Die Atherosklerose ist eine nicht heilbare Erkrankung, für die es aber klar definierte Risikofaktoren gibt. Diese können oftmals durch eine Änderung des Lebensstils und des Verhaltens der Patienten reduziert werden. Die Atherosklerose ist die häufigste Grunderkrankung des arteriellen Gefäßsystems und verantwortlich für die koronare Herzkrankheit, die Todesursache Nr. 1 in Deutschland. Lernen Sie mit dem folgendem Artikel alle prüfungsrelevanten Fakten zur Atherosklerose und Sie sind optimal vorbereitet auf klinische Prüfungen und Ihr Hammerexamen.
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Atherosklerose

Bild: “Pulmonary artery atherosclerosis associated with pulmonary hypertension” von Yale Rosen. Lizenz: CC BY-SA 2.0


Definition

Der Begriff der Atherosklerose setzt sich aus dem Wort Atherom, der Bezeichnung für herdförmige Plaques, sowie dem Ausdruck Sklerose für die Bindegewebsvermehrung zusammen. Diese Veränderungen der Atherosklerose finden in der Intima und Media der Gefäßwände statt und führen neben einer Versteifung der Gefäßwände zur Einengung des Gefäßlumens.

CAVE: Abzugrenzen ist der Begriff der Arteriosklerose, der zwar häufig, aber fälschlicherweise synonym verwendet wird. Dieser Begriff fasst alle degenerativen Gefäßerkrankungen, die mit einer Verdickung und Versteifung der Gefäßwand einhergehen, zusammen. So zählen zu der Arteriosklerose die Atherosklerose, die Mediasklerose (Mönckeberg-Sklerose) und die Arteriolosklerose.

Epidemiologie

Folgeerkrankungen der Atherosklerose als häufige Todesursache

Degenerative Erkrankungen der Arterien kommen am häufigsten aufgrund von Atherosklerose vor. Folgeerkrankungen der Atherosklerose sind die häufigste Todesursache in den Industrieländern, wobei mit Präventionsansätzen die Mortalität gesenkt werden kann.

Todesursachen Deutschland

Bild: “Infografik Die Welt”. Quelle: Die Welt.

Ätiologie

Bei der Atherosklerose handelt es sich um eine entzündliche Erkrankung der Gefäße aufgrund einer Reaktion auf oxidiertes LDL-Cholesterin. Initial steht eine Verletzung der Intima. Die Endothelzellen werden aktiviert und Adhäsionsmoleküle ausgeschüttet. Monozyten wandern aus dem Blut in die Gefäßwand ein und phagozytieren Lipide und Cholesterin. Es entstehen die so genannten Schaumzellen.

Diese Schaumzellen locken über Zytokine Lymphozyten an und die Gefäßwand entzündet sich weiter. Die Entzündung führt zum Abbau von Kollagen und es kommt zur Einlagerung von Lipiden, Kalzium und Zelldetritus in der Intima von meist großen und mittelgroßen Arterien vom muskulären Typ. Somit folgt eine Verdickung der Gefäßwände, was als Plaque bezeichnet wird.

atherosklerose

Bild:Coronary atherosclerosis.“ von Openi. Lizenz: CC BY 2.0

Die Risikofaktoren für das Entstehen der Atherosklerose lassen sich klar formulieren. Sie werden eingeteilt in beeinflussbare und nicht beeinflussbare Faktoren. Zu den nicht beeinflussbaren Risikofaktoren gehören das männliche Geschlecht, das Alter sowie eine familiäre Prädisposition. Die beeinflussbaren Risikofaktoren können weiter in Risikofaktoren erster und zweiter Ordnung unterteilt werden.

Risikofaktoren der Atherosklerose 1. Ordnung

  • Nikotinabusus: Rauchen fördert das frühe Entstehen und die schnellere Progression der Atherosklerose. Vor allem für das Entstehen einer pAVK ist das Rauchen der wichtigste Risikofaktor.
  • Arterielle Hypertonie: Durch erhöhte Druckbelastungen entstehen schneller Schäden im Endothel. Der Hypertonus ist ein entscheidender Risikofaktor für die Entstehung einer zerebrovaskulären Insuffizienz.
  • Diabetes mellitus: Eine erhöhte Phagozytose und Endothelschädigung sind Folge reaktiver Autoglykosylierung aufgrund dauerhaft erhöhter Glukosespiegel beim nicht oder schlecht eingestellten Diabetes mellitus.
  • Hyperlipoproteinämie: Zu hohes LDL-Cholesterin erhöht, vor allem in Kombination mit niedrigen HDL-Cholesterin-Spiegeln, das Risiko für Atherosklerose.

Risikofaktoren der Atherosklerose 2. Ordnung

Zu den Risikofaktoren 2. Ordnung gehören verschiedene beeinflussbare Faktoren, wie beispielsweise Bewegungsmangel und Stress, androide Adipositas, aber auch Hyperurikämie, -triglyzeridämie, -fibrinogenämie, -homzysteinämie oder Glukosetoleranzstörungen, eine chronische Niereninsuffizienz und eine Erhöhung des Lipoproteins (a).

Klassifikation

Eine Einteilung kann je nach den betroffenen Gefäßen vorgenommen werden. So unterscheidet man Makroangiopathien, die die großen und mittelgroßen Arterien betreffen, und Mikroangiopathien, die in den Arteriolen, Kapillaren oder Venolen auftreten und in einer sehr ausgeprägten Form besonders beim Diabetes mellitus anzutreffen sind.

Symptome und Klinik

Die Atherosklerose kann über Jahre und Jahrzehnte symptomlos bleiben. Häufige Manifestationen sind die koronare Herzkrankheit, zerebrovaskuläre Gefäßerkrankungen, die pAVK und das infrarenale Aortenaneurysma, die durch spezifische Symptome auffällig werden.

Diagnostik

Anamnese und körperliche Untersuchung bei Atherosklerose

Die Anamnese muss auf jeden Fall die Abfrage der einzelnen Risikofaktoren, wie auch eine Familienanamnese beinhalten. Begleiterkrankungen sowie die Einnahme von Medikamenten und die mögliche Gehstrecke müssen erfragt werden.

In der körperlichen Untersuchung stehen Merkmale der Durchblutung im Vordergrund. Schon die Inspektion kann beispielsweise über die Hautfarbe und –temperatur oder vorhandene Ulzerationen Hinweise auf Durchblutungsstörungen geben. Es muss der Pulsstatus erfasst, eventuell vorhandene Strömungsgeräusche auskultiert sowie Blutdrücke gemessen werden.

Elektroden

Bild: “Monitoring electrode” von Quinn Dombrowski. Lizenz: CC BY-SA 2.0

Die anschließende Diagnostik richtet sich unter anderem nach den Beschwerden. So kann die Gehstrecke bestimmt und ein EKG oder Belastungs-EKG geschrieben werden.

Labordiagnostik bei Atherosklerose

In den Laboruntersuchungen sollte ein Lipidprofil, bestehend aus Gesamtcholesterin, LDL- und HDL-Cholesterin, Triglyzeriden, Lipoprotein (a) und Homocystein erstellt werden. Zur Untersuchung evtl. Myokardschädigungen untersucht man die Herzenzyme, wie die Troponine, CK und CK-MB, GOT, LDH und Myoglobin.

Entzündungsmarker wie CRP und BSG sollten ebenfalls untersucht werden. Auch die Bestimmung der Marker des Glukosestoffwechsels (Nüchternblutzucker, HbA1c) ist sinnvoll, bei Verdacht auf einen Diabetes Mellitus auch die eines Glukosetoleranztests. Zusätzlich bestimmt man zum Ausschluss von Differentialdiagnosen:

  • Blutbild
  • Natrium, Kalium
  • Gerinnungsparameter
  • TSH
  • Kreatinin
  • Rheumafaktoren

Bildgebende Diagnostik bei Atherosklerose

Sonographie

Die B-Bild-Sonographie kann gut für die Darstellung oberflächlicher Gefäße genutzt werden und morphologische Veränderungen nachweisen. Auch die Dicke der Gefäßwände kann so bestimmt werden. Die Doppler-Sonographie bietet eine gute, nicht-invasive Möglichkeit zur Darstellung der Gefäße. Sie wird sowohl zur Verschluss- und Perfusionsdruckmessung sowie zur Bestimmung des Knöchel-Arm-Index, als auch zur Messung der Strömungsgeschwindigkeitspulse genutzt.

Die (Farb-) Duplexsonographie kombiniert die beiden Methoden, ermöglicht die Untersuchung morphologisch auffälliger Gefäßabschnitte und gibt je nach Flussrichtung des Blutes eine farbliche Kodierung. Der intravasale Ultraschall (IVUS) kann zur Beurteilung der Herzkranzgefäße genutzt werden.

Angiographie

Auch die CT- und MR-Angiographie bieten gegenüber der konventionellen Angiographie den Vorteil der nicht-invasiven Diagnostik. Die Darstellung ist detailgetreu und ermöglicht die 3D-Rekonstruktion zur genauen Therapieplanung. Die CT-Angiographie bietet sich vor allem in der Notfalldiagnostik zur schnellen Beurteilung an, wohingegen die MR-Angiographie den Vorteil der geringen Strahlenbelastung hat.

Die konventionelle Angiographie dagegen hat den Vorteil der gleichzeitigen interventionellen Eingriffsmöglichkeiten, wie beispielsweise der Stentangioplastie, und ist nach wie vor Goldstandard in Bezug auf die Genauigkeit der Gefäßdarstellung.

atheros-diagnostik

Bild:Example of a run-off CTA with sufficient diagnostic confidence and diagnostic image quality.69 y old female with intermittent claudication of the left lower leg (Fontaine stage IIB). Run-off CTA showed multiple stenoses (white arrows) of the left superficial femoral artery (TASC B) in the MIP images (a) and curved MPR (b). Stenoses were comfirmed by DSA (c) and successfully treated by percutaneous transluminal angioplasty and stenting (d, empty white arrow). “ von Openi. Lizenz: CC BY 4.0

Pathologie

Atherosklerose

Bild: “Atherosklerotischer Plaque mit Cholesterinkristalllücken, Schaumzellen und Fibrose. Histologie. HE-Färbung.” von Patho. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Zu Beginn kommt es zu Einlagerungen von LDL-Cholesterin in die Intima der Gefäßwände. Dieses wird oxidiert und es folgt eine lokale Entzündungsreaktion, sodass Monozyten in das Gewebe einwandern. Phagozytieren diese das LDL-Cholesterin, entstehen Schaumzellen mit eingelagerten Lipidtropfen. Diese atherosklerotischen Frühläsionen werden als fatty streaks bezeichnet und entstehen vor allem an Orten mit einer hohen mechanischen Beanspruchung (z.B am proximalen Ramus interventricularis anterior (RIVA) oder an der Karotisbifurkation).

Im weiteren Verlauf wird immer mehr LDL-Cholesterin angelagert, Makrophagen gehen unter und setzen Fett frei. So kommt es zur Anhäufung von Lipiden und Zelldetritus in der Intima. Verschiedene Zellen der Gefäßwände setzen Mediatoren frei, sodass Muskelzellen aus der Tunica media in die Intima einwandern.

Der Fettkern, der sich gebildet hat, wird somit von Bindegewebe umgeben und ist von außen nicht zugänglich. Eingelagertes LDL-Cholesterin kann nicht wieder abgebaut werden. Somit ist ein typischer atherosklerotischer Plaque entstanden. Diese Plaques können neugebildete Gefäße enthalten, die den Vasa vasorum entspringen und Einblutungen in den Plaque verursachen können.

In die größer werdenden Plaques wird Kalzium eingelagert. Risse im Endothel aktivieren die Gerinnung, sodass es zur Mikrothrombosierung kommt. Die Plaques entwickeln sich zunächst extraluminal. Erst wenn mehr als 40 % der Intima geschädigt ist, kommt es zur Stenosierung des Gefäßes. Durch Schäden der Gefäßwand wird auch die NO-Synthese gestört, woraufhin eine endotheliale Dysfunktion entsteht.

Atherosklerose-Pathogenese

Bild:Schematisch: Phasen der Atherosklerose“ von Grahams Child/Jrockley. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Vor allem Plaques, die einen großen Fettkern und nur eine dünne fibröse Kappe besitzen, sind mit zunehmender Größe gefährdet, zu rupturieren. Dabei wird das Gerinnungssystem unter Umständen so stark aktiviert, dass es zu einem vollständigen thrombotischen Verschluss eines Gefäßes führen kann. 90 % der Verschlüsse bei einem Myokardinfarkt unterliegen diesen pathologischen Veränderungen.

Das Freiwerden von Cholesterin bei einer Plaque-Ruptur kann in entfernten Gefäßen, wie beispielsweise in der Niere, durch Verschleppung über das Gefäßsystem Cholesterinembolien auslösen.

Eine weitere Folge der Atherosklerose ist die Bildung von Aneurysmen auf der Basis des atherosklerotisch veränderten Gefäßgewebes. Aufgrund langanhaltender Umbauprozesse kann die Versorgung der Tunica media geschädigt werden, sodass das Gewebe atrophiert und die Stabilität der Gefäßwände nachlässt.

Ob letztendlich die endotheliale Dysfunktion („Response-to-injury-Hypothese“) oder die Oxidation des LDL-Cholesterins („Lipoprotein-iduced-atherosclerosis-Hypothese“) Ausgangspunkt der Plaque-Bildung ist, ist bisher unklar und umstritten.

Differentialdiagnosen

Gefäßerkrankungen

Neben der Atherosklerose gibt es noch andere Gefäßerkrankungen, die strukturelle Wandveränderungen hervorrufen und somit zu Stenosen führen. Beispiele sind entzündliche Gefäßerkrankungen, die allerdings nur 5 % der stenosierenden Gefäßerkrankungen hervorrufen. Ursache für die entzündlichen Prozesse können autoimmune oder infektiöse Vorgänge sein, wobei die autoimmunen deutlich überwiegen.

Kommt es zur Entzündung, verdickt sich die Gefäßwand aufgrund von Entzündungsinfiltraten und sekundären Gefäßwandödemen. Ist das Endothel geschädigt, können sich hier Thromben bilden. Im Rahmen einer zerstörten Tunica media können nicht nur Stenosen, sondern auch Dilatationen oder Dissektionen Folgen der Entzündung sein.

Autoimmunerkrankungen

Aus dem Bereich der Autoimmunerkrankungen kommen der Morbus Buerger (Thrombangitis obliterans) sowie die Riesenzell- oder Takayasu-Arteriitis für Entzündungen der Gefäßwände in Frage. Infektiöse Entzündungen verursachen Bakterien wie der E. coli und der S. aureus oder Herpes-Viren.

Mechanische Schäden

Auch mechanische Schäden an arteriellen Gefäßen können zu Verengungen führen. Diese können traumatisch oder durch umliegendes Gewebe verursacht werden. Auch benigne Tumore können Gefäßverengungen zur Folge haben. Handelt es sich um maligne Tumore, kann die Gefäßwand von infiltrativem Wachstum ebenfalls betroffen sein.

Therapie

Bei der Therapie der Atherosklerose sind Basismaßnahmen, die auf Verhaltensweisen der Patienten abzielen, von medikamentösen Maßnahmen zu unterscheiden. Beides richtet sich in erster Linie prophylaktisch auf die Reduktion der Risikofaktoren. Heilbar ist die Atherosklerose auch mit einer medikamentösen Behandlung nicht. Manifestiert sich die Atherosklerose in einer ihrer Folgeerkrankungen, müssen spezifische Therapiemaßnahmen für die aufgetretene Erkrankung ergriffen werden, die in den Kapiteln der Erkrankungen beschrieben werden.

Nicht-medikamentöse Therapie bei Atherosklerose

Zu den Basismaßnahmen in der Atherosklerose-Therapie zählen die Gewichtsnormalisierung in Kombination mit ausreichend Bewegung in Form von Ausdauersportarten wie Joggen, Schwimmen oder Fahrradfahren, und eine gesunde, mediterrane und fettmodifizierte Ernährung. Ebenso ist die Nikotinkarenz ein entscheidender Schritt sowie die Vermeidung von Distress.

Medikamentöse Therapie und Prophylaxe bei Atherosklerose

Zu den Ansätzen der medikamentösen Prophylaxe gehört die medikamentöse Einstellung von Erkrankungen, die die Atherosklerose verursachen. So muss versucht werden, eine arterielle Hypertonie, einen Diabetes mellitus, Hypertriglyzeridämie und Dyslipoproteinämien optimal einzustellen. Eine Thromboembolieprophylaxe ist ebenfalls indiziert.

Invasive Maßnahmen bei symptomatischer Atherosklerose

  • Bypassoperationen an Herz oder Beinen
  • Thrombendarteriektomie der Bein- oder Halsschlagader
  • Aufdehnungen mittels Ballondilatation oder Stent

Vermeidung von Risikofaktoren

Komplikationen

Folgeerkrankungen der Atherosklerose

Komplikationen der Atherosklerose stellen die Folgeerkrankungen dar. Kommt es zu chronischen arteriellen Verschlüssen, können sich die koronare Herzkrankheit und Angina pectoris, eine zerebrovaskuläre Insuffizienz oder eine pAVK sowie eine Nierenarterienstenose entwickeln. Auch das Subclavian-Steal-Syndrom oder ein Mesenterialverschluss sind Folgen chronischer Verschlüsse.

Koronarangiografie partieller Okklusionen der linken Koronararterie und der seitlichen Kranzarterie

Bild: “ Koronarangiografie partieller Okklusionen der linken Koronararterie und der seitlichen Kranzarterie (Arteria circumflexa) (siehe Pfeile).” von Kuebi. Lizenz: CC BY-SA 2.0

Ebenso stellen akute Gefäß- verschlüsse Komplikationen dar. Ein Mesenterialinfarkt, Nieren- oder Milzinfarkt sowie eine transitorische ischämische Attacke (TIA) und der Apoplex zählen zu den akuten Komplikationen. Aneurysmen an verschiedenen Gefäßabschnitten, wie beispielsweise ein infrarenales oder thorakales Aorten-aneurysma beziehungsweise die thorakale Aortendissektion sowie ein Iliakal- oder Popliteaaneurysma, sind Folgen der Atherosklerose.

Prävention

Die Prävention der Atherosklerose beruht auf der Reduktion bzw. der Vermeidung von Risikofaktoren. Nicht alle Risikofaktoren, wie beispielsweise ein hohes Alter oder familiäre Prädisposition, sind beeinflussbar. Daher zielt die Prävention vor allem auf eine gesunde Ernährung, ausreichend körperliche Aktivität in Form von Ausdauersport und medikamentöse Einstellung von Grunderkrankungen wie dem Diabetes mellitus ab. Wichtigster Faktor ist aber die absolute Nikotinkarenz!

Beliebte Prüfungsfragen zur Atherosklerose

Die Lösungen befinden sich unterhalb der Quellenangabe.

1. Welche Gefäßabschnitte sind am ehesten von Atherosklerose betroffen?

  1. Periphere Gefäßabschnitte
  2. Alle Herzkrankgefäße
  3. Intrakranielle Gefäße
  4. Karotisbifurkation
  5. Gefäße der Extremitäten

2. Woraus besteht ein Plaque am ehesten?

  1. Lipiden
  2. Lipiden und Zelldetritus
  3. Kalzium
  4. Blut
  5. Luft

3. Was ist am ehesten keine Folgeerkrankung der Atherosklerose?

  1. pAVK
  2. koronare Herzkrankheit
  3. Prinzmetal-Angina
  4. Apoplex
  5. Mesenterialverschluss

Quellen

AllEX Alles fürs Examen Band A – Thieme 2012

Duale Reihe: Innere Medizin, 3- Auflage – Thieme 2013

Kreuzer, J., C. Tiefenbacher: Atherosklerose – Thieme 2003

Wikipedia-Artikel zur Atherosklerose

Lösungen: 1D, 2B, 3C



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