Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine Lungenerkrankung, die durch eine fortschreitende, weitestgehend irreversible Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion charakterisiert ist. Die Krankheit tritt meist bei Patient*innen mittleren bis höheren Alters auf und geht oft mit Nikotinabusus oder der Inhalation anderer Noxen einher. Symptome sind beispielsweise eine progressive Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) und chronischer Husten und im Verlauf kann es zu Exazerbationen kommen. Bei der körperlichen Untersuchung können ein verlängertes Exspirium, ein Pfeifen und/oder ein abgeschwächtes Atemgeräusch festgestellt werden. Die Diagnose wird durch einen Lungenfunktionstest Lungenfunktionstest Lungenfunktionstests bestätigt. Die Behandlung umfasst im Idealfall eine Raucherentwöhnung, Lungenrehabilitation und Pharmakotherapie. Letztere richtet sich nach einem Stufenplan je nach Schweregrad der Krankheit.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Therapie und Komplikationen

Differentialdiagnosen

Quellen

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Überblick

Definition

Die Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine Erkrankung, bei der eine persistierende und i.d.R. progrediente Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion vorliegt. Sie geht mit einer gesteigerten Entzündungsreaktion der Atemwege einher, die durch Inhalation von Partikeln über lange Zeit bedingt ist. Der Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion liegt zum Einen eine Entzündung Entzündung Entzündung der kleinen Atemwege (obstruktive Bronchiolitis) und zum anderen eine Destruktion des Lungengewebes (Emphysem) zugrunde.

Subtypen

Patient*innen mit verschiedenen Subtypen können unterschiedliche Symptome und unterschiedliches Therapieansprechen aufweisen. Patient*innen können eine beliebige Kombination beider Subtypen aufweisen.

Chronische Bronchitis:
- Klinisch definiert nach WHO
- Produktiver Husten für mindestens drei Monate pro Jahr in mindestens zwei aufeinanderfolgenden Jahren
- Keine andere in Frage kommende Ursachen für chronischen Husten
Emphysem:
- Pathologisch oder radiologisch definiert
- Zerstörung und dauerhafte Überblähung der Alveolen

Epidemiologie

Weltweit:
- Prävalenz: 11,7 % (erwarteter Anstieg)
- Jährliche Todesfälle: drei Millionen
- 4. häufigste Todesursache (erwartungsgemäß bald 3. häufigste laut Global Burden of Disease Study)
In Deutschland:
- Prävalenz: 5–10 % der erwachsenen Bevölkerung
- bei starken Rauchern und Ex-Rauchern deutlich höhere Prävalenz
Geschlecht:
- Männer i.d.R. häufiger betroffen

Ätiologie

Zigarettenkonsum
Passivrauchen
Luftverschmutzung
Berufliche Belastung durch Toxine
Alpha-1-Antitrypsin (AAT)-Mangel

Risikofaktoren

Frühgeburtlichkeit
Bronchiale Hyperreaktivität (Asthma)
Niedrigerer sozioökonomischer Status
genetische Prädisposition
Atemwegsinfektionen im Kindesalter
Intrauterine- und frühkindliche Einwirkungen
Tuberkulose Tuberkulose Tuberkulose

Pathophysiologie

Chronische Bronchitis

Inhalative Wirkstoffe verursachen eine chronische Entzündung Entzündung Entzündung der Atemwege, die zu einer fortschreitenden Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion führt.

Schädigung von Endothelzellen → ↓ mukozilliäre Clearance
Schleimdrüsenhyperplasie → vermehrte Schleimsekretion und Verstopfung
Atemwegsödem und Hyperplasie der glatten Muskulatur → Lumenverengung
Peribronchiale Fibrose → Bronchialdistorsion

Pathophysiologie der chronischen Bronchitis:
Entzündungen, Hypertrophie der glatten Muskulatur und übermäßige Schleimproduktion führen zu einer fortschreitenden Obstruktion der Atemwege.
Bild von Lecturio.

Emphysem

Physiologisch besteht in der Lunge Lunge Lunge: Anatomie ein Gleichgewicht aus:

Proteasen → bauen Elastin und Bindegewebe Bindegewebe Bindegewebe im Rahmen der normalen Gewebereparatur ab:
- Neutrophile Neutrophile Zellen des angeborenen Immunsystems Elastase
- Matrix-Metalloproteinase (MMP)
- Kathepsine
Antiproteasen → gleichen Proteaseaktivität aus:
- AAT
- Aus dem Epithel Epithel Epithel: Definition, Arten und Funktion – Histologie der Atemwege gewonnener, sekretorischer Leukoprotease-Inhibitor
- Elafin
- MMP-Gewebeinhibitor

Bei einem Emphysem:

Entzündungsreaktion → aktivierte Neutrophile Neutrophile Zellen des angeborenen Immunsystems Granulozyten setzen Proteasen frei
Proteaseaktivität übersteigt Antiproteaseaktivität → Gewebezerstörung
Alveolarzerstörung führt zu:
- Vergrößerte Alveolen
- ↓ Elastischer Rückstellkräfte
- ↑ Compliance
Folgen:
- Atemwegsverschluss während der Exspiration → Obstruktion
- “Air Trapping” (pathologische Luftansammlung in distalen Teilen der Atemwege) → Lungenüberblähung

Morphologische Muster:

Zentroazinäres Emphysem (assoziiert mit Zigarettenkonsum):
- Destruktion der Bronchiolen und eines zentralen Teils der Azini
- Besonders ausgeprägt in apikalen Lungenabschnitten
Panacinäres Emphysem (assoziiert mit AAT-Mangel):
- Zerstörung aller Teile des Acinus
- Besonders ausgeprägt in basalen Lungenabschnitten

Emphysema pathophysiology — Emphysem:
Das Bild zeigt den Unterschied in den betroffenen Bereichen eines zentroacinären Emphysems gegenüber eines panacinären Emphysems.
Bild von Lecturio.

Histopathology of emphysema — Emphysem:
Das Bild zeigt den Unterschied in den betroffenen Bereichen eines zentroacinären Emphysems gegenüber eines panacinären Emphysems.
Bild von Lecturio.

Lungengefäße

Gewebezerstörung → ↓ Fähigkeit, Blut mit Sauerstoff anzureichern
Hypoxämie → Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs in kleinen Lungenarterien → ↑ Gefäßwiderstand Gefäßwiderstand Physiologie des Blutkreislaufs
Chronische Hypoxämie → Gefäßumbau → irreversible pulmonale Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie

Klinik

Symptome

Die Patient*innen leiden unter chronisch fortschreitenden Symptomen mit oder ohne akute Exazerbationen.

Allgemein:

Progressive Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) (insbesondere bei Anstrengung)
Chronischer Husten
Sputumproduktion
Thorakales Engegefühl
Gewichtszunahme oder -verlust
Fatigue

Akute Exazerbation:

Stärker ausgeprägte Atemnot Atemnot Dyspnoe (Atemnot/Luftnot)
Vermehrter Husten
Produktion eitrigen Auswurfs
Pfeifen (“Wheezing”)
Ggf. Fieber Fieber Fieber

Körperliche Untersuchung

Bei Verdacht auf COPD sollte bei der körperlichen Untersuchung auf die folgenden Befunde geachtet werden:

Vitalwerte:

Tachypnoe Tachypnoe Untersuchung der Lunge
Hypoxie

Allgemein:

Muskelatrophie
Fassthorax: erhöhter anteroposteriorer Brustwanddurchmesser durch Lungenüberblähung

Lungen:

sichtbar:
- Atemnot Atemnot Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) (v.a. während akuter Exazerbationen)
- Verwendung von Atemhilfsmuskulatur
- Gespitzte Lippenatmung
Auskultation:
- Verlängerte Exspiration
- Pfeifen
- Abgeschwächtes Atemgeräusch
Palpation und Perkussion:
- Hypersonorer Klopfschall
- Reduzierte Brustwandausdehnung

Extremitäten:

Trommelschlägelfinger
Uhrglasnägel
Zyanose

Befunde, die auf ein Cor pulmonale Cor Pulmonale Cor Pulmonale hinweisen:

Juguläre Venenstauung
Periphere Ödeme

Barrel chest Emphysema — Fassthoraxwie bei Emphysem:
Man Beachte die Zunahme des anteroposterioren Thoraxdurchmessers.
Bild von Lecturio.

Clinical Signs of Hypoxemia — Fassthoraxwie bei Emphysem:
Man Beachte die Zunahme des anteroposterioren Thoraxdurchmessers.
Bild von Lecturio.

Klinische Phänotypen

Anzeichen und Symptome werden häufiger entweder mit einer chronischen Bronchitis oder einem Emphysem in Verbindung gebracht. Patient*innen präsentieren sich jedoch häufig mit einer Mischung aus beidem.

Chronische Bronchitis („Blue Bloater“):

Die Patient*innen sind i. d. R. übergewichtig.
Häufiger, produktiver Husten
Periphere Ödeme
Zyanose

Emphysem („Pink Puffer“):

Die Patient*innen sind im Allgemeinen dünn.
Fassthorax
Seltener Husten
Gespitzte Lippenatmung
Verwendung von Atemhilfsmuskulatur
Hypersonorer Klopfschall

Das Bild zeigt die gespitzte Lippenatmung, die bei einem Emphysem auftreten kann.
Bild: „Pursed lip breathing.“ von O. Chaigasame. Lizenz: CC BY 4.0

Diagnostik

Die Diagnose richtet sich nach Anamnese, Symptomatik und Lungenfunktionsprüfung und wird durch den Nachweis einer nicht reversiblen Obstruktion gesichert.

Anamnese

Expositionsanamnese
Vorerkrankungen (z. B. Asthma, Infekte in der Kindheit)
Exazerbationen
weiteres s. Risikofaktoren

Lungenfunktionsdiagnostik

Lungenfunktionstests werden angewendet, um die COPD-Diagnose zu bestätigen.

Spirometrie Spirometrie Lungenfunktionstests:

Tiffeneau Index (FEV1/FVC) <70 %
Reversibilitätstestung: Erhebung vor und nach Inhalation eines Bronchodilatators (z. B. Salbutamol)
↓ Forciertes Exspirationsvolumen in 1 Sekunde (FEV₁ ): maximales Luftvolumen, das eine Sekunde nach maximaler Inspiration forciert ausgeatmet wird
↓ Forcierte Vitalkapazität (FVC): maximales Luftvolumen, das nach maximaler Inspiration forciert ausgeatmet wird
↑ Restvolumen und Gesamtlungenkapazität (Air Trapping)
Emphysem:
- ↓ Diffusionskapazität für CO:
  - Durch Flächenverlust für den Gasaustausch
- Schneller Abfall des Exspirationsflusses (dynamischer Atemwegskollaps) → konkaves Muster

Reversibilitätstestung:

Wird verwendet, um die Reversibilität des obstruktiven Zustands zu beurteilen
Minimale Reversibilität bei COPD (Vergleich zu Asthma)
Bei voller Reversibilität der Obstruktion durch Inhalation eines Bronchodilatators kann die Diagnose COPD ausgeschlossen werden.

CO-Diffusionskapazität (DLCO)

Erlaubt Abschätzung der Gasaustauschstörung
Messwerte sind bei COPD so gut wie immer erniedrigt (Vergleich: Bei Asthma sind die Messwerte i.d.R. normal)

Fluss-Volumen-Kurve bei COPD:
Beide Kurven sind aufgrund der Obstruktion reduziert. Ein dynamischer Atemwegskollaps verursacht einen schnellen Abfall des exspiratorischen Flusses, was zu einer konkaven Kontur führt. Das Residualvolumen erhöht sich aufgrund des Lufteinschlusses, wodurch sich die Kurve nach links verschiebt.
Bild von Lecturio

Röntgenaufnahme des Thorax in zwei Ebenen:

Fassthorax
Breite Interkostalräume
Horizontalstellung der Rippen Rippen Brustwand
Abgeflachtes, tiefstehendes Zwerchfell Zwerchfell Zwerchfell (Diaphragma)
Vermehrte Strahlendurchlässigleit
Abgeschwächte periphere Gefäßzeichnung (aufgrund von Parenchymzerstörung)

Weitere Diagnostische Maßnahmen

Blutgasanalyse
- häufig: arterielle Hypoxämie mit oder ohne Hyperkapnie (vor allem bei Patient*innen mit schwerer COPD)
- respiratorische Insuffizienz liegt vor bei PaO2 < 60mmHg
- ventilatorische Insuffizienz liegt vor ab PaCO2 > 45mmHg
Belastungstests
CT Thorax
Sputumdiagnostik
EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG)
Echokardiografie

Schweregrade

Zusätzlich zur COPD-Diagnose können Spirometrie-Ergebnisse in Verbindung mit den Symptomen verwendet werden, um den Schweregrad festzustellen Die Kriterien der Globalen Initiative GOLD (englisches Akronym: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD) lauten wie folgt:

**Tabelle: GOLD Kriterien**
GOLD-Klasse	Schweregrad der COPD	Symptome	Spirometrie-Ergebnisse
GOLD I	Leicht	keine bis mild	FEV ₁ : ≥ 80 % FEV ₁ /FVC: <70 %
GOLD II	mittelgradig	Bei Belastung	FEV ₁ : 50–79 % FEV ₁ /FVC: <70 %
GOLD III	schwer	Bei minimaler Belastung	FEV ₁ : 30–49 % FEV ₁ /FVC: <70 %
GOLD IV	Sehr schwer	Im Ruhezustand	FEV ₁ : <30 % FEV ₁ /FVC: <70 %

FEV ₁ : forciertes Exspirationsvolumen in einer Sekunde
FVC: forcierte Vitalkapazität

COPD Einteilung in die Gruppen A, B, C und D

Neue Erkenntnisse aus den letzten Jahren zeigen, dass die spirometrischen Befunde nur in geringem Maße mit Symptomen oder Exazerbationsrisiko korrelieren.
Spirometrie Spirometrie Lungenfunktionstests daher kein geeignetes Kriterium um bedürfnisorientierte Therapie abzustimmen
Neues Schema:
- Exazerbationsrisiko anhand von vergangenen Exazerbationen und Symptomen definiert
- Erhebung anhand des CAT oder des mMRC Fragebogens
- Exazerbationshistorie anamnestisch erfasst
- Einteilung in Gruppen A, B, C und D
Exazerbationen
- Min. eine stationär behandelte (schwere) / min. zwei ambulant behandelte (mittelschwere, Antibiotika und/oder Kortikosteroidgabe erfolgt) Exazerbationen → erhöhtes zukünftiges Risiko → Stadium C oder D
- 0-1 mittelschwere Exazerbationen → Stadium A oder B
Symptome eingeschätzt mittels Fragebögen
mMRC (modified Medical Research Council) Skala
- Einschätzung der Belastungsdyspnoe in 5 Stufen
CAT (COPD Assessment Test):
- 8 Fragen
- Zu beantworten auf einer Likert-Skala von 0–5
- 0 entspricht völliger Beschwerdefreiheit
- 40 entspricht dem Maximum
- <10 gilt als wenig symptomatisch

Gruppe A:

≤1 mittelschwere Exazerbationen in der Vergangenheit
mMRC ≤1
CAT <10

Gruppe B:

≤1 mittelschwere Exazerbationen in der Vergangenheit
mMRC 2 oder mehr
CAT 10 oder mehr

Gruppe C:

2 oder mehr mittelschwere Exazerbationen in der Vergangenheit oder
1 schwere Exazerbation in der Vergangenheit
mMRC ≤1
CAT <10

Gruppe D:

2 oder mehr mittelschwere Exazerbationen in der Vergangenheit oder
1 schwere Exazerbation in der Vergangenheit
mMRC 2 oder mehr
CAT 10 oder mehr

Unterstützende Kriterien zur Einstufung:

Laborwerte:

Arterielles Blutgas (BGA):
- Hypoxämie:
  - Progressiv
  - Oft schlimmer während einer akuten Exazerbation
- Hyperkapnie:
  - Entwickelt sich, wenn FEV ₁ sinkt
  - Der pH-Wert ist aufgrund der Kompensation durch die Nieren Nieren Niere normalerweise nahezu normal (↑ Serum-HCO ₃)
↑ BNP bei Cor pulmonale Cor Pulmonale Cor Pulmonale
AAT-Test: Abwägen, wenn COPD-Symptome bei Patient*innen vorhanden sind, die nicht der typischen Risikogruppe angehören:
- niedriges Alter
- Nichtraucher
- Begleitende, unerklärliche Lebererkrankung

Chest X-ray Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) — Röntgenthorax eines 81-jährigen Mannes mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) und begleitender Lungenentzündung
Bild: „
**Chest X-ray** of an 81-year-old man with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), and concomitant pneumonia” von Mikael Häggström, MD Lizenz: CC0 1.0

Chest X-ray of Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) — Röntgenthorax eines 81-jährigen Mannes mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) und begleitender Lungenentzündung
Bild: „
**Chest X-ray** of an 81-year-old man with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), and concomitant pneumonia” von Mikael Häggström, MD Lizenz: CC0 1.0

Therapie und Komplikationen

Therapieziele

Symptome verbessern
Exazerbationen reduzieren
körperliche Leistungsfähigkeit verbessern
Lebensqualität verbessern

Supportive Therapie

Raucherentwöhnung (entscheidend, um die Verschlechterung der Lungenfunktion zu verlangsamen)
Schutzimpfungen gegen:
- Pneumokokken
- Influenza Influenza Influenzaviren/Influenza
Pneumologische Rehabilitation:
- Geführte Übungen und Verhaltensinterventionen
- Ziele sind die Verbesserung der Leistungsfähigkeit, Lebensqualität und Alltagsbewältigung.
O ₂ Therapie:
- Wenn die O₂ -Sättigung bei stabilen Patient*innen < 88 % beträgt (PO₂< 55 mm Hg)
- Bei gleichzeitiger pulmonaler Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie, Rechtsherzinsuffizienz oder Polyzythämie
Langzeit-NIV (Nicht invasive Ventilation Ventilation Atemmechanik)
- bei chronisch hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz
- chronsiche Tageshyperkapnie (PaCO2 > 50 mmHg)

Medikamentöse Therapie

Jede Pharmakotherapie sollte individuell abgestimmt sein, jeweils abhängig von Symptomatik, Exazerbationsrisiko, Komorbiditäten und Compliance.

Bronchodilatatoren Bronchodilatatoren Asthma-Medikamente:
- Kurzwirksam: (SABA, SAMA)
  - Beta-2-Sympathomimetika (z. B. Fenoterol, Salbutamol und Terbutalin) (Basismedikamente), als Dosieraerosol oder Pulver
  - Anticholinergika Anticholinergika Anticholinergika (z. B. Ipratropiumbromid)
- Langwirksam (LABA, LAMA)
  - Beta-2-Sympathomimetika (z. B. Salmeterol, Formoterol, Indacaterol)
  - Anticholinergika Anticholinergika Anticholinergika (z. B. Tiotropium, Aclidinium, Umeclidinium, Glycopyrronium)
  - bei regelmäßiger Anwendung den kurzwirksamen vorzuzuziehen
Phosphodiesterase-4-Hemmer:
- z. B. Roflumilast
- Enzündungshemmung durch reduzierten Abbau von intrazellulärem, zyklischen AMP
- Kann FEV ₁ erhöhen und Exazerbationen reduzieren
Inhalative Cortikosteroide (ICS)
- Budesonid, Fluticason Fluticason Glukokortikoide
- Keine alleinige Therapie mit ICS
- Kombination mit LABA, LAMA
Theophyllin
- Hemmung nicht selektiver Phosphodiesterasen führt zu Bronchodilatation
- Metabolisation über Cytochrom P450
Mukolytika

Kombinationstherapie

Kombination unterschiedlicher Bronchodilatation kann zu einer Steigerung der Bronchodilatation führen
Kein Nachweis einer Zunahme von Nebenwirkung durch die Kombination
z. B. kurzwirksames Anticholinergikum + kurzwirksames Beta-2-Sympathikomimetikum (SAMA + SABA)

Stufentherapie

GOLD I
- Keine Therapie oder
- SABA+SAMA oder
- LABA oder
- LAMA
GOLD II
- LABA oder LAMA oder
- LABA + LAMA
Gold III und IV bzw. > 1 Exazerbation mit Hospitalisierung:
- LAMA oder LAMA+LABA bei nicht vorbehandelten Patient*innen
- LAMA+LABA bei bereits vorbehandelten Patient*innen
- LABA+ICS oder
- LAMA+LABA+ICS als Eskalationstherapie
- ggf. + Roflumilast

Operative Therapie

Eine Operation ist schweren Fällen vorbehalten, die nicht durch eine medikamentöse Therapie kontrolliert werden können.

Lungenvolumenreduktion (LVRS) Resektion der am stärksten emphysematös veränderten Lungenareale um die Überblähung zu reduzieren
Lungentransplantation Lungentransplantation Organtransplantation:nur indiziert bei Lungenerkrankung im Endstadium

Therapie akuter Exazerbationen

Ambulante oder stationäre Therapie je nach Schweregrad
- Bei Nichtansprechen auf eine ambulante Therapie oder bei klinischer Instabilität
Bevorzugt kurzwirksame Bronchodilatatoren Bronchodilatatoren Asthma-Medikamente:
- SABA / SABA+SAMA
Fortführen der Dauertherapie mit LAMAs, LABAs und ggf. ICS in bisheriger Dosierung
Systemische Corticosteroide
- max. fünf Tage und 50mg Prednisolonäquivalent/Tag
Antibiotika nur bei klinischen Hinweisen auf eine bakterielle Infektion
Kontrollierte O ₂ -Therapie bei akuter hypoxämischer respiratorischer Insuffizienz
- Nichtinvasive Beatmung Nichtinvasive Beatmung Nicht-invasive Beatmung (NIV):
  - Hyperkapnie und Hypoxämie
  - Erhebliche Atemanstrengung
- Invasive Beatmung:
  - Schwere respiratorische Insuffizienz
  - Kann bei Patient*innen mit schwerer COPD schwer zu entwöhnen sein
Theophyllin bei akuter Exazerbation kontraindiziert

Komplikationen

Atemstillstand
Atemwegsinfektionen ( Pneumonie Pneumonie Pneumonie (Lungenentzündung))
Pulmonale Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie → cor pulmonale Cor Pulmonale Cor Pulmonale
Osteoporose Osteoporose Osteoporose (Ca. ein Drittel der COPD Patient*innen haben eine Osteoporose Osteoporose Osteoporose)
Gewichtsverlust oder Kachexie
Lungenkarzinom Lungenkarzinom Lungenkarzinom
Bullae-Ruptur → sekundärer Spontanpneumothorax

Röntgenaufnahme des Thorax/Abdomens zeigt eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) des rechten Pneumothorax — Röntgenbild eines rechtsseitigen Pneumothorax bei einem Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD):
Ein Pneumoperitoneum (Pfeil zeigt auf Luft unter dem Zwerchfell) aufgrund eines Zwerchfelldefekts, durch den Luft aus dem Thorax in die Bauchhöhle entweichen kann.
Bild: “Chest/abdomen X-ray showing right pneumothorax and also air under diaphragm suggesting perforated viscus.” von Fernanda Duarte et al. Lizenz: CC BY 4.0

Differentialdiagnosen

Asthma: eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege, die durch eine reversible Obstruktion des Luftstroms in den unteren Atemwegen gekennzeichnet ist. Die Patient*innen stellen sich mit intermittierender oder anhaltender Obstruktion, Husten und Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) vor. Die Diagnose wird in der Regel durch einen Lungenfunktionstest Lungenfunktionstest Lungenfunktionstests bestätigt, der ein reversibles, obstruktives Muster zeigt. Die Behandlung variiert je nach Schweregrad und umfasst Bronchodilatatoren Bronchodilatatoren Asthma-Medikamente und inhalative Kortikosteroide zur Entzündungskontrolle.
Bronchiektasen: eine chronische Erkrankung mit Bronchialüberblähung und -zerstörung als Folge einer Entzündung Entzündung Entzündung und Infektion. Symptome sind Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot), chronischer Husten und eitriger Auswurf. Die Diagnose wird mittels Bildgebung ( Röntgen Röntgen Röntgen und CT) gestellt. Das Management umfasst Bronchodilatatoren Bronchodilatatoren Asthma-Medikamente und Antibiotika bei akute Exazerbationen.
Bronchiolitis obliterans Bronchiolitis obliterans Bronchiolitis obliterans: eine chronische, obstruktive Erkrankung der kleineren Atemwege, die normalerweise durch wiederholte Zyklen von Entzündungen und Vernarbung verursacht wird. Die Patient*innen stellen sich mit Husten und anhaltender, fortschreitender Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) vor. Zur Diagnose werden Lungenfunktionstests verwendet. Die Therapie umfasst Steroide und Bronchodilatatoren Bronchodilatatoren Asthma-Medikamente.
Herzinsuffizienz: eine Unfähigkeit, ein normales Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen Herzmechanik zu produzieren, um den Stoffwechselbedarf zu decken. Die Patient*innen stellen sich mit Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot), Hypoxie und peripheren Ödemen vor. Das BNP ist erhöht und im Röntgenbild kann ein Lungenödem Lungenödem Atemwegsobstruktion sichtbar sein. Eine Echokardiographie kann die Diagnose bestätigen. Die Therapie beruht auf der Diurese und der medizinischen Optimierung der Herzfunktion mit Betablockern und ACE-Hemmern.
Mukoviszidose Mukoviszidose Mukoviszidose (Zystische Fibrose): eine autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung, die zu einer Dysfunktion von Chloridkanälen führt, was zu hyperviskosem Schleim und Ansammlung von Sekreten führt. Die Patient*innen leiden häufig an chronischen Atemwegsinfektionen, Gedeihstörungen und Pankreasinsuffizienz. Goldstandard für die Diagnose ist der Schweißtest, der durch Gentests ergänzt werden kann. Die Therapie umfasst die Modifikation des Mukoviszidose-Transmembran-Leitfähigkeitsregulators (CFTR) und systemspezifische Strategien zur unterstützenden Behandlung.
Lungenembolie Lungenembolie Lungenarterienembolie (LAE): Obstruktion der Lungenarterien, am häufigsten aufgrund einer Thromboembolie aus dem tiefen Venensystem. Anzeichen und Symptome sind pleuritische Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen, Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot), Tachypnoe Tachypnoe Untersuchung der Lunge und Tachykardie. Schwere Fälle können zu hämodynamischer Instabilität oder Herz-Kreislauf-Stillstand führen. Das Thorax-CT ist die primäre Diagnosemethode. Die Therapie umfasst Oxygenierung, Antikoagulation und thrombolytische Therapie bei instabilen Patient*innen.

Quellen

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Weiss, ST (2019). Chronic obstructive pulmonary disease: Risk factors and risk reduction. In Hollingsworth, H. (Ed.), UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/chronic-obstructive-pulmonary-disease-risk-factors-and-risk-reduction (Zugriff am 31.03.2021).
Ferguson, GT, und Make, B. (2019). Stable COPD: Initial pharmacologic management. In Hollingsworth, H. (Ed.), UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/stable-copd-initial-pharmacologic-management (Zugriff am 31.03.2021).
Stoller, JK (2020). COPD exacerbations: Management. In Hollingsworth, H. (Ed.), UpToDate.
https://www.uptodate.com/contents/copd-exacerbations-management (Zugriff am 31.03.2021).
Mosenifar, Z, Harrington, A., Nikhanj, NS und Kamangar, N. (2020). Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). In Oppenheimer, JJ (Hrsg.), Medscape. https://emedicine.medscape.com/article/297664-overview (Zugriff am 31.03.2021).
Agarwarl, AK, Raja, A. und Brown, BD (2021). Chronic obstructive pulmonary disease. [online] StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559281/ (Zugriff am 31.03.2021).
Weise, RA (2020). Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). [online] MSD Manual Professional Version. https://www.msdmanuals.com/professional/pulmonary-disorders/chronic-obstructive-pulmonary-disease-and-related-disorders/chronic-obstructive-pulmonary-disease-copd (Zugriff am 31.03.2021).
Pauwels, RA, Buist, AS, Ma, P., Jenkins, CR, Hurd, GOLD Scientific Committee. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: National Heart, Lung, and Blood Institute and World Health Organization Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Zusammenfassung. Atemschutz. 2001;46(8):798-825.
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Vogelmeier et. al. (2018). “S2k-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD)”. AWMF-Register Nr. 020/006.