Akute lymphatische Leukämie

Akute lymphatische Leukämie/Lymphom (ALL/LBL) sind maligne Erkrankungen des hämatologischen Systems, die durch die unkontrollierte Proliferation von lymphoiden Vorläuferzellen gekennzeichnet sind. Die akute lymphoblastische Leukämie, die häufigste Krebserkrankung bei Kindern, weist vermehrte Lymphoblasten auf. Bei ALL/LBL ersetzen Lymphoblasten das normale Knochenmark Knochenmark Knochenmark: Zusammensetzung und Hämatopoese, gelangen schließlich in den Kreislauf und infiltrieren andere Organe. Die Klinik umfasst Müdigkeit, Blutungen, Fieber Fieber Fieber und Infektionen, was mit Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen, Thrombozytopenie Thrombozytopenie Thrombozytopenie und dem Fehlen funktioneller Leukozyten zusammenhängt. Häufig werden auch Hepatosplenomegalie und Lymphadenopathie Lymphadenopathie Lymphadenopathie beobachtet. Das Einsetzen der Symptome dauert Tage bis Wochen.  Die Diagnostik erfolgt durch einen Blutausstrich und eine Knochenmarkbiopsie, die das Vorhandensein von Lymphoblasten zeigen. Immunphänotypisierung, Histochemie und genetische Studien helfen bei der Klassifizierung und Planung der Therapie. Die Behandlung erfolgt hauptsächlich durch Chemotherapie, die in Phasen (Induktion, Konsolidierung und Erhaltung) verabreicht wird. Die Prognose variiert je nach Erkrankungsalter und Art der Leukämie. Die Heilungsrate bei Kindern beträgt 85 %.

Aktualisiert: 16.02.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Überblick

Definition

Akute lymphatische Leukämie/Lymphom (ALL/LBL) sind maligne Erkrankungen des hämatologischen Systems, die durch die pathologische Proliferation von lymphoiden Vorläuferzellen (hauptsächlich der B- und T-Zelllinien) im Knochenmark Knochenmark Knochenmark: Zusammensetzung und Hämatopoese, mit anschließender Verdrängung anderer Blutzellenvorläufer, gekennzeichnet sind.

Klassifikation

WHO-Klassifikation 2016 (ersetzt die französisch-amerikanisch-britische Klassifikation):

  • B-Zell-ALL/LBL (B-ALL/LBL) nach molekularen und zytogenetischen Merkmalen subklassifiziert:
    • B-ALL/LBL mit rekurrenten genetischen Anomalien:
      • t(12;21)(p13.2;q22.1): häufigste genetische Läsion im Kindesalter ALL/LBL
      • t(9;22); BCR-ABL1-Fusionsgen (Philadelphia-Chromosom)
      • t(v;11q23); KMT2A neu angeordnet
      • t(12;21)(p13.2;q22.1); ETV6-RUNX1
      • Hyperdiploidie (> 50 Chromosomen)
      • Hypodiploidie (< 46 Chromosomen)
      • t(5;14)(q31.1;q32.3); IL3-IGH
      • t(1;19)(q23;p13.3); TCF3-PBX1
    • B-ALL/LBL, nicht anders angegeben
  • T-Zelle ALL/LBL (T-ALL/LBL)

Epidemiologie und Ätiologie

Epidemiologie

  • Häufigste Krebserkrankung im Kindesalter:
  • Betrifft mehr Jungen als Mädchen
  • 2 Häufigkeitsgipfel:
    • <5 Jahre (5,3/100.000)
    • >80 Jahre (2,3/100.000)
  • Gesamtinzidenz: 1,1/100.000 im Jahr
  • Schlechtere Prognose bei Erwachsenen

Ätiologie

  • Risikofaktoren:
    • Ionisierende Strahlung
    • Chemische Exposition (Benzol, vorherige Chemotherapie)
    • Humanes T-Zell-Leukämievirus I (HTLV-I), das in Japan und der Karibik endemisch ist, führt zu adulter T-Zell-Leukämie/Lymphom.
  • Erhöhtes Risiko bei folgenden Erkrankungen mit genetischen Anomalien:

Eselsbrücke

  • Um sich an die Unterscheidung von ALL und chronischer Leukämie zu erinnern, hilft das ABC:
    • Acute (Akut)
    • Blasts predominate (Blasten überwiegen)
    • Common in Children (Häufig bei Kindern)
    • Drastic course (Drastischer Verlauf)
    • Elderly (2nd peak incidence) (Ältere Menschen (2. Inzidenzgipfel))
    • Few mature WBCs cause Fevers (Wenige reife Leukozyten verursachen Fieber Fieber Fieber)
  • Bei chronischer Leukämie ist es umgekehrt:
    • Reife Zellen überwiegen
    • Vorkommen bei Erwachsenen mittleren und höheren Alters
    • Weniger schwächender Verlauf
    • Erhöhte Leukozyten und weniger Fälle von Fieber Fieber Fieber/Infektionen

Pathophysiologie

Hämatopoese Hämatopoese Knochenmark: Zusammensetzung und Hämatopoese

Die Hämatopoese Hämatopoese Knochenmark: Zusammensetzung und Hämatopoese beginnt mit einer hämatopoetischen Stammzelle, die durch entsprechende chemische Reize ( hämatopoetische Wachstumsfaktoren Hämatopoetische Wachstumsfaktoren Hämatopoetische Wachstumsfaktoren) zur Teilung und Differenzierung angeregt wird.

Hämatopoese im Knochenmark

Hämatopoese im Knochenmark: Proliferation und Differenzierung der Blutbestandteile.

CFU-GEMM: colony-forming unit–granulocyte, erythrocyte, monocyte, megakaryocyte
CFU-GM: colony-forming unit–granulocyte-macrophage
GM-CSF: granulocyte-macrophage colony-stimulating factor
M-CSF: macrophage colony-stimulating factor
G-CSF: granulocyte colony-stimulating factor
NK: natürliche Killerzellen
TPO: Thrombopoietin

Bild von Lecturio. Lizenz: CC BY-NC-SA 4.0

Pathogenese

  • Genetische Veränderungen beeinflussen die Expression und Funktion von Transkriptionsfaktoren bei der Stammzellreifung.
  • Die Änderungen umfassen:
    • Genmutationen bei PAX5, ETV6
    • Polymorphe Varianten von ARID5B, CDKN2A und IKZF1
  • Hämatopoetische Vorläuferzellen differenzieren nicht zu funktionierenden Zellen, was zu einer fehlerhaften Reifung der Lymphozytenvorläufer führt:
    • B-Zell-Linie: 85 %
    • T-Zell-Linie: 10–15 %
    • NK-Zell-Linie: < 1 %
  • Bei akuten Leukämien vermehren sich abnormale Zellen, differenzieren sich jedoch nicht in reife Blutzellen:

Klinik

Allgemeine klinische Merkmale

  • Etwa 6 % der Patient*innen sind asymptomatisch.
  • Hepatomegalie und Splenomegalie Splenomegalie Splenomegalie (die häufigsten Befunde bei der Vorstellung) können sich manifestieren als:
    • Bauchschmerzen
    • Blähungen
    • Anorexie
    • Gewichtsverlust
  • Lymphadenopathie Lymphadenopathie Lymphadenopathie (nicht schmerzempfindlich, derb, indolent)
  • Fieber Fieber Fieber
  • Knochenschmerzen:
    • Assoziiert mit Knochenmarkinfiltration
    • Kinder können das Laufen verweigern.
  • Hämatologische Anomalien:
  • Weniger häufig:
    • Kopfschmerzen durch meningeale Ausbreitung (< 5 %)
    • Schmerzlose einseitige Hodenvergrößerung (< 1 %)
    • Mediastinale Raumforderung (assoziiert mit T-ALL/LBL):
      • Kann ein Vena-Cava-Superior-Syndrom verursachen
      • Kann zu Atembeschwerden führen (durch Kompression)

Akute lymphatische Leukämie vs. akute myeloische Leukämie Akute myeloische Leukämie Akute myeloische Leukämie

Tabelle: Akute lymphatische Leukämie vs. akute myeloische Leukämie Akute myeloische Leukämie Akute myeloische Leukämie
Merkmale Akute lymphatische Leukämie Akute myeloische Leukämie Akute myeloische Leukämie Akute myeloische Leukämie
Bevölkerung Häufiger bei Kindern Häufiger bei Erwachsenen
Gemeinsamkeiten
Klinik

Diagnostik

Befunde

  • Blutbild mit Differenzialblutbild:
  • Blutausstrich: Lymphoblasten
    • Kaum basophiles Zytoplasma (normalerweise fehlen Granula)
    • Prominente Kerne
    • Unauffällige/undeutliche Nukleolen
    • Kondensiertes Chromatin
  • Knochenmarkuntersuchung:
    • Hyperzellulär
    • Lymphoblasten
  • Zytochemie:
    • PAS-Färbung: oft positiv (einige Zellen haben PAS-positive Granula)
    • Myeloperoxidase (MPO): negativ
    • Terminale Desoxynukleotidyltransferase: positiv
  • Immunphänotypisierung (mittels Durchflusszytometrie):
    • Charakterisiert Antigene oder Marker auf Tumorzellen:
      • B-ALL/LBL: Die meisten sind positiv für CD10, CD19, CD20, CD24, zytoplasmatisches CD22 und CD-79a.
      • T-ALL/LBL: positiv für CD3 (CD2–8 kommen vor); negativ für B-Zell-Antigene
    • Hilft bei der Klassifizierung und Bestimmung von Therapie und Prognose
  • Genetische Analyse:
    • Identifiziert Mutationen
    • Wichtig für Prognose
Knochenmarkausstrich eines Patienten mit akuter lymphatischer Leukämie

a: Knochenmarkausstrich eines Patienten mit akuter lymphatischer Leukämie (ALL), Pfeil zeigt auf Lymphoblast
b: Lymphoblast: großer Kern, wenig Zytoplasma

Bild:  “Segmentation of White Blood Cell From Acute Lymphoblastic Leukemia Images Using Dual-Threshold Method” von Li Y, Zhu R, Mi L, Cao Y, Yao D. Lizenz: CC BY 4.0

Zusätzliche Tests

  • Serumchemie: kann auf ein Tumorlysesyndrom oder andere metabolische Komplikationen hinweisen
  • Gerinnungsprofil
  • Infektiologische Untersuchungen einschließlich Hepatitis -B, -C- und HIV-Serologie
  • Lumbalpunktion:
    • Zur Beurteilung einer leukämischen ZNS-Beteiligung
    • Alle Kinder müssen vor der Therapie untersucht werden, da eine Beteiligung des ZNS die Therapie beeinflusst.
  • Bildgebende Verfahren (minimal Röntgenbild des Thorax, abdominelle Sonographie, ggf. Computertomographie Computertomographie Computertomografie (CT) von Thorax und Abdomen oder weitere Untersuchungen nach Symptomatik)
  • EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG) und Echokardiographie

Akute lymphatische Leukämie vs. akute myeloische Leukämie Akute myeloische Leukämie Akute myeloische Leukämie

Tabelle: ALL versus AML
Merkmale ALL AML
Laborbefunde Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen, Thrombozytopenie Thrombozytopenie Thrombozytopenie, variierende Leukozyten
Blutausstrich oder Knochenmarksuntersuchung (Morphologie) Lymphoblasten:
  • Große Kerne
  • Kondensiertes Chromatin
  • Unauffällige Nukleolen
  • Kaum basophiles Zytoplasma
Myeloblasten:
  • Zartes Kernchromatin
  • Prominente Nukleolen (2–4)
  • voluminöseres Zytoplasma
  • Feine azurophil-zytoplasmatische Granula
  • Auer-Stäbchen
Zytochemie
  • PAS: positiv
  • MPO: negativ
  • TdT: positiv
  • PAS: negativ
  • Sudanschwarz B: positiv
  • MPO: positiv
  • TdT: negativ
Immunphänotypisierung
  • B-ALL/LBL: CD10, CD19, CD20, CD24, zytoplasmatisches CD22 und CD-79a
  • T-ALL/LBL: CD2–8
CD13, CD33, CD117, HLA-DR
B-ALL/LBL: B-Zell Akute lymphathische Leukämie/Lymphom T-ALL/LBL: T-Zell Akute lymphathische Leukämie/Lymphom MPO: Myeloperoxidase

Therapie

Behandlung

Die Chemotherapie, die 2–3 Jahre dauern kann, ist bei jungen Patient*innen sehr wirksam.

  • Induktionstherapie:
    • Eine initiale Chemotherapie wird gegeben, um:
    • Behandlungsplan:
      • Standardmedikamente: Vincristin und Dexamethason Dexamethason Antiemetika in Kombination mit Anthrazyklin-Derivat (Doxorubicin oder Daunorubicin)
      • Zusätzlich Einsatz von Asparaginase
    • Tyrosinkinase-Hemmer (TKI) werden bei t(9;22)-Translokation (Philadelphia-Chromosom) eingesetzt.
    • Zu den Nebenwirkungen (durch Arzneimitteltoxizität oder schnelle Ausrottung von Tumorzellen) gehören:
  • ZNS-Prophylaxe:
    • Empfohlen bei allen Kindern
    • Beginnt in der Induktionsphase und wird während des gesamten Behandlungszeitraums verabreicht
    • Protokolle umfassen:
      • Intrathekale Chemotherapie
      • Mit/ohne ZNS-Strahlentherapie (assoziiert mit kognitiver Beeinträchtigung, vermindertem Volumen der weißen Substanz, sekundären Hirntumoren)
  • Konsolidationstherapie:
    • Weitere Chemotherapien zur Entfernung der verbliebenen Tumorzellen
    • Ziele:
      • Nachwachsen verhindern
      • Tumorlast verringern
      • Risiken durch arzneimittelresistente Leukämiezellen zu reduzieren
    • Beginnt nach Erreichen einer vollständigen Remission
    • International existieren sehr unterschiedliche Konzepte für Konsolidationstherapie; Vorteilhaft sind laut aktuell verfügbaren Daten:
      • Einsatz von hochdosiertem Methotrexat
      • Hochdosis Cytarabin
      • erhöhte Dosisintensität für Asparaginase
      • Wiederholung der Induktionstherapie (Reinduktion)
  • Erhaltungstherapie:
    • Weniger intensive Behandlung für 1–2 Jahre
    • Behandlungsplan:
      • Täglich orales 6-Mercaptopurin (6-MP)
      • Wöchentliches Methotrexat
  • Allogene Stammzelltransplantation Stammzelltransplantation Organtransplantation für Hochrisiko-ALL wie:
    • Patient*innen mit Philadelphia-Chromosom-positiver ALL
    • Patient*innen mit anfänglich schlechtem Ansprechen auf die Induktionstherapie

Supportive Therapie und Überwachung

Prognose

  • Kinder (<15 Jahre): Heilungsrate von >85 %
  • Prognose nimmt mit zunehmendem Alter ab: Heilungsrate von 30–40 % bei Erwachsenen (≥ 40 Jahre)
  • Eine bessere Prognose ist assoziiert mit:
    • Alter < 30 Jahre
    • Frauen
    • Leukozytenzahl < 30.000/µL
    • Keine nachteilige Zytogenetik
    • Translokation zwischen Chromosomen 12 und 21
    • Hyperdiploidie (Leukämiezellen mit > 46 Chromosomen)
    • Vollständige Remission innerhalb von 4 Wochen
  • Eine schlechtere Prognose ist assoziiert mit:
    • Alter > 60 Jahre
    • Männer
    • Hohe Leukozytenzahl (> 100.000/µL)
    • Unerwünschte Zytogenetik mit Translokationen t(9;22) oder Philadelphia-Chromosom
    • Hypodiploidie (Leukämiezellen mit < 46 Chromosomen)

Akute lymphatische Leukämie versus akute myeloische Leukämie Akute myeloische Leukämie Akute myeloische Leukämie

Tabelle: ALL versus AML
Therapie ALLE AML
Induktionstherapie
  • Cytarabin + Daunorubicin oder Idarubicin
  • Zusätzlicher zielgerichteter Wirkstoff (basierend auf Mutation)
Konsolidierungstherapie Optionen:
  • Cytarabin
  • Methotrexat
  • Asparaginase
Zusätzliche Chemotherapie (Cytarabin)
Erhaltungstherapie
  • Orale 6-MP täglich
  • Methotrexat wöchentlich
Nicht-myelosuppressive Chemotherapie und/oder ein zielgerichteter Wirkstoff
Zusätzliche Behandlung Akute Promyelozytenleukämie:
  • Medizinischer Notfall!
  • Geben Sie ATRA + Arsentrioxid.
Stammzelltransplantation Stammzelltransplantation Organtransplantation Für Menschen mit schlechter Prognose
Prognose
  • Bessere Prognose, wenn <50 Jahre alt
  • Prognose durch assoziierte Mutationen beeinflusst

Differentialdiagnosen

  • AML: eine maligne Erkrankung des hämatologischen Systems mit unkontrollierter Proliferation myeloischer Vorläuferzellen. Die akute myeloische Leukämie Akute myeloische Leukämie Akute myeloische Leukämie, die vor allem bei älteren Menschen auftritt, ist durch die Akkumulation von Myeloblasten gekennzeichnet. Die Klinik bestehend aus Müdigkeit, Blässe, Blutungen, Fieber Fieber Fieber und Infektionen steht im Zusammenhang mit Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen, Thrombozytopenie Thrombozytopenie Thrombozytopenie und einem Mangel an funktionellen Leukozyten. Blutausstrich und Knochenmarkbiopsie zeigen Myeloblasten und das Vorhandensein von Auer-Stäbchen. Die Therapie erfolgt hauptsächlich mit Chemotherapie. Die Prognose variiert je nach Erkrankungsalter und Art der Leukämie.
  • CML: eine bösartige Proliferation der granulozytären Zelllinie mit einer ziemlich normalen Differenzierung. Die zugrunde liegende genetische Anomalie ist das Philadelphia-Chromosom, ein abgekürztes Chromosom Chromosom Grundbegriffe der Genetik 22, das aus der reziproken (9; 22) (q34; q11) Translokation resultiert. Die Patient*innen haben Allgemeinsymptome, Schmerzen im Sternum Sternum Brustwand und Splenomegalie Splenomegalie Splenomegalie. Laboruntersuchungen zeigen eine erhöhte Leukozytenzahl und eine erhöhte Anzahl unreifer Zellen im Blutausstrich. In 10 % der Blastenkrisen kommt es zu einer Zunahme von Lymphoblasten wie bei ALL/LBL. Das Philadelphia-Chromosom wird in den myeloischen Zellen bei CML nachgewiesen.
  • CLL: eine hämatologische Malignität, die durch die übermäßige Produktion von monoklonalen B-Lymphozyten im peripheren Blut gekennzeichnet ist. Wenn die Beteiligung hauptsächlich nodal ist, wird der Zustand als kleinzelliges lymphozytisches Lymphom (Englisch: small lymphocytic lymphoma, SLL) bezeichnet. Die chronische lymphatische Leukämie Chronische lymphatische Leukämie Chronische lymphatische Leukämie tritt in der Regel bei älteren Menschen auf und hat ein Durchschnittsalter von 70 Jahren. Die Diagnose wird normalerweise gestellt, wenn in den Laborbefunden eine abnormale Lymphozytose Lymphozytose Lymphozytose festgestellt wird. Zytopenien kommen ebenfalls vor. Lymphozyten Lymphozyten Lymphozyten erscheinen reif, sind aber funktionell inkompetent; daher sind wiederkehrende Infektionen möglich.
  • Lymphozytose Lymphozytose Lymphozytose: Infektionskrankheiten ( infektiöse Mononukleose Infektiöse Mononukleose Infektiöse Mononukleose, HIV-Infektion HIV-Infektion HIV-Infektion und AIDS, TB) und andere nicht infektiöse Zustände (Autoimmunkrankheiten, Überempfindlichkeit) können zu aberranten Lymphozyten Lymphozyten Lymphozyten führen. Erhöhte Lymphozytenwerte können wochen- bis monatelang anhalten. Eine zugrunde liegende Erkrankung wird normalerweise durch Anamnese, Untersuchung und Laborabklärung identifiziert.

Quellen

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  16. Zhang, Y., Le Beau, M., Aster, J. (2021). Classification, cytogenetics and molecular genetics of acute lymphoblastic leukemia/lymphoma. UpToDate. Abgerufen am 8. Juni 2021,  https://www.uptodate.com/contents/classification-cytogenetics-and-molecular-genetics-of-acute-lymphoblastic-leukemia-lymphoma
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Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

Dr. Frank Stummer

Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Sobair Barak

Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

Wolfgang A. Erharter

Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.

Holger Wöltje

Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

Frank Eilers

Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

Yasmin Kardi

Yasmin Kardi ist zertifizierter Scrum Master, Product Owner und Agile Coach und berät neben ihrer Rolle als Product Owner Teams und das höhere Management zu den Themen agile Methoden, Design Thinking, OKR, Scrum, hybrides Projektmanagement und Change Management.. Zu ihrer Kernkompetenz gehört es u.a. internationale Projekte auszusteuern, die sich vor allem auf Produkt-, Business Model Innovation und dem Aufbau von Sales-Strategien fokussieren.

Leon Chaudhari

Leon Chaudhari ist ein gefragter Marketingexperte, Inhaber mehrerer Unternehmen im Kreativ- und E-Learning-Bereich und Trainer für Marketingagenturen, KMUs und Personal Brands. Er unterstützt seine Kunden vor allem in den Bereichen digitales Marketing, Unternehmensgründung, Kundenakquise, Automatisierung und Chat Bot Programmierung. Seit nun bereits sechs Jahren unterrichtet er online und gründete im Jahr 2017 die „MyTeachingHero“ Akademie.

Andreas Ellenberger

Als akkreditierter Trainer für PRINCE2® und weitere international anerkannte Methoden im Projekt- und Portfoliomanagement gibt Andreas Ellenberger seit Jahren sein Methodenwissen mit viel Bezug zur praktischen Umsetzung weiter. In seinen Präsenztrainings geht er konkret auf die Situation der Teilnehmer ein und erarbeitet gemeinsam Lösungsansätze für die eigene Praxis auf Basis der Theorie, um Nachhaltigkeit zu erreichen. Da ihm dies am Herzen liegt, steht er für Telefoncoachings und Prüfungen einzelner Unterlagen bzgl. der Anwendung gern zur Verfügung.

Zach Davis

Zach Davis ist studierter Betriebswirt und Experte für Zeitintelligenz und Zukunftsfähigkeit. Als Unternehmens-Coach hat er einen tiefen Einblick in über 80 verschiedene Branchen erhalten. Er wurde 2011 als Vortragsredner des Jahres ausgezeichnet und ist bis heute als Speaker gefragt. Außerdem ist Zach Davis Autor von acht Büchern und Gründer des Trainingsinstituts Peoplebuilding.

Wladislav Jachtchenko

Wladislaw Jachtchenko ist mehrfach ausgezeichneter Experte, TOP-Speaker in Europa und gefragter Business Coach. Er hält Vorträge, trainiert und coacht seit 2007 Politiker, Führungskräfte und Mitarbeiter namhafter Unternehmen wie Allianz, BMW, Pro7, Westwing, 3M und viele andere – sowohl offline in Präsenztrainings als auch online in seiner Argumentorik Online-Akademie mit bereits über 52.000 Teilnehmern. Er vermittelt seinen Kunden nicht nur Tools professioneller Rhetorik, sondern auch effektive Überzeugungstechniken, Methoden für erfolgreiches Verhandeln, professionelles Konfliktmanagement und Techniken für effektives Leadership.

Alexander Plath

Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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