Megaloblastäre Anämie

Die megaloblastäre Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen ist eine Untergruppe der makrozytären Anämien, die aufgrund einer gestörten Nukleinsäuresynthese in erythroiden Vorläufern entsteht. Diese Beeinträchtigung führt zu einer ineffektiven Erythrozytenproduktion und intramedullärer Hämolyse, die durch große Zellen mit angehaltener Kernreifung gekennzeichnet ist. Die häufigsten Ursachen sind Vitamin B12- und Folsäuremangel, die auf eine geringe Nahrungsaufnahme, zugrunde liegende Malabsorptionszustände und Medikamente zurückzuführen sein können. Das klinische Bild umfasst Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen und GI-Symptome, wobei neurologische Manifestationen häufiger bei B12- Mangel auftreten. Labortests zeigen eine makrozytäre Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen (erhöhtes mittleres Korpuskularvolumen) und niedrige B12- und Folatspiegel. Bestätigungstests können durchgeführt werden, wenn die Werte grenzwertig sind. Die Behandlung konzentriert sich darauf, die Ursache des Mangels zu identifizieren und das fehlende Vitamin entweder oral oder parenteral zu ersetzen.

Aktualisiert: 16.02.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Überblick

Definition

Die megaloblastäre Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen ist eine Untergruppe der makrozytären Anämien, die durch eine erhöhte Erythrozytengröße (Megaloblasten) und Kernreifungsstörungen aufgrund einer pathologischen Zellteilung von Vorläuferzellen gekennzeichnet ist. Zugrunde liegt meist ein Vitamin B12– (Cobalamin-) oder Folsäure-Mangel.

Epidemiologie

  • Inzidenz: 9/100.000/Jahr
  • Zunahme mit höherem Lebensalter

Ursachen

Pathophysiologie

Vitamin B12 und Folsäure

  • Vitamin B12 (Cobalamin):
    • Quellen:
      • Tierische Produkte (Fleisch, insbesondere Leber Leber Leber, Milchprodukte, Eier)
      • Cobalthaltige, porphyrinähnliche Ringverbindung
      • Coenzym für die DNA-Synthese (essentiell)
      • Kann nicht resorbiert werden → Aufnahme über die Nahrung essentiell
      • Nicht in Pflanzen enthalten
      • Im Körper vorkommend in zwei verschiedenen aktiven Formen
        • Adenosylcobalamin (Adenosyl-B 12) (erforderlich für Methylmalonyl-CoA → Succinyl-CoA)
        • Methylcobalamin (Methyl-B 12) (erforderlich für Homocystein → Methionin)
    • Absorption und Kreislauf:
      • B 12 wird durch Magensäure im Magen Magen Magen aus Nahrungsprotein freigesetzt und daraufhin an Haptocorrin gebunden
      • Durch den alkalischen pH-Wert und die Pankreasenzyme im oberen Teil des Dünndarms: Abbau des Haptocorrin-B12-Komplexes (Holohaptocorrin)
      • B 12 wird an IF gebunden (sezerniert von Belegzellen und Parietalzellen der Magenschleimhaut Magenschleimhaut Magen)
      • Zelluläre Aufnahme des IF-B 12-Komplexes über einen Rezeptor auf der Membranoberfläche der Enterozyten im unteren Illeum
      • Abbau des Komplexes in den Enterozyten und Übertragung von B 12 auf Transcobalamin (TC) → Holotranscobalamin (HoloTC)
      • Über die Pfortader gelangt HoloTC in den Blutkreislauf, wo er über den auf allen Zellen vorhandenen TC-Rezeptor internalisiert werden kann.
      • Intrazellulär kommt es zur lysosomalen Hydrolyse und damit zur B 12 Freisetzung
      • B 12 aktiviert daraufhin in einer seiner aktiven Formen (Methyl-B 12 oder Adenosyl-B 12) katalytisch die entsprechenden Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme
      • Im Blutkreislauf liegt B 12 zu 80 % an Haptocorrin und zu 20 % an TC gebunden vor
      • Ca. 2 mg sind in der Regel innerhalb und weitere 2 mg außerhalb der Leber Leber Leber gespeichert.
      • Der Tagesbedarf an B 12 liegt bei etwa 5 µg.
      • Physiologischer Serum-B 12-Wert: 150 – 800 pmol/l
  • Vitamin B 9 (Folsäure ):
    • Quellen:
      • Enthalten in Nahrung (Gemüse, Leber Leber Leber) in Form von Polyglutamat
      • Dekonjugation in die Monoglutamatform im Dünndarm Dünndarm Dünndarm
        • Kann durch Medikamente, wie z. B. orale Antikontrazeptiva beeinträchtigt werden.
      • Resorption hauptsächlich im Jejunum Jejunum Dünndarm (Konjugase wandelt Folatpolyglutamat in Monoglutamat um)
      • Anschließend reduziert zu Dihydrofolat → Tetrahydrofolat (THF) → 5,10-Methylen THF → L-5-Methyl-THF (vorherrschende Plasmaform)
      • L-5-Methyl-THF wird von Zellen aufgenommen.
      • Ca. 5 mg gespeichert in der Leber Leber Leber
      • Empfohlene Tagesdosis: ca. 300 µg
        • Schwangere und stillende Frauen* oder solche mit Kinderwunsch haben einen erhöhten Folsäurebedarf von in etwa 500 µg/Tag
      • Physiologischer Serum-Folat-Wert: 7–36 nmol/l

  • Vitaminmangel entsteht durch Zustände, die die Aufnahme und Absorption beeinträchtigen und andere wesentliche Faktoren (z. B. IF, Trägersystem) beeinträchtigen.
Rolle von Vitamin B12 und Folsäure bei der DNA-Synthese

Rolle von Vitamin B12 und Folsäure bei der DNA-Synthese:

Vom unten:
Nahrungsfolat wird im Darm in Form von 5-Methyltetrahydrofolat (THF) resorbiert. Die Vitamin B12-abhängige Methioninsynthetase wandelt 5-Methyl-THF in THF um. Der gleiche Prozess erzeugt Methionin aus Homocystein und Methionin wandelt sich in S-Adenosylmethionin oder SAM um (auch notwendig für die DNA-Methylierung).
Das produzierte THF wird in 5,10-Methylen-THF umgewandelt.
Eine Methylgruppe wird von Methylen-THF auf den 5-Kohlenstoff von Uridylat übertragen, um Thymidylat zu bilden.
Als Folge der Abgabe der Methylgruppe wird Methylen-THF zu Dihydrofolat.
Dihydrofolat wird durch Reduktase reduziert, um Tetrahydrofolat zu regenerieren.

Bild von Lecturio.

B 12 und Folsäure in der DNA-Synthese

  • Sowohl B 12 als auch Folsäure:
    • Wirken als Cofaktoren bei der Synthese von Thymidylat, dem geschwindigkeitsbestimmenden Schritt der DNA-Synthese:
      • Folsäure liefert die Methylgruppen (über Methylen-THF).
      • B 12 ist ein Cofaktor bei der Reaktion, die 5-Methyl-THF in THF umwandelt.
  • Methionin- und Folsäurezyklus mit DNA-Synthese:
    1. Nahrungsfolsäure wird im Darm in Form von 5-Methyl-THF aufgenommen.
    2. Vitamin B 12 -abhängige Methioninsynthetase wandelt 5-Methyl-THF in THF um.
      • Der gleiche Prozess erzeugt Methionin aus Homocystein.
      • Methionin wandelt sich in S -Adenosylmethionin (SAM) um (im Methionin-Zyklus), das auch für die DNA-Methylierung notwendig ist.
    3. Das produzierte THF wird in Methylen-THF umgewandelt.
    4. Eine Methylgruppe wird von Methylen-THF auf den 5-Kohlenstoff von Uridylat übertragen, um Thymidylat (Desoxythymidinmonophosphat) zu bilden.
    5. Als Folge der Abgabe der Methylgruppe wird Methylen-THF zu Dihydrofolat.
    6. Dihydrofolat wird reduziert, um Tetrahydrofolat zu regenerieren.

Folgen einer fehlerhaften DNA-Synthese

Sich schnell teilende Zellen im Körper reagieren am empfindlichsten auf eine gestörte DNA-Synthese aufgrund von B12- und Folsäuremangel.

  • Beeinträchtigte Erythropoese Erythropoese Erythrozyten:
    • Megaloblastische Veränderungen:
      • Langsame Kernteilung → unreife, pathologische Kerne + physiologisches Zytoplasma → Dyssynchronie zwischen Kern- und Zytoplasmareifung
      • Erhöhte Mitoseraten → riesige Metamyelozyten + fein getüpfeltes, spitzenförmiges nukleäres Chromatinmuster
    • Intramedulläre Hämolyse:
  • Reduzierte DNA-Methylierung:
    • Signifikante epigenetische Modifikation → Methylgruppen hinzugefügt an DNA DNA Die Desoxyribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten der DNA → führt zu Modifikation der Genexpression
    • Führt zu Defekten bei der DNA-Reparatur und -Fragmentierung
    • Erhöht die Wahrscheinlichkeit von Translationsfehlern, einschließlich der Möglichkeit einer malignen Transformation
    • Es wird angenommen, dass es zur neuronalen Dysfunktion bei B12 -Mangel beiträgt:
      • ↓ Methylierung von Lipiden und Proteinen (Myelinbasisprotein) in den Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie
      • ↓ Das basische Myelinprotein trägt zur Demyelinisierung bei.

Klinik

Ein B12-Mangel entwickelt sich über Jahre, während sich ein Folsäuremangel innerhalb von Wochen bis Monaten entwickeln kann.
Je nach Grad des Mangels und Zeitpunkt des Auftretens können Patient*innen auch asymptomatisch sein.

Klassische Symptomtrias bei schwerem B 12 Mangel:

  • Hämatologische Beschwerden
  • Gastrointestinale Beschwerden
  • Neurologische Beschwerden

Hämatologische Symptome:

Gastrointestinale Symptome (im Zusammenhang mit zugrunde liegenden GI-Erkrankungen sowie entzündlichen Darmerkrankungen):

Neurologische- und psychiatrische Symptome:

  • Funikuläre Myelose (Spinalerkrankung)
  • Markscheidenschwund von Hintersträngen (Gangunsicherheit) und Pyramidenbahn (Paresen, Pyramidenbahnzeichen)
  • Polyneuropathie Polyneuropathie Polyneuropathie und schmerzhafte Parästhesien an Füßen und Händen
  • Areflexie
  • Psychotische Symptome
  • Störung der Tiefensensibilität und des Vibrationsempfindens als empfindlichstes Frühsymptom

Ein ausgeprägter Vitamin-B12-Mangel kann sich auch isoliert mit neurologischen Symptomen ohne begleitende Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen präsentieren.

Weitere Symptome:

Eigentümliche kutane Hyperpigmentierung bei Fällen mit megaloblastischer Anämie

Hyperpigmentierung bei einem Patienten mit Vitamin B12 -Mangel

Bild : „Peculiar cutaneous hyperpigmentation from cases with megaloblastic anemia” vom Department of Pathology, Pondicherry Institute of Medical Sciences, Puducherry, India. Lizenz: CC BY 2.0

Klinik bei Folsäuremangel:

  • Megaloblastäre Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen, keine funikuläre Myelose
  • ↑ Risiko von Neuralrohrdefekten 1:1000 (angeborene Anomalie)
    • Folsäure Substitution in der Regel bei allen schwangeren Frauen* und Frauen* mit Kinderwunsch indiziert
    • Substitution senkt das Risiko für Neuralrohrdefekte Neuralrohrdefekte Neuralrohrdefekte um 70 %

Diagnostik

Anamnese

  • Ernährung: vegan oder vegetarisch
  • Krankengeschichte: Autoimmunerkrankungen, Alkoholabusus
  • Anamnese: Magen- oder Ileumresektion
  • GI-Symptomatik
  • Neurologische Symptome
  • Medikamentenanamnese

Labordiagnostik

  • Komplettes Blutbild
  • Bestimmung von:
    • Folsäurespiegel (normal, > 4 ng/ml)
    • Vitamin-B12-Spiegel (normal, > 300 pg/ml)
  • Hämatologische Tests:
    • ↓ Hämoglobin/Hämatokrit
    • MCV > 100
    • Wahrscheinlich verringerte Leukozyten- und/oder Thrombozytenzahl
    • Niedrige Retikulozytenzahl
  • Peripherer Blutausstrich:
    • Makrozytose
    • Deutliche Variation der Erythrozytengröße: Anisozytose
    • Abnormale und variable Erythrozytenmorphologie: Poikilozytose
    • Hypersegmentierte Neutrophile Neutrophile Zellen des angeborenen Immunsystems:
      • ≥ 1 % der Neutrophilen mit 6 oder mehr Kernlappen ODER
      • ≥ 5 % der Neutrophilen mit 5 oder mehr Kernlappen

Zusätzliche Tests

  • Knochenmarkaspirat:
    • Nicht routinemäßig
    • Wenn dies geschehen ist, umfassen die Ergebnisse:
      • Hyperzellularität
      • Erythrozytenprädominanz mit verringertem Verhältnis von Myeloid zu Erythrozyten Erythrozyten Erythrozyten
      • Kernzytoplasmatische Dyssynchronie mit unreifen Kernen in Kombination mit normal erscheinendem Zytoplasma
      • Abnorme Granulozyten: riesige Metamyelozyten
      • Sehr große Megakaryozyten
      • In schweren Fällen können dysplastische Veränderungen beobachtet werden.
  • Magendiagnostik (keine Routinediagnostik)
    • Magenbiopsie (chronisch atrophische Typ A-Gastritis)
    • Gastroskopie
  • Schilling-Test
Knochenmarkaspirat bei megaloblastischer Anämie mit kutaner Hyperpigmentierung

Knochenmarkbiopsie:
A: Knochenmarkaspirat
B: Hyperzellularität und Megaloblasten (Pfeil)
C: Riesige abnorm geformte Stabformen(Pfeil)

Bild : „Bone marrow aspirate in megaloblastic anemia with cutaneous hyperpigmentation” vom Department of Pathology, Pondicherry Institute of Medical Sciences, Puducherry, India. Lizenz: CC BY 2.0

Therapie

Vitamin-B12-Mangel:

  • Ggf. Behandlung zugrunde liegender Ursachen (chirurgisch, antibiotisch)
  • Vitamin-B12-Substitution
    • Hydroxycobalamin
    • Parenterale Applikation (bei oraler Gabe werden nur 1 % der verabreichten Dosis resorbiert)
  • Bereits ab dem 2. Tag sind Änderungen zu sehen (Verschwinden der Megaloblasten im Knochenmark Knochenmark Knochenmark: Zusammensetzung und Hämatopoese, Bildung von Normoblasten)
  • Am 4. – 5. Tag tritt in der Regel ein krisenartiger Anstieg der Retikulozytenzahl ein (Maximum nach 10 – 12 Tagen)
  • Substitution von Folsäure, Eisen Eisen Spurenelemente und Kalium jeweils nach Laborkontrollen
  • Überwachung von Risikopatient*innen
  • Ggf. Kontrollgastroskopien bei initial pathologischem Befund

Folsäuremangel:

  • Ggf. Therapie der zugrunde liegenden Ursache
  • Orale Folsäure Substitution (5 mg/d)

Differentialdiagnosen

  • Alkoholismus und Alkohol-bedingte Lebererkrankung: Alkohol ist eine der Hauptursachen für Makrozytose, normalerweise aufgrund einer toxischen Wirkung direkt auf die Erythrozyten Erythrozyten Erythrozyten (ohne Schädigung der DNA-Replikation). Chronischer Alkoholismus führt auch zu Lebererkrankungen, die von einer Fettleber bis hin zu Leberzirrhose Leberzirrhose Leberzirrhose reichen. Die Therapie beinhaltet in erster Linie eine Alkoholabstinenz.
  • Chronische Lebererkrankung: Zirrhose ist das Spätstadium der Lebernekrose und Narbenbildung. Chronische Zellschäden Zellschäden Zellschäden und Zelltod verursachen eine ausgedehnte Verzerrung der normalen Leberarchitektur, was zu einer Beeinträchtigung des normalen Blutflusses durch die Leber Leber Leber führen kann. Chronische Lebererkrankungen unterschiedlicher Ätiologie können aufgrund von Auswirkungen auf die Lipidzusammensetzung der Erythrozyten Erythrozyten Erythrozyten eine makrozytäre Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen verursachen.
  • Myelodysplastische Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen: eine Gruppe hämatologischer Malignome aufgrund von Keimbahnmutationen in Verbindung mit einer oder mehreren Zytopenien, einschließlich makrozytärer Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen: Dysplastische Veränderungen in der Knochenmarkbiopsie, wie hyposegmentierte Granulozyten und Blasten, werden beobachtet. Eine zytogenetische Analyse, die Mutationen identifiziert, die mit einer myelodysplastischen Erkrankung in Verbindung stehen, hilft bei der Diagnosestellung.
  • Aplastische Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen: eine Erkrankung des Knochenmarkversagens, gekennzeichnet durch das Fehlen von erythroiden Vorläufern aufgrund der Exposition gegenüber Medikamenten, Strahlung, Chemikalien, Viren, Autoimmunerkrankungen oder genetischen Faktoren (erblich oder erworben): Das Knochenmark Knochenmark Knochenmark: Zusammensetzung und Hämatopoese ist hypozellulär, mit< 30 % Zellularität. Einige Zytopenien betreffen ≥ 2 Zelllinien.
  • Hypothyreose Hypothyreose Hypothyreose: eine Erkrankung, die durch einen Mangel an Schilddrüsenhormonen gekennzeichnet ist. Jodmangel ist weltweit die häufigste Ursache und die Hashimoto-Thyreoititis (Autoimmunthyreoiditis) ist die häufigste Ätiologie in Regionen ohne Jodmangel. Zu den Merkmalen einer erworbenen Hypothyreose Hypothyreose Hypothyreose gehören Müdigkeit, Bradykardie Bradykardie Bradyarrhythmien, Kälteintoleranz und Belastungsdyspnoe. Die Diagnose erfolgt durch Schilddrüsenfunktionstests. Erhöhte TSH-Werte und ein niedriges freies Thyroxin Thyroxin Schilddrüsenhormone (T 4 ) sind charakteristisch. Die Behandlung erfolgt mit synthetischem T 4 . Eine makrozytäre Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen wird bei 55 % der Patient*innen mit Hypothyreose Hypothyreose Hypothyreose beobachtet.

Quellen

  1. Hesdorffer CS, Longo DL. (2015). Drug-induced megaloblastic anemia. N Engl J Med 373:1649–1658 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26488695/
  2. Kim J, Kim MJ, Kho HS. (2016). Oral manifestations in vitamin B12 deficiency patients with or without history of gastrectomy. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27234214/
  3. Means R,  Fairfield K. (2021). Clinical manifestations and diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency. UpToDate. Abgerufen am 4. April 2021 von https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-vitamin-b12-and-folate-deficiency
  4. Means R, Fairfield K. (2021). Causes and pathophysiology of vitamin B12 and folate deficiencies. UpToDate. Abgerufen am 5. April 2021 von https://www.uptodate.com/contents/causes-and-pathophysiology-of-vitamin-b12-and-folate-deficiencies
  5. Means R, Fairfield K. (2021). Treatment of vitamin B12 and folate deficiencies. UpToDate. Abgerufen am 5. April 2021 von https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-vitamin-b12-and-folate-deficiencies
  6. Socha DS, DeSouza SI, Flagg A, Sekeres M, Rogers HJ. (2020). Severe megaloblastic anemia: vitamin deficiency and other causes. Cleve Clin J Med https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32127439/
  7. G. Herold et. al. “Megaloblastäre Anämien”. In: Herold Innere Medizin 2020. 1. Auflage. S. 39 ff.

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eLearning Award 2023

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eLearning Award 2019

Lecturio und die TÜV SÜD Akademie erhielten für den gemeinsam entwickelten Online-Kurs zur Vorbereitung auf den
Drohnenführerschein den eLearning Award 2019 in der Kategorie “Videotraining”.

Comenius-Award 2019

Comenius-Award 2019

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Comenius-Award 2022

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B2B Award 2022

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Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

Dr. Frank Stummer

Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Sobair Barak

Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

Wolfgang A. Erharter

Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.

Holger Wöltje

Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

Frank Eilers

Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

Yasmin Kardi

Yasmin Kardi ist zertifizierter Scrum Master, Product Owner und Agile Coach und berät neben ihrer Rolle als Product Owner Teams und das höhere Management zu den Themen agile Methoden, Design Thinking, OKR, Scrum, hybrides Projektmanagement und Change Management.. Zu ihrer Kernkompetenz gehört es u.a. internationale Projekte auszusteuern, die sich vor allem auf Produkt-, Business Model Innovation und dem Aufbau von Sales-Strategien fokussieren.

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Leon Chaudhari ist ein gefragter Marketingexperte, Inhaber mehrerer Unternehmen im Kreativ- und E-Learning-Bereich und Trainer für Marketingagenturen, KMUs und Personal Brands. Er unterstützt seine Kunden vor allem in den Bereichen digitales Marketing, Unternehmensgründung, Kundenakquise, Automatisierung und Chat Bot Programmierung. Seit nun bereits sechs Jahren unterrichtet er online und gründete im Jahr 2017 die „MyTeachingHero“ Akademie.

Andreas Ellenberger

Als akkreditierter Trainer für PRINCE2® und weitere international anerkannte Methoden im Projekt- und Portfoliomanagement gibt Andreas Ellenberger seit Jahren sein Methodenwissen mit viel Bezug zur praktischen Umsetzung weiter. In seinen Präsenztrainings geht er konkret auf die Situation der Teilnehmer ein und erarbeitet gemeinsam Lösungsansätze für die eigene Praxis auf Basis der Theorie, um Nachhaltigkeit zu erreichen. Da ihm dies am Herzen liegt, steht er für Telefoncoachings und Prüfungen einzelner Unterlagen bzgl. der Anwendung gern zur Verfügung.

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Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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