Die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist die häufigste chronische Erkrankung der Atemwege, die in 90 % der Fälle durch das Rauchen ausgelöst wird. Die COPD ist eine vermeidbare und behandelbare Erkrankung. Allerdings wissen viele Patienten nicht, dass sie unter der Erkrankung leiden, sodass die Dunkelziffer der Erkrankten sehr hoch ist. In diesem Artikel erhalten Sie wichtige Informationen zur Epidemiologie, Ätiologie, Pathophysiologie und Diagnostik sowie Differentialdiagnosen und Therapie der COPD.
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Micrograph showing emphysema (left – large empty spaces) and lung tissue with relative preservation of the alveoli (right).

Bild: “Micrograph showing emphysema (left – large empty spaces) and lung tissue with relative preservation of the alveoli (right).” von Nephron. Lizenz: CC BY-SA 3.0


Definition

Der Begriff der COPD bezeichnet eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (engl. Chronic-obstructive pulmonary disease) und fasst somit chronische Erkrankungen der Atemwege zusammen, bei denen es zu einer Atemflussbehinderung kommt. Zu unterscheiden sind die Definitionen der WHO und der Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).

WHO-Definition

Nach der WHO liegt eine chronische Bronchitis vor, wenn in zwei aufeinander folgenden Jahren jeweils über mindestens drei Monate ein produktiver Husten fast täglich auftritt.

GOLD-Definition

Laut der Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease handelt es sich bei der COPD um eine vermeidbare und behandelbare Erkrankung der Atemwege, die mit einer Einschränkung des Atemflusses einhergeht. Die Erkrankung ist fortschreitend und mit einer chronischen Entzündungsreaktion der Lunge auf schädliche Partikel oder Gase assoziiert.

Epidemiologie

Die Prävalenz der COPD beträgt in Deutschland unter den über 40-jährigen ungefähr 13 %, wobei mehr Männer als Frauen betroffen sind, der Frauenanteil jedoch zunehmend steigt. Im siebten Lebensjahrzehnt ist die Prävalenz am höchsten. Weltweit ist die COPD die dritthäufigste Todesursache.

Ätiologie

Als ursächlich für die COPD lassen sich exogene und endogene Faktoren erkennen. Zu den exogenen Faktoren gehört vor allem das Rauchen, welches in ungefähr 90 % der Fälle für eine COPD verantwortlich ist. Ab einem Konsum von 20 „pack years“ ist davon auszugehen, dass der Patient an einer COPD erkranken wird. Zur Berechnung der „pack years“ wird die Anzahl der gerauchten Päckchen (20 Zigaretten) pro Tag mit der Anzahl der Jahre multipliziert, in denen der Patient geraucht hat. Aber auch die Luftverschmutzung durch beispielsweise Ozon oder Feinstaub, häufig betroffen sind Bergbauarbeiter, kann das Entstehen einer COPD provozieren.

Die Progression einer COPD wird durch rezidivierende bronchopulmonale Infekte gefördert. Auch eine gestörte Lungenreifung in der Embryonalentwicklung ist als Ursache einer späteren COPD bekannt. Wichtiger endogener Faktor ist der α1-Antitrypsinmangel, aber auch ein IgA-Mangel kann die Entstehung einer COPD begünstigen.

Klassifikation

Die COPD kann in verschiedene Schweregrade eingeteilt werden. Nach der Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) lassen sich zunächst anhand der in der Spirometrie erhobenen FEV1-Werte folgende Grade unterscheiden:

Schweregrad Befunde
GOLD I (leicht) FEV1 ≥ 80 %
GOLD II (mittel) FEV1 50 – 79 %
GOLD III (schwer) FEV1 30 – 49 %
GOLD IV (sehr schwer) FEV1 < 30 %

In Kombination mit der klinischen Symptomatik und der Anzahl der pro Jahr auftretenden Exazerbationen, ergibt sich weiterhin die Einteilung der Patienten in vier Gruppen:

Gruppe Spirometrieklasse Exazerbationen (pro Jahr) Symptomatik
A GOLD I – II ≤1 weniger symptomatisch
B GOLD I – II ≤1 mehr symptomatisch
C GOLD III – IV ≥2 weniger symptomatisch
D GOLD III – IV ≥2 mehr symptomatisch

 

Die Symptomatik wird anhand des CAT- oder MMRC-Scores beurteilt.

Als „Exazerbation“ werden Verschlechterungen der COPD bezeichnet, welche sich im Rahmen einer viralen oder bakteriellen Infektion ergeben. Siehe hierzu weiter unten nähere Erläuterungen.

Pathophysiologie

Aufgrund jahrelanger Schädigung durch inhalative Noxen, wie beispielsweise Zigarettenrauch, kommt es zu einer Hypertrophie und Hyperplasie der Becherzellen in der Schleimhaut der Bronchien. Somit entsteht eine verstärkte Schleimproduktion, dessen Abtransport durch das Flimmerepithel nicht mehr gewährleistet werden kann. Daher wird das Lumen der Bronchien eingeengt und eine dauerhafte Entzündungsreaktion gefördert.

Auf dem Boden dieser Entzündungsreaktionen kommt es zu einem Remodeling, sodass die Obstruktion sowohl funktionell als auch strukturell dauerhaft bestehen bleibt. Eine weitere Folge der chronischen Entzündung ist ein unphysiologisches Verhältnis von Proteasen und Proteaseinhibitoren, sodass es zu einer Zerstörung des Bindegewebes und somit zu einem zerstörten Halteapparat der Lunge kommt und sich ein Lungenemphysem entwickelt. Auch Nikotin hat einen negativen Einfluss auf das Proteasen-/Proteaseninhibitor-Verhältnis : Nikotin inaktiviert die Proteaseinhibitoren.

Die Elastizität der Lunge nimmt ab, das Residualvolumen nimmt zu. Die betroffen Patienten müssen eine verstärkte Atemarbeit betreiben. Die Obstruktion der Atemwege ruft eine Verteilungsstörung hervor, bei der nach dem Euler-Liljestrand-Mechanismus hypoxische Bereiche mit einer Vasokonstriktion reagieren. Verringert sich der Gesamtquerschnitt aller Lungengefäße immer weiter, hat dies eine pulmonale Hypertonie oder sogar ein Cor pulmonale zur Auswirkung.

Es kommt außerdem zu einer unspezifischen bronchialen Hyperreagibilität. Bei forcierter Exspiration, beispielsweise bei körperlicher Belastung, kommt es zu einem Bronchialkollaps, dessen Folge eine Überblähung der Lunge ist. Somit entsteht eine massive Leistungseinschränkung der Patienten.

Symptome und Klinik

Typisch für das Bild der COPD ist ein chronischer Husten mit weißlichem oder eitrigem flüssigem bis zähem Auswurf und Dyspnoe. Letztere wird zu Beginn der Erkrankung meist nur bei Belastung wahrgenommen, im späteren Verlauf kommt es schließlich auch zu Ruhedyspnoe. Häufig geht der COPD eine einfach chronische Bronchitis voraus, deren Husten und Auswurf reversibel sind. Klinisch wurden lange Zeit je nach Bild zwei Typen unterschieden:

  • Pink Puffer: emphysematischer COPD-Typ mit starker Dyspnoe und spätem Cor pulmonale, asthenischer Typ
  • Blue Bloater: bronchitischer COPD-Typ mit geringer Dyspnoe, Zyanose und ausgeprägtem Ödemen, pyknischer Typ

 

Symptome COPD

Bild: “Symptome COPD” von Mikael Häggström. Lizenz: Gemeinfrei

Diese Einteilung gilt jedoch inzwischen als veraltet, da sich die Patienten zumeist mit Symptomen beider Typen präsentieren und sich die klinischen Erscheinungsbilder so nicht strikt trennen lassen.

Diagnostik

Anamnese und körperliche Untersuchung

Die Anamnese muss unbedingt nach vorhandenen Risikofaktoren, insbesondere nach dem Rauchverhalten in pack years fragen sowie nach bereits bekannten Erkrankungen der Atemwege wie Asthma oder Allergien. Die Krankheitsschwere kann beispielsweise hinsichtlich der Intensität der Leistungsbeeinträchtigung und dem Verlauf erfragt werden.

In der körperlichen Untersuchung können bereits in der Inspektion Hinweise auf eine COPD (zum Beispiel eine Lippen- und Fingernagelzyanose oder ein Fassthorax) gefunden werden. In der Palpation ergibt sich ein verminderter Stimmfrenitus, in der Perkussion ein hypersonorer Klopfschall aufgrund der Überblähung der Lunge und beim Emphysem tiefstehende Zwerchfälle.

In der Auskultation ist ein verlängertes Exspirium zu hören, welches von Pfeifgeräuschen sowie Giemen und Brummen begleitet wird. Auch ein abgeschwächtes Atemgeräusch bei einer überblähten Lunge oder feuchte Rasselgeräusche als Zeichen von Verschleimung oder einer Pneumonie sind möglicherweise auskultierbar.

Bei ausgeprägtem Befund und Vorliegen eines Cor pulmonale, können Zeichen einer dekompensierten Rechtshrezinsuffizienz auffallen: Ödeme, insbesondere im Bereich der Unterschenkel sowie gestaute Halsvenen.

Lungenfunktionsdiagnostik

In der Lufu (Lungenfunktion) zeigen sich eine verminderte FEV1, ein erhöhtes Residualvolumen und eine verminderte Diffusionskapazität. Im Bronchospasmolysetest, beispielsweise nach der Inhalation von Salbutamol, findet sich nur eine geringe Reversibilität der Obstruktion (Anstieg der FEV1 um weniger als 200 ml beziehungsweise weniger als 15 %). Ein verminderter Transferkoeffizient (DLCO/VA) gibt Aufschluss über ein vorhandenes Emphysem, beziehungsweise über den Grad dessen Ausmaßes. Eine verminderte MEF25-75 zeigt eine Obstruktion der kleineren Atemwege.

Vergleich einer gesunden Lunge (links) mit einer Raucherlunge (rechts)

Bild: “Vergleich einer gesunden Lunge (links) mit einer Raucherlunge (rechts)” von 7mike5000. Lizenz: Gemeinfrei

Bei Rauchern kann der CO-Gehalt in der Ausatemluft bestimmt werden, der in Abhängigkeit der Zigarettenkonsum steigt (> 50 ppm). Ebenso steigt bei Rauchern der HbCO in der Blutgasanalyse. Die arterielle Blutgasanalyse gibt außerdem darüber Aufschluss, ob es sich um eine respiratorische Partialinsuffizienz (pO2 erniedrigt) oder eine respiratorische Globalinsuffizienz (pO2 erniedrigt und pCO2 erhöht) handelt.

Flussvolumendiagramm COPD

Bild: “Flussvolumendiagramm COPD” von Evgenios Metaxas MD MSc, Pulmonologist Ευγένιος Μεταξάς MD MSc, Πνευμονολόγος. Lizenz: CC BY-SA 3.0

 

 

Zusätzlich können in der Spirometrie bestimmte Muster erkannt werden, die typisch für eine COPD sind. So zeigt sich typischerweise im Fluss-Volumen-Diagramm der Emphysemknick und in der Resistance-Schleife das Bild des Golfschlägers.

Labordiagnostik

In der Labordiagnostik ist unbedingt ein α1-Antitrypsinmangel zu untersuchen, vor allem bei jüngeren Patienten, die nicht rauchen. Auch ein Antikörpermangelsyndrom sollte untersucht werden. Des Weiteren muss ein Blutbild bestimmt werden, vor allem in Hinblick auf Entzündungsparameter bei Infekten oder eventuell D-Dimere bei Exzerbationen mit fehlendem Infekt und Verdacht auf eine Thromboembolie.

Als Verlaufskontrolle bei stationärem Aufenthalt sollten regelmäßige Blutgasanalysen erfolgen, um respiratorische Insuffizienzen rechtzeitig zu erkennen (pO2↓ zeigt eine respiratorische Partialinsuffizienz an, bei zusätzlich erhöhtem pCO2 liegt eine respiratorische Globalinsuffizienz vor).

Mikrobiologie

Bei rezidivierenden schweren Exazerbationen oder Therapieversagern sollte eine Sputumkultur mit einem Antibiogramm angelegt werden. Zur Diagnostik muss tiefer Morgenauswurf entnommen werden, besser ist die endobronchiale Sekretgewinnung, beispielsweise im Rahmen einer Bronchoskopie. Mögliche Erreger sind häufig der Haemophilus influenzae, Pneumokokken oder der Moraxella catarrhalis sowie verschiedene Viren-Arten.

Röntgendiagnostik

Im Röntgen-Thorax sind kleine Fleckenschatten Ausdruck entzündlicher Infiltrate oder Minderbelüftung. Sowohl Veränderungen aufgrund eines Emphysems oder Cor pulmonale können erkannt werden. Typisch ist das Bild eines „Fassthorax“ mit erweiterten Intercostalräumen bei nahezu horizontal verlaufenden Rippen. Die Zwerchfellkuppeln imponieren abgeflacht, die Lunge zeigt eine erhöhte Strahlentransparenz. Auch ein erweiterter Retrosternalraum in der seitlichen Thoraxaufnahme ist Hinweis auf ein Emphysem. Andere Erkrankungen, wie beispielsweise ein Bronchialkarzinom oder eine Pneumonie können mit Hilfe des Röntgenbildes gegebenenfalls ausgeschlossen werden. Da es sich bei der chronischen Bronchitis um eine Ausschlussdiagnose handelt, ist ein Röntgenbild immer notwendig, bevor eine Diagnose gestellt wird!

Ultraschallbild Vergleich Größe Lunge und Herz

Bild: “ A chest X-ray demonstrating severe COPD. Note the small size of the heart in comparison to the lungs.” von James Heilman. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Bronchoskopie

Auch eine Bronchoskopie ist eine Möglichkeit, vor allem hinsichtlich verschiedener Differentialdiagnosen, die sich bei Symptomen wie Hämoptysen und Dyspnoe ergeben. Hierbei kann auch eine Biopsie zur histologischen Untersuchung entnommen werden. Außerdem kann die Bronchoskopie bei schweren, akuten Exazerbationen zur Bestimmung des Erregers eingesetzt werden.

Merke: Können mit einem Röntgen- oder CT-Bild Differentialdiagnosen, wie beispielsweise das Lungenkarzinom nicht sicher ausgeschlossen werden, sollte eine Bronchoskopie durchgeführt werden!

Differentialdiagnosen

Eine Differentialdiagnose der COPD ist das Asthma bronchiale. Dieses manifestiert sich, anders als die COPD, aber bereits meist im Kindes- oder Jugendalter, geht mit anfallsartiger Atemnot, oftmals Allergien und einem guten Ansprechen auf Kortikosteroide einher und ist im Bronchospasmolysetest vollständig reversibel.

Auch andere Lungenerkrankungen müssen ausgeschlossen werden. Zum Ausschluss von Bronchiektasen ist eine größere Sputummenge nötig sowie ein HR-CT. Eine Tracheal- oder Larynxstenose kann mittels Laryngoskopie oder Bronchoskopie differenziert werden. Ein HNO-Arzt kann ein sinubronchiales Syndrom mit einer chronischen Sinusitis von der COPD abgrenzen.

Zum Ausschluss einer Linksherzinsuffizienz, die vor allem mit nächtlichem Husten und Asthma cardiale einhergeht, ist weitere kardiale Diagnostik notwendig. Die zystische Fibrose kann über einen Schweißtest diagnostiziert werden. Wichtig ist die Abgrenzung eines Bronchialkarzinoms. Dazu dienen Röntgen- oder CT-Aufnahmen oder eine Biopsie mittels Bronchoskopie. Auch eine Lungenembolie muss ausgeschlossen werden sowie die gastroösophageale Refluxkrankheit.

Therapie

Die Therapie der COPD ist in einen medikamentösen und einen nicht-medikamentösen Ansatz unterteilt. Basismaßnahmen der nicht-medikamentösen Therapie sind die absolute Nikotinkarenz sowie die Ausschaltung sonstiger inhalativer Noxen. Patientenschulungen und Atemtraining (Bsp.: Lippenbremse) in Kombination mit einem Training zur Verbesserung der kardiopulmonalen Belastbarkeit sind ebenfalls notwendig.

Impfungen gegen Pneumokokken und Influenza-Viren sind zur Vermeidung von Infekten indiziert. Auch eine Osteoporoseprophylaxe mit Calcium und Vitamin D3 ist sinnvoll, da besonders eine Therapie mit Glukokortikoiden die Osteoporose fördert. Bereits vorhandene Infektquellen müssen saniert und Komorbiditäten konsequent behandelt werden.

Die medikamentöse Therapie ist nach einem Stufenschema aufgebaut und richtet sich nach der Einteilung der Patienten in die weiter oben beschriebene Klassifikation in die Gruppen A-D..

  • Die erste Patientengruppe A kann mit einem kurz-wirksamen Anticholinergikum oder kurz-wirksamen β2-Sympathikomimetikum jeweils bei Bedarf behandelt werden. Alternative oder Ergänzung auf dieser Stufe ist eine Therapie mit Theophyllin.
  • Die zweite Patientengruppe B wird mit einem lang-wirksamen Anticholinergikum oder einem lang-wirksamen β2-Sympathikomimetikum therapiert. Alternative oder Ergänzung auf dieser Stufe ist eine Therapie mit kurz-wirksamen Anticholinergika und/oder kurz-wirksamen β2-Sympathikomimetika und Theophyllin.
  • Die dritte Patientengruppe C wird mit einem inhalativen Glucocorticosteroid und einem lang-wirksamen Anticholinergikum oder einem lang-wirksamen β2-Sympathikomimetikum therapiert. Alternative oder Ergänzung auf dieser Stufe ist eine Therapie mit kurz-wirksamen Anticholinergika und/oder kurz-wirksamen β2-Sympathikomimetika und Theophyllin.
  • Die vierte Patientengruppe D bekommt zur Therapie ein inhalatives Glucocorticosteroid und ein lang-wirksames β2-Sympathikomimetikum und/oder ein lang-wirksames Anticholinergikum. Alternative oder Ergänzung auf dieser Stufe ist eine Therapie mit kurz-wirksamen Anticholinergika und/oder kurz-wirksamen β2-Sympathikomimetika und Theophyllin und Carbocistein.

Zu den wichtigsten Leitsubstanzen gehören:

  • kurzwirksame β2-Sympathikomimetika: Salbutamol, Fenoterol
  • kurzwirksame Anticholinergika (Parasympatholytika): Ipratropiumbromid
  • langwirksame Anticholinergika (Parasympatholytika): Toptropiumbromid
  • langwirksame β2-Sympathikomimetika: Salmeterol, Formoterol
  • inhalative Glukokortikosteroide: Budesonid, Beclometason

Komplikationen

Akute rezidivierende Exazerbationen (AECOPD) sind Komplikationen der COPD, die eine Anpassung der Therapie notwendig machen. Die viralen oder bakteriellen Infekte verursachen stärkere Verschlechterungen, die länger als 24 Stunden anhalten. Zu den häufigsten Erregern zählen Streptococcus pneumoniae und Haemophilus influenzae. Auch Komorbiditäten wie kardiovaskuläre Erkrankungen oder ein metabolisches Syndrom, ein Bronchialkarzinom oder Muskelschwäche und Osteoporose (zurückzuführen auf einen katabolen Mechanismus bei verstärkter Atemarbeit) sowie Depressionen sind Komplikationen einer COPD.

Auch ein Gewichtsverlust bei verstärkter Atemarbeit ist typisch. Zu den Spätkomplikationen zählen die respiratorische Insuffizienz (Global- oder Partialinsuffizienz) und das Cor pulmonale, welches auf den Euler-Liljestrand-Mechanismus und direkten Gefäßverlust bei einen Lungenemphysem zurückzuführen ist. Dies reicht bis zur Rechtsherzinsuffizienz mit beispielsweise Ödemen, Hepatomegalie oder Aszites.

Therapie von akuten rezidivierenden Exazerbationen (AECOPD)

Hierbei wird häufig eine stationäre Behandlung angestrebt, beispielsweise wenn starke Dyspnoe und/oder Tachypnoe oder auch ein höheres Alter vorliegen. Bei infektbedingten Exazerbationen ist eine ungezielte Antibiotikatherapie indiziert. Diese kann bei einer leichten AECOPD ambulant mittels Aminopenicillin (alternativ Doxycyclin, Makroliden) erfolgen.

Eine schwere bis mittelschwere AECOPD wird stationär mit Aminopenicillin mit Betalaktamase-Inhibitor oder parenteralem Cephalosporin der 2. oder 3. Gruppe (alternativ pneumokokkenwirksame Fluorchinolone) behandelt. Bei Patienten mit Verdacht auf P. aeruginosa Infektionen oder bei Patienten auf Intensivstationen sind pseudomonaswirksame Carbapeneme, Cephalosporine oder Fluorchinolone zu verwenden.

Die bronchodilatatorische Therapie kann vorübergehend intensiviert und mit i.v.-Glucocorticoiden für 10-14 Tage kombiniert werden. Dazu kommen Aerosolbehandlungen und eine apparative Inhalationstherapie mit 0,9 %-igem NaCl und β2-Sympathikomimetika, wie beispielsweise Salbutamol sowie eine Sauerstoffbehandlung, sodass der pO2 über 60 mmHg gehalten wird und bei einem klinischen Bild einer schweren Exazerbation mit Globalinsuffizienz die Beatmungstherapie.

Bei der Sauerstoffgabe ist zu beachten, dass nicht mehr als 1-2 Liter pro Minute gegeben werden. Da sich COPD-Patienten im Zuge der respiratorischen Globalinsuffizienz an einen dauerhaft erniedrigten CO2-Spiegel adaptiert haben, ist O2 der entscheidende Atemantrieb. Wird hiervon nun zu viel über die Nasenbrille gegeben, fehlt der Anreiz zu Atmen und das CO2 wird nicht ausreichend abgeatmet. Es kann sich eine lebensgefährliche Hyperkapnie einstellen!

Prävention

Möglichkeiten der Prävention bieten sich mit der Vermeidung der Risikofaktoren. Zentralen Stellenwert hat hierbei die absolute Nikotinkarenz, die in allen Stadien der COPD prognoseverbessernd und progredienzverlangsamend wirkt. Hierzu ist unbedingt die ausführliche ärztliche Aufklärung und Überwachung notwendig sowie auch die Unterstützung mit Substitutionsmitteln und Antidepressiva, um die Entwöhnung zu Erleichtern.

Bei berufsbedingter COPD ist die sofortige Vermeidung der inhalativen Noxen entscheidend. Auch Impfungen gegen Pneumokokken und Influenza sind indiziert, um akute Exazerbationen aufgrund dieser Infekte weitestgehend zu vermeiden.

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Beliebte Prüfungsfragen zur COPD

Die Lösungen befinden sich unterhalb der Quellenangaben.

1. Was gehört am Ehesten nicht zu den Symptomen der COPD?

  1. Dyspnoe
  2. Zyanose
  3. Auswurf
  4. Husten
  5. Brustschmerzen

2. Was gehört am wenigsten zur Basisdiagnostik der COPD?

  1. Anamnese
  2. Auskultation
  3. Röntgen-Thorax
  4. Biopsie
  5. Labordiagnostik

3. Die sich im Zuge einer COPD einstellende Hypoxämie ergibt sich am Ehesten aufgrund

  1. der Fibrosierung der Alveolarsepten.
  2. der ventilatorischen Verteilungsstörung.
  3. der metabolischen Azidose.
  4. der restriktiven Ventilationsstörung.
  5. der mit der COPD einhergehenden Anämie.

 

 

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