieren. Das Ergebnis sind die typischen Plaques, die sich am Endothel bilden. Zum anderen wird durch den Insulinmangel die Lipolyse nicht gehemmt. Die daraus resultierenden Durchblutungsstörungen manifestieren sich in verschiedenen Krankheitsbildern wie:

• pAVK (periphere arterielle Verschlusskrankheit), Claudicatio intermittens
• KHK (koronare Herzkrankheit), Myokardinfarkt
• Carotisstenose (zerebrovaskuläre Sklerose)
• Ischämischer Insult
• Mönckeberg-Mediaverkalkung

Besonders tückisch für Diabetiker ist der Herzinfarkt, da aufgrund der ebenfalls auftretenden diabetischen Neuropathie dieser oft schmerzfrei verläuft und von Patienten nicht bemerkt wird. 60 % der Diabetiker sterben aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Eine regelmäßige Herz-Kreislauf-Kontrolle ist neben der Blutzuckerüberwachung bei Diabetikern unerlässlich. Faktoren wie Adipositas, Bewegungsmangel, Rauchen und Alkohol begünstigen die Entstehung der Makroangiopathie und sollten weitestgehend eliminiert werden. Hypertonie und erhöhte Blutfettwerte sind weitere Risikofaktoren für die Schädigung der Blutgefäße und müssen mitbehandelt werden. Hilfreich kann außerdem die Gabe von Antikoagulantien sein, um die Bildung von Thromben zu vermeiden.

Mikroangiopathie

Beim Diabetes mellitus sind nicht nur die großen Arterien von Schäden betroffen, sondern auch die kleinen. Infolge der Hyperglykämie stenosieren und okkludieren die Basalmembranen der Kapillargefäße und Nierenglomeruli, es kommt zur Hypoxie und Einschränkung der glomerulären Filtrationsleistung. Die Ursache liegt darin, dass durch die Hyperglykämie Proteine nichtenzymatisch glykosylieren. Dabei entstehen AGEs (advanced glycosylated endproducts), die sich an Strukturproteine und Bindegewebsprodukte anlagern. Die Mikroangiopathie wird besonders am Auge und der Niere symptomatisch, kann allerdings alle Bereiche des Körpers betreffen.

Diabetische Retinopathie

Die diabetische Retinopathie wird in nicht proliferative Retinopathie und proliferative Retinopathie unterteilt. Bei der nicht proliferativen Retinopathie unterscheidet man zudem die drei Schweregrade mild, mäßig und schwer. Durch die Hypoxie, die Folge der Hyperglykämie ist, werden vermehrt Wachstumsfaktoren gebildet und neue Blutgefäße entstehen, dabei spielt VEGF (vascular endothelial growth factor) eine entscheidende Rolle, das im Blut nachweisbar ist und mit Medikamenten gehemmt werden kann.

Bild: „Diabetische Retinopathie“. Lizenz: Public Domain

Die neuen Blutgefäße können auch in den Glaskörper hineinwachsen, die größere Gefahr besteht jedoch darin, dass sie sehr instabil sind, Mikroaneurysmen bilden und häufig platzen, weshalb es zu Einblutungen kommt. Sorgen die neuentstandenen Blutgefäße für keine bis leichte Sehstörungen, handelt es sich um die nicht proliferative Retinopathie. Machen vermehrte Einblutungen in den Glaskörper und zu viele neue Blutgefäße jedoch Probleme, spricht man von proliferativer Retinopathie. Die Folgen reichen von Sehstörungen bis hin zu Retinaablösung, Glaukom und Erblindung.

Ein weiteres Symptom der diabetischen Retinopathie sind Zellödeme in der Retina, die durch die hohe Sorbitolkonzentration in der Zelle auftreten. Sorbitol entsteht vermehrt durch die Verstoffwechselung von Glucose aus dem Blut in die Zelle. Dieser Vorgang ist normal in Geweben, die Glucose ohne Insulin aufnehmen können. Bei einer Hyperglykämie kommt es aber auch hier zu Verschiebungen im Stoffwechsel. Eine weitere Folge ist die Inaktivierung der Na+/K+-ATPase und die Entstehung von Polyol und Myoinosit, die eine Myelinscheidenaffektion bewirken.

Therapie der diabetischen Retinopathie

Therapiert wird die diabetische Retinopathie in erster Linie per Laser. Eine Indikation zur Lasertherapie besteht, sobald sich Neovaskularisationen oder Glaskörperblutungen ausgebildet haben. Das Kortikosteroidpräparat Dexamethason kann zudem ein diabetisches Makulaödem positiv beeinflussen, muss jedoch wiederholt in den Glaskörper eingespritzt werden. Angiogenese-Hemmer wie Bevacicumab und Pegaptanib blockieren das Gefäßwachstum-fördernden Substanzen im Auge direkt und können so zu einer Abschwellung der Netzhautmitte führen. Oft werden sie mehrmals in Abständen von einigen Wochen in das Auge gespritzt.

Diabetische Nephropathie

Die diabetische Nephropathie wird in fünf Verlaufsstadien unterteilt, die zu Beginn symptomlos verlaufen und teilweise reversibel sind, zum Ende jedoch zu irreversiblen Schädigungen führen. Je nach Stadium sind unterschiedliche Symptome sichtbar und Therapiemaßnahmen notwendig. An erster Stelle stehen jedoch in allen Stadien als Therapieziele die Normoglykämie und die Normotonie.

Das Stadium 1 verläuft beschwerdefrei. Die erhöhte Glucosekonzentration im Blut versucht die Niere durch Mehrleistung auszugleichen, es kommt zur Nierenvergrößerung und erhöhter Filtrationsleistung. Dieses Stadium ist noch reversibel.

Im Stadium 2 treten ebenfalls noch keine Symptome auf. In der Regel beginnt es erst nach mehrjähriger Diabeteserkrankung. Die Basalmembran der Glomeruli ist deutlich verdickt und infolgedessen die Filtrationsleistung bereits eingeschränkt. Zum Teil ist dieses Stadium ebenfalls reversibel.

Deutlichstes Zeichen für das Stadium 3 ist die Mikroalbuminurie und Hypertonie. Die Glomeruli sind nun auch für Eiweiße durchlässig, die im Urin nachweisbar sind. In der Regel treten diese Symptome erst nach 5- bis 15-jähriger Erkrankung auf und sind ein Zeichen für die beginnende Niereninsuffizienz. Um den Blutdruck zu senken, werden ACE-Hemmer empfohlen, die zusätzlich die Nieren schützen. Diese können bei unzureichender Wirkung auch mit anderen Antihypertonika kombiniert werden.

Im Stadium 4 kommt es nach 10- bis 25-jähriger Diabetesdauer zur Makroalbuminurie (300 mg/d) mit Minderdurchblutung, Hypertonie und eingeschränkter Filtrationsleistung. Neben ACE-Hemmern kommen in diesem Stadium auch Diuretika, Kalziumantagonisten und Beta-Blocker zum Einsatz. Eine eiweißarme Ernährung wird ebenfalls angestrebt.

Bild: „Histopathological image of diabetic glomerulosclerosis with nephrotic syndrome.“. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Die im Stadium 5 entstandene Niereninsuffizienz ist nicht mehr reversibel, die Filtrationsleistung ist drastisch verringert und im Blut sind pathologische Kreatininwerte nachweisbar. In diesem Stadium ist ebenfalls meistens eine Hypertonie vorhanden. Da die Niereninsuffizienz irreversibel ist, bleiben als Therapiemaßnahmen nur die Dialyse und eine Nierentransplantation übrig.

Diabetische Neuropathie

Mikro- und Makroangiopathie infolge andauernder Hyperglykämie führen auch zu Nervenschädigungen, die aufgrund der Durchblutungsstörung nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden. Es sind sowohl die peripheren als auch die autonomen Nerven betroffen, die Diabetiker in ihrer Lebensqualität einschränken. Die Glykierung von Eiweißen und Fetten als Folge der Hyperglykämie schlägt sich ebenfalls in den Nerven nieder.

Bild: „Three classes of chronic wound on a diabetic patient’s foot.“ von Openi. Lizenz: CC BY 3.0

Erste Symptome der diabetischen Neuropathie machen sich durch Kribbeln, Schmerzen und Taubheitsgefühlen an den Extremitäten bemerkbar und sollten als Warnzeichen ernst genommen werden. Wird die diabetische Neuropathie nicht rechzeitig behandelt, führt das im schlimmsten Fall zum Absterben peripherer Nervenfasern. Dann ist nicht nur ein Taubheitsgefühl zu beobachten, sondern auch vermindertes Schmerzempfinden bis hin zum kompletten Verlust des Schmerzempfindens an den Extremitäten. Verletzungen werden so von den Patienten nicht mehr bemerkt und können sich ungehindert ausbreiten. Besonders der diabetische Fuß ist eine gefährliche Komplikation, der bis zur Amputation der Extremität führen kann.

Bei sehr schmerzhaften Neuropathien können vor allem trizyklische Antidepressiva wie Amitryptilin zu einer Linderung beitragen. Auch Gabapentin und Pregabalin sind wirksame Medikamente gegen neuropathischen Schmerz.

Diabetiker sollten unbedingt regelmäßig zur medizinischen Fußpflege, um einem diabetischen Fußsyndrom vorzubeugen. Zudem sollte Augenmerk auf passendes Schuhwerk gelegt werden und die Füße jeden Tag auf Verletzungen kontrolliert werden.
Wenn die autonomen Nerven geschädigt werden, hat das vielfältige Auswirkungen auf den Körper. So können beim Diabetiker folgende Beschwerden auftreten:

• Erektile Dysfunktion
• Diabetische Zysopathie mit häufig auftretenden Infekten
• Durchblutungsstörungen der Haut
• Schwindel, Synkope
• Durchfall, Obstipation
• Sodbrennen, Schluckbeschwerden, Gastroparese
• Zusammenhang mit Krebserkrankungen

Weitere Komplikationen

Neben den typischen Spätfolgen gibt es auch Komplikationen, die weniger bekannt sind. So hat die Hyperglykämie auch Auswirkungen auf Gelenke und Bindegewebe – Patienten klagen über eine steife Schulter (Frozen Shoulder) oder Finger (Cheiropathie). Die diabetische neuropathische Osteoarthropathie (DNOAP), auch Charcotfuß genannt, ist eine Erkrankung bei der es zu einer nicht-infektiösen, entzündlichen Zerstörung von Knochen und Gelenken kommt. Sie stellt eine Sonderform des diabetischen Fußsyndroms dar.

Bild: „Charcot-Fuß bei Diabetes im Röntgenbild a.p. und schräg. Die Destruktionen mit (Sub-)Luxationen sind um die Lisfranc-Linie am ausgeprägtesten. Am lateralen Fußrand erkennt man auch Lufteinschlüsse als Hinweis auf eine zur Haut fistelnde tiefe Infektion.“ von Hellerhoff. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Beim Diabetes mellitus Typ 1 kann die Autoimmunreaktion auch zur diabetischen Mastopathie oder zur Hashimoto-Thyreoditis führen.

Mehr zum Thema Diabetes finden Sie in den Artikeln „Diabetes mellitus“, „Diabetes Typ 1 oder Typ 2? – So ordnen Sie Symptome richtig zu“, „Diabetes-Therapie: Der Weg zur Normoglykämie“ und „Diese Werte sichern die Diabetes-Diagnose“.

Beliebte Prüfungsfragen zu Komplikationen bei Diabetes mellitus

Die Lösungen finden Sie unterhalb der Quellenangabe.

1. Welche Erkrankung zählt nicht zu den makroangiopathischen Komplikationen bei Diabetes mellitus?

1. pAVK
2. KHK
3. Mönckeberg-Mediaverkalkung
4. Diabetische Nephropathie
5. Carotisstenose

2. Welches Medikament eignet sich zur Therapie der diabetischen Retinopathie?

1. Anakinra
2. Adalimumab
3. Rituximab
4. Bevacizumab
5. Imatinib

3. Das Stadium 3 der diabetischen Nephropathie ist gekennzeichnet durch:

1. Mikroalbuminurie und Hypertonie
2. Makroalbuminurie
3. Symptomlosigkeit
4. Dialysepflichtigkeit
5. Ketonurie und Basalmembranverlust

Lösungen: 1D, 2D, 3A

Quelle

Schatz, Helmut: Diabetologie kompakt: Grundlagen und Praxis. Thieme 2006

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