Gastritis

Gastritis

Gastritis bezeichnet eine Entzündung Entzündung Entzündung der Magenschleimhaut Magenschleimhaut Magen. Die Klassifizierung erfolgt nach Verlauf (akute oder chronische Gastritis) und nach Ätiologie. Die häufigsten Ursachen sind eine Helicobacter Helicobacter Helicobacter pylori-Infektion (Typ-B-Gastritis) und Autoimmunerkrankungen (Typ-A-Gastritis). Eine Gastritis kann asymptomatisch sein oder sich mit dyspeptischen Symptomen wie Oberbauchschmerz, Übelkeit/ Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter und gelegentlich gastrointestinalen Blutungen äußern. Die Diagnose erfolgt mittels Endoskopie und Histologie (oft Schleimhauterythem oder Bild einer erosiven Gastritis). Eine chronische Gastritis ist ein Risikofaktor für Magenkarzinome. Die medikamentöse Therapie umfasst Protonenpumpeninhibitoren und – im Falle einer H. pylori H. pylori Helicobacter-Infektion – Antibiotika, die Vermeidung schleimhautschädigender Noxen und die Substitution von Eisen Eisen Spurenelemente und Vitamin B₁₂.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Überblick

Pathophysiologie

Klinik und Diagnostik

Therapie und Komplikationen

Differentialdiagnosen

Quellen

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Überblick

Definition

Eine Gastritis ist eine Entzündung Entzündung Entzündung der Magenschleimhaut Magenschleimhaut Magen im Zusammenhang mit Schleimhautschäden.

Klassifikation, Epidemiologie und Ätiologie

Gastritiden können sowohl nach ihrem zeitlichen Verlauf (akut/chronisch) als auch nach ihrer Entstehung klassifiziert werden. Der chronischen Gastritis kommt eine besondere Bedeutung zu.

Akute Gastritis:

Ätiologie:
- Stress: Viele schwerwiegende Krankheitsbilder wie Verbrennungen, Schock, Traumata usw. können die Magenschleimhaut schädigen und eine akute erosive Gastritis oder ein „Stress-Ulkus“ hervorrufen. Auch im Leistungssport sind Auslöser beschrieben („Runner’s stomach“).
- Medikamentös-toxisch: Alkohol, Rauchen, NSAR, Glucocorticoide
- Infektiös: Helicobacter Helicobacter Helicobacter pylori, CMV
- Bestrahlung
- Portale Hypertension Portale Hypertension Portale Hypertension
Epidemiologie:
- Inzidenz Stressulkus-bedingter gastrointestinaler Blutungen bei Intensivpatient*innen: ca. 3 %

Chronische Gastritis:

**Tabelle: Klassifikation, Epidemiologie und Ätiologie der chronischen Gastritis**
	Typ A = Autoimmungastritis	Typ B = Bakterielle Gastritis	Typ C = Chemische Gastritis
Epidemiologie	5 % aller chronischen Gastritiden Assoziiert mit anderen Autoimmunerkrankungen (z. B. Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus) In 80 % der Fälle liegt gleichzeitig eine HP-Infektion vor	80 % aller chronischen Gastritiden Prävalenz der HP-Infektion global rückläufig und in Deutschland vergleichsweise gering (ca. 35 %, abhängig vom Alter. Faustregel: Lebensjahre = Prävalenz)	15 % aller chronischen Gastritiden
Ätiologie	Unbekannt; möglicherweise Folge einer HP-Infektion Assoziiert mit Antikörpern gegen Parietalzellen und Intrinsic Factor	Infektion der Magenschleimhaut Magenschleimhaut Magen mit Helicobacter Helicobacter Helicobacter pylori (HP, fäkal-oral übertragen)	NSAR (z. B. Diclofenac Diclofenac Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika, Ibuprofen Ibuprofen Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika) Gallereflux Alkohol Illegale Drogen

Sonderformen:
- Andere infektiöse Ursachen einer Gastritis:
  - Mycobacterium Mycobacterium Mykobakterien avium intracellulare
  - Enterokokken Enterokokken Enterokokken
  - Herpes simplex
  - Cytomegalovirus
  - Parasiten
- Hypertensive Gastropathie
- Morbus Crohn Morbus Crohn Morbus Crohn
- Sarkoidose Sarkoidose Sarkoidose
- Vaskulitis
- Kollagene Gastritis
- Eosinophile Eosinophile Zellen des angeborenen Immunsystems Gastritis
- Ischämische Gastritis

Pathophysiologie

Typ-A-Gastritis

Korpus-dominante Entzündung Entzündung Entzündung
Assoziiert mit chronischen T-Zell-vermittelten Autoimmunerkrankungen:
- Antikörper gegen Belegzellen und Intrinsic Factor
- Auswirkungen:
  - Verlust der Belegzellen, ersetzt durch atrophische Schleimhaut → intestinale Metaplasie
  - Pathologische Veränderungen führen zu einer verminderten Säureproduktion → Hypochlorhydrie/Achlorhydrie → ↑ Gastrin (Verlust der negativen Rückkopplung)
  - ↓ Magensäure → reduzierte Eisenaufnahme
  - Verlust von Belegzellen und Intrinsic Factor durch Antikörper: perniziöse Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen (Vitamin B₁₂-Mangel)
Malignomrisiko:
- Erhöhte Gastrinwerte stimulieren auch enterochromaffine Zellen → Neuroendokrine Tumoren des Magens
- Adenokarzinom des Magens

Typ-B-Gastritis

Kann akut oder chronisch sein
H. pylori H. pylori Helicobacter befindet sich in der Magenschleimhaut Magenschleimhaut Magen neben den Epithelzellen und dringt in die Lamina propria ein.
Akut (Frühstadium):
- Entzündung Entzündung Entzündung insbesondere im Antrum
- ↑ Gastrin + ↓ Somatostatin = ↑ Magensäureproduktion
- Erhöhter Magensäuregehalt verschlimmert Schleimhautschaden und Entzündung Entzündung Entzündung.
- Aufgrund der Lage im Antrum ist das Ulcus duodeni eine Komplikation.
Chronisch (Spätstadium):
- Entwicklung einer atrophischen Gastritis
- Eine anhaltende Entzündung Entzündung Entzündung der Magenschleimhaut Magenschleimhaut Magen führt zum Verlust von gastrinproduzierenden Zellen und Belegzellen (sezernieren Magensäure).
- Diese Veränderung ermöglicht die proximale Migration von H. pylori H. pylori Helicobacter → Ausbreitung vom Antrum zum Magenkorpus
- Folgen:
  - Atrophie der Drüsen → intestinale Metaplasie der Magenschleimhaut Magenschleimhaut Magen (erhöhtes Risiko für Magenkrebs Magenkrebs Magenkarzinom)
  - Verlust der Säureproduktion → Hypochlorhydrie → verminderte Eisenaufnahme
  - Verlust von Belegzellen → ↓ intrinsischer Faktor → Vitamin B₁₂-Mangel
- Malignomrisiko:
  - Adenokarzinom des Magens
  - Schleimhaut-assoziiertes lymphatisches Gewebe (MALT)-Lymphom

Korpusschleimhaut — Chronische *H. pylori*-Gastritis:
A: Normale Schleimhaut des Korpus
B: Nicht-atrophische Gastritis: leichte mononukleäre Entzündung in der oberen Schleimhautschicht (oberflächliche Gastritis, durch Pfeile angezeigt). Die Drüsenschicht ist noch intakt.
C: Moderate atrophische Gastritis: In den unteren Schichten kommt es zu einer intensiven chronischen mononukleären Entzündung, die von einer Atrophie der Belegzellen begleitet wird (Hinweis auf Hypochlorhydrie). Die Säuresekretion ist durch den Verlust von Belegzellen beeinträchtigt.
D: Schwere atrophische Gastritis, die eine leichte Entzündung zeigt, aber es gibt einen Verlust der Belegzellen.
Bild: „Corpus mucosa“ von Patolab Oy, Espoo, Finnland und Tartu State University, Tartu, Estland. Lizenz: CC BY 4.0

Typ-C-Gastritis

Schädigung der Epithelauskleidung ohne oder nur mit minimaler Begleitentzündung
Verbunden mit Schleimhautschäden durch Zerstörung der normalen Schutzbarriere (Muzine, Bikarbonat Bikarbonat Elektrolyte und Epithel Epithel Epithel: Definition, Arten und Funktion – Histologie)
Es kann zu Blutungen kommen.

Akute erosive Gastritis Veränderungen — Akute erosive Gastritis (endoskopische Ansicht) bei einem Patienten unter Dauertherapie mit NSAR
Bild: „*Acute erosive gastritis*“ vom *Department of Medical Sciences II, Medical Rehabilitation, University of Medicine and Pharmacy of Craiova,* Rumänien. Lizenz: CC BY 2.0

Klinik und Diagnostik

Klinik

Akute Gastritis:
- Akute Beschwerden (wenige Tage)
- Unspezifische dyspeptische Beschwerden (Oberbauchschmerzen, Völlegefühl, refluxartige Beschwerden, Übelkeit, Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter)
- Gastrointestinale Blutungen Gastrointestinale Blutungen Gastrointestinale Blutungen (Magen-Darm-Blutungen): Bluterbrechen, Teerstuhl
Chronische Gastritis:
- Oft kaum Gastritis-Symptome, leichte dyspeptische Beschwerden
- Schwerwiegende Blutungen treten relativ selten auf.
Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen (Typ-A-/B-Gastritis):
- Eisenmangelanämie Eisenmangelanämie Eisenmangelanämie
- Perniziöse Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen (Vitamin B₁₂-Mangel): Müdigkeit, Glossitis, neurologische Auffälligkeiten

Diagnostik

Die chronische Gastritis ist eine endoskopisch-histologische Diagnose. Symptomatik und Befund der Histologie korrelieren oft nicht miteinander.

Labordiagnostik:
- Typ-A-Gastritis:
  - ↑ Gastrinspiegel (nüchtern) im Akut-/Frühstadium
  - ↓ Pepsinogen-I/Pepsinogen-II-Verhältnis
  - Großes Blutbild: Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen (↓ Eisen Eisen Spurenelemente, ↓ Vit. B₁₂-Spiegel)
  - Serologie: Antikörper gegen Belegzellen und Intrinsic Factor
- Typ-B-Gastritis:
  - Gastrin nicht erhöht
  - Niedrige Pepsinogen-I-Serumspiegel oder ↓ Pepsinogen-I/Pepsinogen-II-Verhältnis
  - Keine perniziöse Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen
  - Keine Autoantikörper gegen Belegzellen und Intrinsic Factor
Ösophagogastroduodenoskopie:
- Möglicherweise keine offensichtlichen pathologischen Veränderungen sichtbar
- Befunde oft unspezifisch:
  - Schleimhauterythem/erythematöse Gastritis
  - Antrale Nodularität
  - Abflachung von Rugalfalten (fortgeschrittene atrophische Gastritis)
  - Schleimhauterosionen, petechiale Blutungen (erosive Gastritis)
Biopsie und Histologie:
- Mehrere Biopsien empfohlen (Korpus und Antrum)
- Alle auffälligen Bereiche und das angrenzende Gewebe werden bioptiert.
- Befunde der akuten H. pylori H. pylori Helicobacter-Gastritis:
  - Spiralbazillen in der Probe
  - Neutrophile Neutrophile Zellen des angeborenen Immunsystems Granulozyten in Schleimhaut
- Befunde der chronischen H. pylori H. pylori Helicobacter-Gastritis:
  - Lymphozyten Lymphozyten Lymphozyten, Plasmazellen, Eosinophile Eosinophile Zellen des angeborenen Immunsystems
  - Lymphfollikel
- Befunde der Typ-A-Gastritis im Frühstadium:
  - Tiefe Entzündung Entzündung Entzündung, Eosinophile Eosinophile Zellen des angeborenen Immunsystems
  - Zerstörung der Belegzellen
  - Intestinale oder pseudopylorische Metaplasien
- Befunde der Typ-A-Gastritis im Spätstadium:
  - Metaplastische Drüsen ersetzen die Belegzellen.
  - Megaloblastische Epithelzellen

Korpusschleimhaut bei „aktiver“ chronischer Gastritis — Chronische Typ-A-Gastritis: A: Schleimhautentzündung mit vielen mononukleären Zellen (Pfeile); B: normale Schleimhaut
Bild: „Corpus mucosa“ von Informa Healthcare. Lizenz: CC BY 4.0

Nachweis von Helicobacter Helicobacter Helicobacter pylori (HP)

Nicht-invasiv:
- Antigen-Stuhltest:
  - Zur Diagnosestellung (Sensitivität 95 %)
  - Um Eradikation zu bestätigen
- Harnstoff-Atemtest:
  - Dem Patienten wird radioaktiv markierter Harnstoff oral verabreicht.
  - Von H. pylori H. pylori Helicobacter produzierte Urease spaltet ihn und setzt CO₂ frei.
  - Radioaktives CO₂ wird im Atem nachgewiesen.
  - Indikationen vergleichbar zum Stuhltest
- Serologie:
  - Nachweis von Serum-Immunglobulin G (IgG) gegen H. pylori H. pylori Helicobacter
  - IgG bleibt nach Eradikation positiv.
  - Geringe Genauigkeit; dient epidemiologischen Fragestellungen („Durchseuchung“)
Invasiv (erfordert Probenahme der Magenschleimhaut Magenschleimhaut Magen):
- Urease-Nachweis:
  - Die von H. pylori H. pylori Helicobacter produzierte Urease setzt Ammoniak aus Harnstoff frei.
  - Der alkalische pH ändert die Farbe eines pH-Reagens.
  - Schnell, kostengünstig und hochsensitiv
- Histologischer Nachweis:
  - Hämatoxylin/Eosin- (HE-)Färbung, Immunhistochemie, Giemsa-Färbungen
  - Gekrümmte, begeißelte gramnegative Stäbchen sind zu sehen.
  - Goldstandard der HP-Diagnostik
- Kulturelle Anzüchtung:
  - Aufwändig, teuer
  - Vorteil: Resistenzbestimmung möglich, daher Einsatz insbesondere nach frustranen Eradikationsversuchen

Immunhistochemische H. pylori-Positivität — Immunhistochemische Anfärbung von *H. pylori* im Magenantrum
Bild: „Immunohistochemical H. pylori“ vom Department of Gastroenterology, Bakirkoy Dr Sadi Konuk Training and Research Hospital, Istanbul Türkei. Lizenz: CC BY 2.0

Therapie und Komplikationen

Therapie

Allgemeine Grundsätze:
- Protonenpumpeninhibitoren (PPI)
- Ggf. Substitution von Vitamin B₁₂ und Eisen Eisen Spurenelemente
- Bei symptomatischen Patienten: Vermeidung von Noxen, die die Magenschleimhaut Magenschleimhaut Magen schädigen (NSAR, Alkohol, etc.)
H. pylori H. pylori Helicobacter–assoziierte Gastritis:
- Eradikation von H. pylori H. pylori Helicobacter
- Hierfür existieren verschiedene Therapieregimes, die immer eine Kombination verschiedener Antibiotika mit PPI beinhalten:
  - Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin („Französische Tripeltherapie“) oder Metronidazol („Italienische Tripeltherapie“)
  - Bismut-basierte Quadrupeltherapie für Menschen aus Süd-/Osteuropa oder anderen Ländern mit hoher Clarithromycin-Resistenz: PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol
- Überprüfung des Eradikationserfolgs 6–8 Wochen nach Behandlung durch Gastroskopie oder Atemtest

Komplikationen

Magenkarzinom Magenkarzinom Magenkarzinom:
- Risiko bei Typ-A- und B-Gastritis
- Fortschreiten der Schleimhautatrophie zu intestinaler Metaplasie
- Die Metaplasie schreitet zu einer Dysplasie und schließlich zu einem invasiven Adenokarzinom fort.
MALT-Lymphom MALT-Lymphom MALT-Lymphom (Schleimhaut-assoziierter lymphatischer Tumor):
- B-Zell-Lymphom des Magens
- Klare Assoziation zu H. pylori-Infektion
- Oft Rückbildung nach Eradikation von H. pylori H. pylori Helicobacter

Differentialdiagnosen

Morbus Ménétrier (Risenfaltengastritis, hyperplastische Gastropathie): Proteinverlustgastropathie, gekennzeichnet durch riesige hyperplastische Schleimhautfalten des Magenkorpus und des Fundus. Die Erkrankung manifestiert sich mit Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter, und zusätzlich Gewichtsverlust und Diarrhoe, wodurch diese Erkrankung von anderen Gastritisformen klinisch abgrenzbar ist. Eine weiterführende Untersuchung mittels Gastroskopie und Biopsie kann einen M. Ménétrier bestätigen.
Gastroduodenale Ulkuskrankheit Gastroduodenale Ulkuskrankheit Gastroduodenale Ulkuskrankheit: gutartiges Geschwür der Magen- oder Duodenalwand, welches typischerweise bis mindestens in die Muscularis mucosae reicht (im Unterschied zur erosiven Gastritis). Magenulkus treten mit Bauchschmerzen, Übelkeit/ Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter und manchmal mit Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt in Erscheinung. Die Erkrankung wird ebenfalls mit H. pylori H. pylori Helicobacter in Verbindung gebracht. Die Diagnose wird durch Endoskopie gestellt.
Cholelithiasis Cholelithiasis Cholelithiasis/ Cholezystitis Cholezystitis Cholezystitis: Gallensteine, die den Ductus cysticus verstopfen (Cholangiolithiasis) und mit einer Entzündung Entzündung Entzündung der Gallenblase Gallenblase Gallenblase und Gallenwege ( Cholezystitis Cholezystitis Cholezystitis) einhergehen können. Eine Cholezystitis Cholezystitis Cholezystitis zeigt sich häufig mit Schmerzen im rechten oberen Quadranten des Abdomens und epigastrischen Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter. Im Gegensatz zur Gastritis ist die Erkrankung häufig mit einem Druckschmerz im rechten oberen Quadranten oder einer subkostalen Druckschmerzhaftigkeit verbunden.
Virale Gastroenteritis Gastroenteritis Gastroenteritis: akute selbstlimitierende Erkrankung mit diffusen Bauchschmerzen, Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter und Durchfall Durchfall Durchfall (Diarrhö). Wässriger Durchfall Durchfall Durchfall (Diarrhö) kann helfen, diese Erkrankung von einer akuten Gastritis zu unterscheiden.
Pankreatitis Pankreatitis Akute Pankreatitis: Entzündung Entzündung Entzündung der Bauchspeicheldrüse; akut oder chronisch. Eine Pankreatitis Pankreatitis Akute Pankreatitis zeigt sich in der Regel mit in den Rücken ausstrahlenden epigastrischen Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter und Meteorismen. Die Diagnose wird in Kombination von Klinik, Bildgebung und erhöhter Lipase im Serum gestellt.

Quellen

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