Alopezie

Überblick

Normale Phasen des Haarwachstums

1. Anagen:
   • Phase des aktiven Wachstums
   • Etwa 90 % aller Haarfollikel befinden sich in der Anagenphase.
   • Hält 2–6 Jahre
2. Katagen:
   • Übergangsperiode der follikulären Degeneration oder Regression
   • < 1 % aller Haarfollikel befinden sich in der Katagenphase.
   • Hält 2-3 Wochen
3. Telogen:
   • Ruhezeit
   • Etwa 10 % aller Haarfollikel befinden sich in der Telogenphase.
   • Hält 2-3 Monate
4. Nach der Telogenphase fallen 50–100 Kopfhaare pro Tag aus.

Klassifikation oder Arten von Alopezie

Die häufigsten Klassifikationen von Haarausfall sind narbige (vernarbende) Alopezie, nicht vernarbende Alopezie und strukturelle Haarerkrankungen.

Narbige (Vernarbende) Alopezie:

Der Haarfollikel erleidet irreversible Schäden, die durch Fibrose abheilen, was zu einer Unterbrechung des Haarzyklus und dauerhaftem Haarausfall führt.

• Sekundär: verursacht durch eine Entzündung Entzündung Entzündung aufgrund eines körperlichen Traumas oder einer Erkrankung, die keine primäre Erkrankung der Kopfhaut ist (einschließlich Tinea capitis, Neoplasmen Neoplasmen Gutartige Knochentumore, Strahlentherapie und Operationsnarben)
• Primär: verursacht durch entzündliche Erkrankungen der Kopfhaut, bei denen der Haarfollikel das Hauptziel der Zerstörung ist, was zu dauerhaftem Haarausfall führt (unterteilt in 3 Subtypen: lymphozytär, neutrophil und gemischt)

Nicht-vernarbende Alopezie:

Die Entzündung Entzündung Entzündung ist leicht oder fehlt, sodass der Haarfollikel nicht geschädigt wird, was zu einem nicht dauerhaften Haarausfall führt (unterteilt in 3 Subtypen: fokal, gemustert und diffus).

Strukturelle Haarstörungen:

Strukturelle Haarstörungen sind vererbte oder erworbene Störungen der Haarstruktur, die zu sprödem oder brüchigem Haar führen, was zu Haarbruch oder dem Auftreten von Haarwuchsstörungen führt.

Diagnostik

Anamnese:

• Es ist wichtig, die Dauer, die Geschwindigkeit des Fortschreitens, den Ort, das Muster und das Ausmaß des Haarausfalls zusammen mit den damit verbundenen Symptomen der Patient*innen, den medizinischen Störungen/Ereignissen, der familiären Vorgeschichte des Haarausfalls, den Medikamenten und der Ernährung/Kohlenhydrataufnahme zu bestimmen.
• Medikamente assoziiert mit Haarausfall:
  • Amantadin Amantadin Antivirale Medikamente gegen Influenza
  • Amiodaron Amiodaron Amiodaron und weitere Antiarrhythmika der Klasse III
  • Isotretinoin
  • Antikoagulanzien Antikoagulanzien Antikoagulanzien
  • Ketoconazol
  • Antikonvulsiva
  • Lithium
  • Captopril Captopril Antihypertensiva
  • Penicillamin
  • Statine Statine Statine
  • Propranolol
  • Cimetidin Cimetidin Antihistaminika
  • Colchicin Colchicin Medikamente zur Behandlung von Gicht
• Erkrankungen assoziiert mit Haarausfall:
  • Schwere Krankheit, Operation und/oder psychischer Stress
  • Erheblicher Gewichtsverlust
  • Chronischer Eisenmangel
  • Schilddrüsenerkrankungen
  • Entbindung
  • Vergiftung durch Arsen, Quecksilber oder Thallium

Körperliche Untersuchung:

• Visuelle Inspektion:
  • Vorhandensein versus Fehlen von follikulären Ostien (Abwesenheit = vernarbende Alopezie)
  • Verteilung und Dichte der Haare
  • Muster des Haarausfalls
  • Verwendung von kontrastierendem farbigem Papier, um Haare vollständig sichtbar zu machen
  • Untersuchung von anderen Stellen mit Haaren, sowie von Nägeln, Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion und Zähnen
• Trichoskopie : Dermatoskopie der Haare und der Kopfhaut, die eine bessere Visualisierung der Epidermis Epidermis Haut: Aufbau und Funktion, der follikulären Ostien, der Haarschäfte, der Schuppen, des Erythems und der Blutgefäße ermöglicht
• Haarziehtest: Erkennt aktiven Haarausfall durch Greifen und leichtes Ziehen von 50 bis 60 Haarfasern, leichte Extraktion von> 6 Haarfasern deuten auf aktiven Haarausfall hin

Zusätzliche Untersuchungen:

• Mikroskopie: Mikroskopische Auswertung der proximalen Haarspitzen, die zur Bestimmung der Phase des Haarausfalls nützlich ist
• Kopfhautbiopsie: Wird bei vernarbenden Formen der Alopezie verwendet, um entzündliche von nicht-entzündlichen Ursachen zu unterscheiden
• Trichogramme und Phototrichogramme: zur Beurteilung des nicht vernarbenden Haarausfalls und des Ansprechens auf die Behandlung
• Labor:
  • Schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH) zur Beurteilung von Schilddrüsenerkrankungen
  • Serumeisen und Ferritin zur Beurteilung von Eisenmangel
  • Plasma-Reagin-Schnelltest zur Beurteilung auf Syphilis Syphilis Syphilis

Alopecia androgenetica

Definition

Alopecia androgenetica ist eine erbliche Form des Haarausfalls, die durch das Vorhandensein des Androgens Dihydrotestosteron (DHT) vermittelt wird und die häufigste Form der Alopezie ist.

Haarausfall nach männlichem Muster

• Epidemiologie:
  • Häufigste Alopezie bei Männern
  • Die Prävalenz steigt mit dem Alter.
  • Betrifft 80 % der Männer im Alter von 80
  • Niedrigere Prävalenz bei Menschen asiatischer und afroamerikanischer Herkunft als bei Menschen europäischer Herkunft
• Ätiologie:
  • Genetische Veranlagung (androgenabhängige Eigenschaft)
  • Mit dem X-Chromosom verwandt
• Pathophysiologie:
  1. Testosteron Testosteron Androgene und Antiandrogene wird durch 5-Alpha-Reduktase in DHT umgewandelt.
  2. DHT bindet an den Androgenrezeptor in Haarfollikeln und aktiviert Gene, die die Anagenphase verkürzen.
  3. Führt zu einer follikulären Miniaturisierung der Haarfollikel der Kopfhaut (eine fortschreitende Abnahme des Verhältnisses von Terminalhaaren zu kürzeren, dünneren Vellushaaren)
• Klinik:
  • Der Haarausfall kann jederzeit nach der Pubertät Pubertät Pubertät beginnen (normalerweise Ende 20) und schreitet über das gesamte Leben der Patient*innen fort.
  • Rückläufiger mitteltemporaler Haaransatz
  • Der Scheitel hat eine diffuse Ausdünnung/Kahlstelle mit intaktem Stirnhaar.
  • Erhalt der Haardichte im Hinterkopfbereich
  • Sichtbare Verringerung der Haardichte
• Diagnostik: basierend auf Anamnese und Untersuchung
• Therapie:
  • Therapie der ersten Wahl:
    • Orales Finasterid: 5-Alpha-Reduktase-Hemmer, der die Umwandlung von Testosteron Testosteron Androgene und Antiandrogene in DHT hemmt und die Miniaturisierung der Follikel hemmt
    • Topisches Minoxidil: Vasodilatator, der die Dauer der Anagenphase verlängert, die Telogenphase verkürzt und miniaturisierte Follikel vergrößert
  • Andere Optionen:
    • Haartransplantation
    • Low-Level-Lasertherapie
    • Kosmetische Verwendung von Haarteilen

Alopecia androgenetica der Frau („male pattern alopecia“ der Frau)

• Epidemiologie:
  • Eine häufige Erkrankung, von der 19 % der Frauen europäischer Herkunft betroffen sind
  • Tritt am häufigsten nach den Wechseljahren auf
  • Die Prävalenz steigt mit dem Alter, wobei ⅓ der Frauen im Alter von 70 Jahren betroffen sind.
• Ätiologie
  • Nicht gut verstanden
  • Androgenüberschuss kann eine Rolle spielen.
  • Es wird eine genetische Veranlagung vermutet.
• Pathophysiologie:
  • Transformation des terminalen Haarfollikels in einen dünneren Vellushaarfollikel durch follikuläre Miniaturisierung
  • Verkürzte Anagenphase und verlängerte Telogenphase
• Klinik:
  • Diffuses Ausdünnen der Haare
  • Der frontale Haaransatz ist ausgedünnt, aber erhalten.
  • Fortschreitend breiter werdende Scheitellinie, die zu einer Ausdünnung des Haars führt
  • Erhalt der Haardichte im Hinterkopfbereich
• Diagnostik:
  • Basierend auf Anamnese und Untersuchung
  • Labor: Der freie und gesamte Testosteronspiegel und der Dehydroepiandrosteronsulfat (DHEAS)-Spiegel können auf einen zugrunde liegenden hyperandrogenen Zustand testen.
• Therapie:
  • Erstlinientherapie: topisches Minoxidil (Vasodilatator, der die Anagenphase verlängert, die Telogenphase verkürzt und miniaturisierte Follikel vergrößert)

Alopecia areata

Definition

Alopecia areata (kreisrunder Haarausfall) ist eine chronische, rezidivierende Autoimmunerkrankung, bei der das körpereigene Immunsystem anagene Haarfollikel angreift und Haarausfall ohne Narben verursacht.

Epidemiologie

• Tritt bei etwa 1 % der Bevölkerung auf
• Das Lebenszeitrisiko beträgt ca. 2 %.
• Männer geringfügig häufiger betroffen
• Familiäre Häufung in bis zu 20 %
• Insbesondere Kinder/junge Menschen

Ätiologie

• Autoimmunerkrankung, bei der Haarfollikel gezielt angegriffen werden und vorzeitig von der anagenen Wachstumsphase in die Katagen- und Telogenphase übergehen
• Auch die genetische Veranlagung spielt eine Rolle.
• Assoziierte Störungen:
  • Andere Autoimmunerkrankungen: Vitiligo Vitiligo Vitiligo, Lupus, Psoriasis Psoriasis Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte), Sklerodermie Sklerodermie Sklerodermie, Thyreoiditis Thyreoiditis Thyreoiditis, Zöliakie Zöliakie Zöliakie, Neurodermitis, allergische Rhinitis Rhinitis Rhinitis
  • Genetische Störungen: Down-Syndrom Down-Syndrom Down-Syndrom (Trisomie 21)
  • Psychosoziale Störungen: Stress, Angst, affektive Störungen

Klinik

• Plötzlicher Haarausfall innerhalb weniger Wochen, der während des gesamten Lebens der Patient*innen wieder auftreten kann
• In der Regel asymptomatisch und nicht mit Schmerzen verbunden, gelegentlich kann es jedoch zu Juckreiz und/oder Brennen kommen, die dem Haarausfall vorausgehen
• Haarausfall tritt in gut abgegrenzten, glatten, kreisförmigen Flecken auf.
• Betrifft häufig die Kopfhaut, kann aber auch Augenbrauen, Wimpern und Bart betreffen
• Ausrufezeichen-Haare: kurze, gebrochene Haare, bei denen das proximale Ende schmaler ist als das distale Ende
• Nagelanomalien: Lochfraß, Risse, rote Flecken oder Ablösung vom Nagelbett
• Arten/Verteilungsmuster:
  • Areata: fleckige Bereiche mit Haarausfall
  • Ophiasis: Haarausfall lokalisiert auf der Rückseite und dem seitlichen Bereich der Kopfhaut
  • Sisaipho: Schonung der Seiten und der Rückseite der Kopfhaut
  • Umfassend: betrifft > 50 % der Kopfhaut
  • Totalis: Totalverlust der Kopfhaare
  • Universalis: vollständiger Verlust aller Körperbehaarung

Diagnostik

• Untersuchung: glatte, runde oder fleckige Stellen mit nicht vernarbendem Haarausfall, mit Ausrufezeichen-Haaren (pathognomonisch für den Areata-Typ der Alopezie)
• Haarziehtest: bestätigt aktiven Haarausfall, wenn > 6 Haare leicht extrahiert werden, wenn 50–60 gezogen werden

Therapie

• Bei der Hälfte der Patient*innen kommt es in weniger als einem Jahr zu einem spontanen Nachwachsen der Haare.
• Therapie der ersten Wahl:
  • Limitierter Haarausfall (< 3 Flecken oder < 3 cm):
    • Intraläsionale Kortikosteroid-Injektionen
    • Starke topische Kortikosteroide
  • Schwerer Haarausfall (Alopecia totalis/universalis):
    • Topische Immuntherapie
    • Lokale Kortikosteroide
    • Systemische Glukokortikoide Systemische Glukokortikoide Glukokortikoide
• Zweitlinientherapie: topisches Dirthranol (ein Hautirritanz, das als Ergänzung zu Erstlinientherapien verwendet wird)
• Refraktäre Krankheit:
  • Januskinase-Hemmer (im Rahmen klinischer Studien)
  • Methotrexat
  • Sulfasalazin

Prognose

• Leichte Fälle: 80 % lösen sich spontan auf.
• Schwere Fälle: bleiben nach der Behandlung chronisch oder es kommt zu Rezidiven

Traktionsalopezie

Definition

Traktionsalopezie ist eine Art des nicht vernarbenden Haarausfalls, der durch wiederholte oder anhaltende Spannung im Haar verursacht wird.

Epidemiologie

• Höhere Prävalenz bei Frauen als bei Männern aufgrund von Traktionsfrisuren
• Am häufigsten mit Frauen afroamerikanischer Herkunft mit afrostrukturiertem Haar assoziiert, aufgrund der Haarstyling-Arten

Ätiologie

• Langfristige Traktion im Zusammenhang mit jeder Frisur, die Spannungen am Follikel verursacht (z. B. geflochtene Frisuren, Zöpfe, enge Dutts und/oder Pferdeschwänze) oder mit engen Kopfbedeckungen (z. B. Mützen, Hüte)
• Kann bei chemisch behandeltem Haar stärker sein

Pathophysiologie

• Zug auf das Haar → perifollikuläre Entzündung Entzündung Entzündung → follikuläre Miniaturisierung
• Anfänglich ist die Traktionsalopezie nicht narbenartig, aber anhaltende Traktion führt zu Narbenbildung und irreversiblen Schäden.
• Ein hoher Gehalt an Interleukin (IL) 1-alpha im Talg der Kopfhaut unterstützt die inflammatorisch Hypothese.

Klinik

• Frühe Stufen:
  • Fehlender/begrenzter Haarausfall mit leicht verringerter Haardichte
  • Traktionsfollikulitis mit perifollikulärem Erythem und Pusteln auf der Kopfhaut
• Späte Stadien:
  • Verminderte Haardichte → völlig haarfreie Stellen
  • Fransenzeichen: feine Resthaare am Rand des vorderen Haaransatzes mit Haarausfall hinten
  • Haarkuppen: weiße Schuppen (feste Zylinder, die den Haarschaft umhüllen), die sich leicht lösen lassen

Diagnostik und Therapie

• Die Diagnose basiert auf der klinischen Einschätzung.
• Therapie der frühen Stadien:
  • Beendigung der Traktionsfrisuren
  • Topisches Minoxidil zur Unterstützung des Haarwachstums
  • Lokale Kortikosteroide bei Entzündungszeichen
  • Orales Tetracyclin wird wegen seiner entzündungshemmenden Wirkung verwendet.
• Therapie von Spätstadien:
  • Topisches Minoxidil, um ein Nachwachsen der Haare zu erzielen, wobei ein Nachwachsen unwahrscheinlich ist, wenn die Entzündung Entzündung Entzündung bereits zu Narbenbildung geführt hat
  • Haartransplantation
  • Kosmetische Haarteile

Prognose

• Frühstadien: spontanes Nachwachsen innerhalb von 3 Monaten
• Spätstadien: in der Regel mit Narbenbildung und möglicherweise dauerhaftem Haarausfall

Tinea capitis-bedingte Alopezie

Definition

Tinea capitis ist eine Pilzinfektion der Kopfhaut, die sich typischerweise mit Juckreiz und Schuppung äußert und zu einer sekundären narbigen (vernarbenden) Alopezie führt.

Epidemiologie

• Oft vorkommend bei Kindern
• Häufiger bei Kindern afroamerikanischer Herkunft

Ätiologie

• 3 Formen der Dermatophyteninfektion:
  1. Endothrix:
     • Pilzsporen befinden sich im Haarschaft.
     • Verursacht durch Trichophyton Tonsurane
     • Präsentiert sich als fleckförmiger Haarausfall mit schwarzen Punkten (distale Haarspitzen, die an der Kopfhaut brechen)
  2. Ektothrix:
     • Pilzsporen umgeben die Außenseite des Haarschafts.
     • Verursacht durch Microsporum canis
     • Präsentiert sich mit schuppigen Stellen von Haarausfall, die sich im Laufe der Zeit zentrifugal vergrößern und damit verbundene Erytheme haben
  3. Favus:
     • Pilzhyphen und Lufträume finden sich innerhalb der Haarschäfte.
     • Verursacht durch Trichophyton schoenleinii
     • Präsentiert sich als schwerer Haarausfall mit gelben becherförmigen Krusten auf der Kopfhaut, die als Scutula bezeichnet werden und die infizierten Haarfollikel umgeben
• Verbreitung durch Kontakt von Mensch zu Mensch, tierische Vektoren und Trägerstoffe (z. B. Kämme, Bürsten, Kopfkissenbezüge oder Hüte)

Pathophysiologie

1. Dermatophyten kommen mit dem Stratum corneum der Kopfhaut in Kontakt.
2. Vom Pilz produzierte Glykoproteine Glykoproteine Chemie der Kohlenhydrate und Keratinasen ermöglichen es Dermatophyten, in Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion und Haare einzudringen und das Keratin abzubauen.
3. Die Infektion breitet sich in die Epidermis Epidermis Haut: Aufbau und Funktion und den Haarfollikel aus.

Klinik

• Zeigt sich normalerweise in Form von juckenden, schuppigen Flecken mit Alopezie und/oder gebrochenem Haarschaft (schwarze Punkte)
• Mögliche postaurikuläre Lymphadenopathie Lymphadenopathie Lymphadenopathie
• Kerion celsi:
  • Schwere Form aufgrund einer intensiven entzündlichen Immunantwort
  • Es entstehen entzündliche Plaques mit Pusteln, dicker Kruste Kruste Sekundäreffloreszenzen der Haut und/oder Eiterausfluss.
  • Schmerz und Berührungsempfindlichkeit sind vorhanden.
• Favus:
  • Erythematöse Follikel entwickeln sich zu becherförmigen gelben Krusten, die zu anhaftenden Massen verschmelzen.
  • Es entsteht eine schwere, ausgedehnte Alopezie.
  • Verbunden mit unangenehmem Geruch

Diagnostik

• Körperliche Untersuchung:
  • Flecken mit Haarausfall, Schuppen oder schwarzen Punkten bei einem Kind
  • Wood-Lampe zeigt das Vorhandensein von Sporen an.
• Dermatoskopie:
  • C-förmige/Korkenzieherhaare
  • Schwarze Punkte bei Trichophyton-tonsurans-Infektion
  • Gelbe Schuppen
• Die Aufbereitung mit Kaliumhydroxid (KOH) zeigt das Vorhandensein von verzweigten Hyphen.
• Pilzkulturen werden verwendet, um Fälle mit hohem Verdacht, aber negativem KOH-Präparat zu bestätigen.

Therapie

• Die Erstlinientherapie sind systemische Antimykotika:
  • Orales Terbinafin Terbinafin Flucytosin, Griseofulvin und Terbinafin
• Alternativen:
  • Orales Fluconazol
  • Orales Itraconazol
• Ergänzende Maßnahmen:
  • Shampoo mit antimykotischen Eigenschaften
  •  Unterstützende topische Lokaltherapie mit Antimykotika
  • Vermeidung der Ausbreitung auf andere, Behandlung der Familie, wenn die Ausbreitung bereits erfolgt ist

Prognose

• Das Nachwachsen der Haare erfolgt normalerweise nach der Behandlung.
• Wenn Narbenbildung vorhanden ist, können die Patient*innen bleibende Schäden davontragen, was besonders bei Kerion celsi- und Favusinfektionen wahrscheinlich ist.

Telogenes Effluvium

Definition

Das Telogene Effluvium ist definiert als der vorzeitige Übergang von Haarfollikeln in den Ruhezustand (Telogen) nach einem physiologischen oder psychologischen Stressor, der zu einer diffusen, narbenfreien Alopezie führt.

Epidemiologie

• Frauen sind häufiger betroffen als Männer.

Ätiologie

• Psychosozialer Stressor (z. B. Tod eines Familienmitglieds, Verlust des Arbeitsplatzes)
• Extremer Gewichtsverlust
• Schwere akute Erkrankung
• Vollnarkose
• Entbindung
• Hypo- und Hyperthyreose Hyperthyreose Thyreotoxikose und Hyperthyreose
• Eisenmangel
• Beginnen oder Absetzen hormoneller Kontrazeptiva
• Medikamente (z. B. Lithium, Valproat, Fluoxetin, Heparin, Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II, Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)-Hemmer, Retinoide, Antituberkulose-Medikamente, antiretrovirale Medikamente, Androgene Androgene Androgene und Antiandrogene)

Pathophysiologie

• Nicht ganz verstanden
• Zugrundeliegende Ätiologie/Stressor → Schädigung des anagenen Haarbulbus → Veränderungen des Follikelzyklus, wie z. B. sofortige und/oder verzögerte Anagenfreisetzung

Klinik

• Diffuse Reduzierung der Kopfhaardichte, die in bitemporalen-, frontalen- und Scheitelbereichen am deutlichsten sein kann
• Der tägliche Haarausfall erhöht sich auf 100–300 Haarsträhnen.
• Akut:
  • Entwickelt sich innerhalb von 1 – 3 Monaten nach dem Trigger
  • Hält 2 – 4 Monate
  • Reversibel
• Chronisch:
  • Idiopathisch oder ohne erkennbaren Auslöser
  • Hält > 6 Monate

Diagnostik

• Körperliche Untersuchung: ein winziger keulenförmiger Bulbus am proximalen Ende der ausgefallenen Haare, mit mehr als 10 % der Haare in der Telogenphase
• Positiver Haarziehtest

Therapie

• Therapie der ersten Wahl:
  • Beseitigung oder Behandlung von reversiblen Ursachen
  • Kosmetische Maßnahmen
  • Psychologische Unterstützung
• Adjuvante Therapie:
  • Topisches Minoxidil: fördert das Haarwachstum
  • Eisensubstitution bei möglicher Eisenmangelanämie Eisenmangelanämie Eisenmangelanämie

Prognose

• Akute Fälle: spontanes Nachwachsen in der Regel innerhalb von 6 Monaten
• Chronische Fälle: anhaltender Haarausfall für > 6 Monate

Differentialdiagnosen

Im Folgenden sind weitere Erkrankungen aufgeführt, die Alopezie verursachen können:

• Trichotillomanie Trichotillomanie Trichotillomanie: eine Art von strukturierter, nicht vernarbender Alopezie, die durch absichtliches Ziehen, Zupfen oder Verdrehen der Haare verursacht wird, um Stress oder Angstzustände abzubauen. Am häufigsten bei jungen Frauen mit familiärem oder psychosozialem Stress. Gekennzeichnet durch eine große Variation in den Längen der verbleibenden Haare. Trichotillomanie Trichotillomanie Trichotillomanie betrifft normalerweise die Kopfhaut, die Augenbrauen und die Wimpern.
• Naevus sebaceus: sporadisch auftretender, angeborener, haarloser Plaque im Gesicht oder auf der Kopfhaut, der auf ein gutartiges Wachstum überschüssiger Talgdrüsen zurückzuführen ist, was zum Verlust der Haarfollikel in diesem Bereich führt. Der einzelne Plaque hat normalerweise eine kreisförmige, lineare oder unregelmäßige Form. Aufgrund des geringen Malignitätspotentials kann ein chirurgischer Eingriff erforderlich sein.
• Sekundäre Syphilis Syphilis Syphilis: eine sexuell übertragbare Infektionskrankheit, die durch das Bakterium Treponema Treponema Treponemen pallidum verursacht wird. Unbehandelt wird die Primärsyphilis etwa 4–10 Wochen nach der Primärinfektion zur Sekundärsyphilis. Zu den Symptomen zählen Fieber Fieber Fieber, Unwohlsein, Lymphadenopathie Lymphadenopathie Lymphadenopathie, mottenfraß-artige fleckige Alopezie, Verwirrtheit, Kondyloma lata und ein generalisierter papulosquamöser Ausschlag an Handflächen und Fußsohlen.
• Seborrhoische Dermatitis Seborrhoische Dermatitis Seborrhoische Dermatitis: eine häufige, chronische papulosquamöse Dermatose mit unterschiedlichen infantilen und adulten Formen. Präsentiert sich mit erythematösen, gut abgegrenzten Plaques mit fettigen gelben Schuppen in Bereichen mit Haaren und fettiger Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion, wie Kopfhaut, Gesicht, Brust und Rücken. Die seborrhoische Dermatitis Seborrhoische Dermatitis Seborrhoische Dermatitis verhindert das Haarwachstum im betroffenen Bereich.