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Chronische lymphatische Leukämie

Die Chronische lymphatische Leukämie (CLL) ist eine hämatologische Neoplasie, die durch eine übermäßige Produktion von monoklonalen B-Lymphozyten im peripheren Blut gekennzeichnet ist. Sie wird nach der WHO-Klassifikation den niedrig-malignen-Non-Hodgkin-Lymphomen zugeordnet. Die Krankheit tritt normalerweise bei älteren Patient*innen mit einem Durchschnittsalter von 70 Jahren auf. Klinisch zeigt sich die CLL häufig asymptomatisch. Die Erkrankung kann daher nach zufälligem Befund einer Lymphozytose nach einer Blutentnahme und weiterer Diagnostik diagnostiziert werden. Bei Vorliegen von Symptomen sind die typischen Symptome: Lymphadenopathie, B-Symptomatik und Infektanfälligkeit. Im Blutausstrich fallen viele kleine Lymphozyten auf, die häufig Grumprecht-Kernschatten aufweisen. Eingeteilt wird die CLL in 3 Stadien nach Binet, die eine Aussage über die Prognose der Erkrankung treffen. Diese Einteilung basiert auf dem Ausmaß der Lymphadenopahie, dem Hämoglobinwert und der Thrombozytenzahl. Die Behandlung kann von „watchful waiting“ in frühen, asymptomatischen Stadien bis hin zu einer Chemotherapie reichen.

Aktualisiert: Feb 16, 2023

Überblick

Definition

Die Chronische lymphatische Leukämie (CLL) gehört zu den niedrig-malignen B-Zell-Lymphomen und ist gezeichnet durch die Akkumulation funktionell beeinträchtigter Lymphozyten, oft monoklonalen Ursprungs im Blut.

Terminologie

Die CLL und das kleinen lymphatische Lymphom (SLL) wurden durch die WHO zu einer Krankheit zusammengefasst, die beide als Erscheinungsformen von B-Zell-Neoplasien gelten:

  • Der Begriff CLL wird verwendet, wenn sich die Krankheit hauptsächlich im Blut manifestiert.
  • Der Begriff SLL wird verwendet, wenn die Erkrankung hauptsächlich in Lymphknoten auftritt.

Epidemiologie

  • Häufigste Leukämieform bei Erwachsenen
  • Inzidenz: ca. 4 Fälle pro 100.000 Einwohner/Jahr in westlichen Ländern
  • In Deutschland erkranken jährlich ca. 2250 Männer und 1500 Frauen
  • 1,5-mal häufiger bei Männern als bei Frauen
  • Die Inzidenz nimmt mit dem Alter zu: Median bei 70 Jahren

Ätiologie

  • Risikofaktoren sind:
    • Positive Familienanamnese
    • Höheres Alter
  • Kein klarer Zusammenhang mit Umwelt- oder Berufsfaktoren

Pathophysiologie

Hämatopoese

Die Hämatopoese beginnt mit einer hämatopoetischen Stammzelle, die durch entsprechende chemische Reize (hämatopoetische Wachstumsfaktoren) zur Teilung und Differenzierung veranlasst wird.

  • Myeloische Stammzellen: differenzieren sich in Thrombozyten, Erythrozyten, Granulozyten (Neutrophile, Basophile, Eosinophile) und Monozyten
  • Lymphatische Stammzellen: differenzieren sich weiter zu T- und B-Lymphozyten und Natürlichen Killerzellen
    • IL-6: B-Zell-stimulierender Faktor
    • IL-2: stimuliert die T-Zell-Proliferation und -Differenzierung
Hämatopoese im Knochenmark

Hämatopoese des Knochenmarks – Proliferation und Differenzierung der gebildeten Blutelemente:
Aus einer hämatopoetischen Stammzelle kann ein lymphoider oder myeloider Vorläufer entstehen. Die lymphatische Zelle kann zu einem oder mehreren Lymphozyten heranreifen: T-Zellen, B-Zellen oder natürliche Killerzellen (NK-Zellen). Die chronische lymphatische Leukämie tritt auf, wenn es zu Mutationen in Lymphozyten, insbesondere B-Zellen, kommt. Dadurch reifen Lymphozyten nur teilweise aus, sodass ihre Wirksamkeit beeinträchtigt ist.


KBE-GEMM: koloniebildende Einheit – Granulozyten, Erythrozyten, Monozyten, Megakaryozyten
CFU-GM: koloniebildende Einheit – Granulozytenmakrophagen
GM-CSF: Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor
M-CSF: Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor
G-CSF: Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor
NK: Natürliche Killerzellen
TPO: Thrombopoietin EPO: Erythropoetin


Bild von Lecturio. Lizenz: CC BY-NC-SA 4.0

Pathogenese

  • Monoklonale B-Zell-Lymphozytose (MBL):
    • Definiert als < 5000 B-Lymphozyten/μl im peripheren Blut
    • Diese asymptomatische Proliferation monoklonaler B-Zellen geht der CLL/SLL voraus.
    • Wird auch bei ansonsten gesunden Personen beobachtet, insbesondere bei Personen über 60 Jahren
    • Ohne Lymphadenopathie, Organomegalie, Zytopenien oder extramedulläre Beteiligung
    • Unbekannte Ursache, aber es wird angenommen, dass sie sich aufgrund verschiedener Faktoren entwickelt, einschließlich der Mikroumgebung des Knochenmarks und genetischer und epigenetischer Veränderungen
  • MBL zu CLL/SLL:
    • B-Lymphozyten: ≥ 5000/μL
    • Weitere Veränderungen in der genetischen Ausstattung tragen wahrscheinlich zur Entwicklung zur CLL/SLL bei.
    • Anfangs asymptomatisch
    • Da die B-Zell-Entwicklung zwischen Prä-B-Zellen und reifen B-Zellen im Knochenmark zum Stillstand kommt:
      • Zellen werden dysfunktional
      • Ungefähr 1 % pro Jahr entwickeln sich zur CLL
    • Manifestationen:
      • Lymphadenopathie
      • Hepatosplenomegalie
      • Zytopenien anderer Zelllinien (Erythrozyten und Thrombozyten)
      • Hypogammaglobulinämie und erhöhtes Infektionsrisiko
  • CLL/SLL kann sich in aggressivere und resistentere Formen umwandeln (d. h. entwickelt sich histologisch zu einem diffusen großzelligen B-Zell-Lymphom): Richter-Transformation

Klinik

Anamnese

  • 20 –50 % sind bei der Präsentation asymptomatisch.
  • „B“-Symptomatik:
    • Gewichtsverlust
    • Fieber
    • Nachtschweiß ohne Anzeichen einer Infektion
  • Rezidivierende opportunistische Infektionen

Körperliche Untersuchung

  • Schmerzlose Lymphadenopathie bei 50–90 % der Patient*innen (häufigster Befund):
    • Generalisiert oder lokalisiert
    • Variable Größe
    • Häufigste Lokalisationsorte:
      • Zervikal
      • Supraklavikulär
      • Axillar
    • Eigenschaften:
      • Fest
      • Gerundet
      • Diskret
      • Nichtderbe
      • Beweglich bei Palpation
  • Splenomegalie: bei 25–55 % der Fälle vergrößert tastbar
  • Hepatomegalie: bei 15–25 % der Fälle vergrößert tastbar
  • Hautinfiltration: „Leukämie cutis“
    • Betrifft hauptsächlich das Gesicht (Läsionen können Makulae, Papeln und Geschwüre sein)
    • Bei < 5 % der Fälle
    • Schlechte Prognose bei Richter-Transformation
Aussehen eines Patienten mit einer seltenen chronischen lymphatischen Leukämie

Seltene CLL-Infiltrationen der Ohren, Augenbrauen und Nase (A) und der Zehen (B). Bilaterales, nicht narbiges Ödem an den Handrücken (C).

Bild: „Cutaneous manifestations in a patient with chronic lymphocytic leukemia involving the head, neck and distal extremities“ von Lu C, Li L, Qiao Q, Liu G, Fang L. Lizenz: CC BY 3.0

Diagnostik

Diagnostik

  • Blutbild:
    • Lymphozytose: Lymphozyten 5000/μl (bis zu 100.000) (≥ 3 Monate)
    • Anämie
    • Thrombozytopenie
    • Neutropenie
  • Peripherer Blutausstrich:
    • Lymphozytose
    • Gumprecht’sche Kernschatten
  • Durchflusszytometrie (immunphänotypische Analysetests):
    • Antikörper, die für Proteine auf der Oberfläche von B-Zellen spezifisch sind (wie CD5, CD19, CD20 und CD23)
    • Kappa- und Lambda-Immunglobulin-Leichtketten
  • Immunglobuline:
    • Hypogammaglobulinämie bei 25 % der Patient*innen
    • In der Regel mit 3 niedrigen Immunglobulinklassen (IgM, IgG, IgA)
  • Sonstige Laborbefunde:
    • ↑ LDH
    • ↑ β₂-Mikroglobulin
    • ↑ AST, ALT
    • ↑ Harnsäure
  • Knochenmarkaspiration und -biopsie:
    • Nicht erforderlich für die Diagnose einer CLL
    • Normale bis erhöhte Zellularität
    • Lymphozyten > 30 % aller kernhaltigen Zellen
  • Lymphknotenbiopsie:
    • Indikation: Lymphknotenvergrößerung, fehlende Ausschwemmung ins Blut, Ausschluss von Differenzialdiagnosen
    • Kleine Lymphozyten mit unregelmäßigen Kernen und kondensiertem Chromatin
    • Pseudofollikel oder Proliferationszentren (Pool von überwiegend Paraimmunoblasten und Prolymphozyten): Pathognomonisch für CLL/SLL
  • FISH-Analyse: erkennt genetische Anomalien/Mutationen im Zusammenhang mit CLL
Blutausstrich eines Erwachsenen mit ausgeprägter Lymphozytose

Blutausstrich eines erwachsenen Mannes mit ausgeprägter Lymphozytose:
Die vorherrschenden Lymphozyten haben ein sehr spärliches, blasses Zytoplasma, runde bis leicht ovale Kerne und keine erkennbaren Nukleolen. Außerdem sind Gumprecht’sche Kernschatten zuerkennen, die für die Mehrheit der CLL-Fälle charakteristisch sind.

Bild: „B-cell chronic lymphocytic leukemia (B-CLL)” von The Armed Forces Institute of Pathology (AFIP. Lizenz: Public Domain

Bildgebung

  • Abdominal-Ultraschall: Hepatosplenomegalie
  • CT: bei Verdacht auf vergrößerte Bauch- oder Beckenlymphknoten aufgrund von Komplikationen der CLL wie Ikterus oder Harnleiterobstruktion

Staging

Klinische Stadieneinteilung nach Binet

Die Stadieneinteilung nach Binet basiert auf der Anzahl betroffener Lymphknoten-Regionen und dem Vorliegen einer Anämie/Thrombopenie und teilt drei Gruppen mit unterschiedlicher Prognosen ein. Zu den Lymphknoten-Regionen gehören (Lymphknotenvergrößerung 1 cm):

  • Zervikale Lymphknoten
  • Axillare Lymphknoten
  • Inguinofemorale Lymphknoten
  • Milz
  • Leber
Tabelle: Stadieneinteilung nach Binet
Stadium Beschreibung Prognose
A (geringes Risiko) ≤ 2 Regionen vergrößert >10 Jahre
B (mittleres Risiko) ≥ 3 Regionen vergrößert 5-7 Jahre
C (hohes Risiko) Vorliegen einer Anämie (Hb <10 g/dl) oder Thrombozytopenie (Thrombozyten <100.000/µl) ca. 3 Jahre

Klinische Stadieneinteilung nach Rai

Dieses Klassifizierungssystem wird in den USA verwendet und wird in den deutschen Leitlinien nur erwähnt. Die Stadieneinteilung nach Rai erfolgt anhand des Vorliegens einer Lymphadenopathie, Hepato-/Splenomegalie und einer Anämie und Thrombozytopenie. Der Grenzwert für eine Anämie ist bei diesem System strenger (<11 g/dl) als bei der Stadieneinteilung nach Binet.

Tabelle: Stadieneinteilung nach Binet
Risiko Stadium Beschreibung Prognose
Niedrig 0 Lymphozytose im Blut oder Knochenmark > 150 Monate
Intermediär ich Lymphozytose + vergrößerte Lymphknoten 101 Monate
II Lymphozytose + vergrößerte Leber oder Milz mit oder ohne Lymphadenopathie 71 Monate
Hoch III Lymphozytose + Anämie (Hämoglobin <11 g/dl) mit oder ohne Vergrößerung von Leber, Milz oder Lymphknoten 19 Monate
IV Lymphozytose + Thrombozytopenie (Thrombozytenzahl < 100.000/µl) mit oder ohne Anämie oder vergrößerte Leber, Milz oder Lymphknoten

Andere Parameter

  • Andere Faktoren, die die klinischen Ergebnisse beeinflussen:
    • Lymphozytenverdopplungszeit (LDT) (< 12 Monate = aggressive Erkrankung)
    • β₂-Mikroglobulinspiegel (höherer Spiegel = schlechtere Prognose)
    • Genetische Anomalien wie:
      • del(17p)-Mutationen (schlechteres Ergebnis bei Chemoimmuntherapie)
      • TP53-Mutationen (schlechteres Ergebnis bei Chemoimmuntherapie)
      • Unmutierte Immunglobulin-Schwerketten-Variable (IGHV)-Region (kürzeres Überleben)
  • Die del(17p)-Mutation, TP53 -Mutation und der IGHV-Mutationsstatus beeinflussen die Wahl der Behandlung (d.h. positive Reaktion auf eine gezielte Therapie).

Therapie und Prognose

Therapieprinzipien

  • Nicht alle Patient*innen mit CLL benötigen eine Behandlung, da das Staging gezeigt hat, dass einige Personen ein ähnliches Überleben wie die Allgemeinbevölkerung haben.
  • Frühe Diagnostik und Therapie der häufigsten krankheitsbedingten Komplikationen:
    • Infektionen
    • Anämie
    • Thrombozytopenie
    • Tumorlyse-Syndrom

Überwachung

  • Bei asymptomatischen Patient*innen mit Binet A und B
  • Einige Patient*innen brauchen innerhalb weniger Jahre behandelt werden, andere können jedoch ohne Symptome bleiben und müssen viele Jahre lang nicht behandelt werden.

Therapie

  • Empfohlen bei Patient*innen mit symptomatischer oder aktiver Erkrankung:
    • Binet Stufe C
    • Binet A und B wenn:
      • B-Symptomatik
      • Schnell zunehmende Knochenmarkinsuffizienz
      • Autoimmunhämolytische Anämie oder Autoimmunthrombozytopenie, die schlecht auf Corticosteroide anspricht
      • Symptomatische oder progrediente Splenomegalie
      • Lymphknoten > 10 cm im Längsdurchmesser oder progrediente Lymphknotenvergrößerungen
      • Progrediente Lymphozytose mit > 50 % über einen zweimonatigen Zeitraum
        oder Lymphozytenverdopplungszeit unter 6 Monaten, gemessen ab einer
        absoluten Lymphozytenzahl von > 30G/L
      • Infiltration von Haut, Nerven oder Organen mit CLL-Zellen, mit klinischen Symptomen
  • Behandlungsmöglichkeiten:
    • Kein Standard-Behandlungsschema der ersten Wahl
    • Bei der Wahl der Therapien werden verschiedene Faktoren berücksichtigt (z. B. Leistungsstatus, assoziierte Mutationen, Behandlungsziele).
    • Mit unmutiertem IGHV-Status, genetischer Mutation del(17p) oder TP53 erzielen zielgerichtete Therapien bessere Ergebnisse:
      • Tyrosinkinase-Hemmer (Ibrutinib, Acalabrutinib)
      • Venetoclax
      • Monoklonale Antikörper (Rituximab, Obinutuzumab) können mit den oben genannten kombiniert werden.
    • Bei mutiertem IGHV-Status ist eine gezielte Therapie eine Option, aber auch eine Chemoimmuntherapie kommt bei fitten Patient*innen in Betracht:
      • Fludarabin, Cyclophosphamid, Rituximab
      • Therapie auf Chlorambucil-Basis
      • Bendamustin und Rituximab
    • Bei CLL-Rezidiv sollte eine allogene hämatopoetische Stammzelltransplantation in Betracht gezogen werden (für fitte Patient*innen)
  • Die Therapieempfehlungen und eingesetzten Medikamente wandeln sich sehr schnell und sind abhängig von Alter, Klinik und der molekulargenetischen Befunden!

Richter-Transformation

  • Richter-Transformation (RT) heißt die Entwicklung eines diffusen großzelligen B-Zell-Lymphoms bei Patient*innen mit CLL/SLL.
  • Bei 2–9 % Patient*innen mit CLL
  • Mediane Zeit bis zur Transformation: 23 Monate nach Diagnose
  • Manifestiert sich durch:
    • Signifikanter Anstieg der Lymphadenopathie an einer oder mehreren Stellen
    • Splenomegalie
    • Zunahme konstitutioneller Symptome
  • Laborbefunde:
    • Erhöhte LDH bei > 50 % der Patient*innen mit RT
    • Anämie, mit Hb < 11 g/dl
    • Thrombozytopenie, mit Thrombozytenzahl < 100.000
  • Rasch fortschreitend, mit Überleben etwa 5–8 Monate nach der Transformation
  • Die Diagnose wird durch Biopsie eines sich vergrößernden Lymphknotens gestellt.
  • Behandlung: Chemotherapie und Rituximab (ähnlich wie bei aggressiven Lymphomen)

Differentialdiagnosen

  • Haarzellleukämie: seltene, chronische B-Zell-Leukämie, gekennzeichnet durch die Ansammlung kleiner reifer B-Lymphozyten mit mikroskopisch sichtbaren haarähnlichen Ausstülpungen. Die abnormen Zellen sammeln sich im peripheren Blut, im Knochenmark (verursachen dort eine Fibrose) und in der Milz an. In etwa 20 % der Fälle wird eine Lymphozytose mit Zytopenien beobachtet. Während die CLL und die Haarzellleukämie gemeinsame Merkmale wie eine Splenomegalie und Zytopenien aufweisen, ist eine Lymphknotenbeteiligung bei der Haarzellleukämie nicht üblich.
  • Follikuläres Lymphom (FL) oder noduläres Lymphom: ein häufiger Subtyp des Non-Hodgkin-Lymphoms. Es präsentiert sich mit einer schmerzlosen, peripheren Lymphadenopathie. Sowohl die CLL als auch die FL haben kleine Tumorzellen, aber bei dem FL liegt ein typisches knötchenförmiges Wachstumsmuster vor. Die CLL hat manchmal prominente Proliferationszentren, die einem FL ähneln können. Ein FL exprimiert kein CD5, was typisch bei einer CLL wäre.
  • Mantelzell-Lymphom oder intermediäres lymphatisches Lymphom: Typ einer reifen B-Zell-Neoplasie. Die malignen Zellen des Mantelzell-Lymphoms haben manchmal Ähnlichkeiten mit einer CLL und weisen nukleäre Unregelmäßigkeiten auf. Es gibt auch eine Expression von CD5 und CD20. Im Gegensatz zu einer CLL färbt sich das Mantelzell-Lymphom jedoch positiv für Cyclin D1 (dies ist bei CLL negativ).
  • Vorübergehende Lymphozytose: Infektionen wie infektiöse Mononukleose oder Toxoplasmose können eine signifikante Lymphozytose verursachen. Bei Infektionen ist die Erhöhung der Lymphozyten jedoch vorübergehend, oft nicht länger als einige Wochen. Die Lymphozyten sind nicht klonal und infiltrieren das Knochenmark nicht.

Quellen

  1. Brown, J.R. (2021). Richter transformation in chronic lymphocytic leukemia/small lymphocytic lymphoma. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/richter-transformation-in-chronic-lymphocytic-leukemia-small-lymphocytic-lymphoma (Zugriff am 26.04.2021)
  2. Freeman, A.S., et al. (2020). Classification of the hematopoietic neoplasms. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/classification-of-the-hematopoietic-neoplasms (Zugriff am 25.04.2021).
  3. Mukkamalla, S., Taneja, A., Malipeddi D. (2021). Chronic lymphocytic leukemia. StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470433/
  4. Rai, K.R., Stilgenbauer, S. (2021). Overview of the treatment of chronic lymphocytic leukemia. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-treatment-of-chronic-lymphocytic-leukemia (Zugriff am 26.04.2021).
  5. Rai, K.R., Stilgenbuaer, S. (2021). Staging and prognosis of chronic lymphocytic leukemia. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/staging-and-prognosis-of-chronic-lymphocytic-leukemia (Zugriff am 26.04.2021).
  6. Rai, K., Stilgenbauer, S., Aster, J. (2021). Clinical features and diagnosis of chronic lymphocytic leukemia/small lymphocytic lymphoma. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-and-diagnosis-of-chronic-lymphocytic-leukemia-small-lymphocytic-lymphoma (Zugriff am 26.04.2021).
  7. Rai, K., Stilgenbauer, S. (2021). Pathobiology of chronic lymphocytic leukemia. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/pathobiology-of-chronic-lymphocytic-leukemia (Zugriff am 01.06.2021).
  8. Leitlinienprogramm Onkologie. (2018). Leitlinie (S3) “Chronische lymphatische Leukämie (CLL)”. AWMF-Registriernummer 018-032OL. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/018-032OLk_S3_Chronisch-lymphatische-Leukaemie_2018-04_verlaengert.pdf (Zugriff am 18.10.2022).

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Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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