Respiratorische Alkalose

Die Atemwege sind für die Eliminierung der flüchtigen Säure Kohlendioxid (CO 2) verantwortlich, die über den aeroben Stoffwechsel entsteht. Der Körper produziert täglich etwa 15.000 mmol CO 2, was den Großteil der täglichen Säureproduktion ausmacht; der Rest der täglich anfallenden Säuren (nur ca. 70 mmol nichtflüchtige Säuren) wird über die Nieren Nieren Niere ausgeschieden. Wenn eine Hyperventilation auftritt, wird überschüssiges Kohlendioxid abgeatmet und es entwickelt sich eine respiratorische Alkalose. Die Nieren Nieren Niere reagieren mit einer Senkung des Serumbikarbonats (HCO 3 –) durch erhöhte HCO 3 -Ausscheidung oder verminderte Ausscheidung von H +. Die Patient*innen stellen sich mit erhöhter Atemfrequenz Atemfrequenz Untersuchung der Lunge, Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot), Benommenheit und möglicherweise psychischen Symptomen, wie Angst, vor. Die Diagnose umfasst eine gründliche Anamnese, eine körperliche Untersuchung und eine arterielle Blutgasanalyse. Die Therapie konzentriert sich auf die Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie, die Stabilisierung von Patient*innen in akuter Not und möglicherweise eine geringe Dosis kurzwirksamer Benzodiazepine Benzodiazepine Benzodiazepine.

Aktualisiert: 23.05.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Überblick

Definition

Eine Respiratorische Alkalose entsteht bei einem zu geringen Kohlendioxidgehalt (CO2 ) im Blut.

Epidemiologie

  • Geschlechterverteilung: männlich = weiblich
  • Inzidenz: abhängig von der Ätiologie
  • Häufigkeit des Hyperventilationssyndroms: 25–80 % bei Erwachsenen mit Angst

Ätiologie

Tabelle: Ätiologien der respiratorischen Alkalose
Ätiologie Beispiele
Physiologisch (nicht pathologisch)
Hypoxie-induziert
Medikamente
Intrakranielle Prozesse
Psychologische Ursachen
  • Angst
  • Psychose
Andere Prozesse

Säure-Basen-Analyse

Säure-Basen-Störungen werden nach der primären Störung (respiratorisch oder metabolisch) und dem Vorhandensein oder Fehlen einer Kompensation klassifiziert.

Identifizieren der primären Störung

Zur Bestimmung der primären Störung sollten der pH-Wert, PCO2 (Partialdruck von CO2 ), und das HCO3 ( Bikarbonat Bikarbonat Elektrolyte) betrachtet werden.

  • Normwerte:
    • pH-Wert: 7,35-7,45
    • PCO2 : 35–45 mm Hg
    • HCO3 : 22–28 mEq/L
  • „-ämie“ versus „-ose“:
    • „-ämie“ bezieht sich auf „im Blut“:
      • Azidämie: mehr Wasserstoffionen (H + ) im Blut = pH< 7,35
      • Alkalämie: mehr Hydroxidionen (OH ) im Blut = pH> 7.45
    • „-ose“ bezieht sich auf einen Prozess:
      • Azidose und Alkalose beziehen sich auf die Prozesse, die Azidämie und Alkalämie verursachen.
      • Der pH-Wert kann bei Azidose und Alkalose normal sein.
  • Primäre (nicht kompensierte) respiratorische Störungen:
    • Störungen durch Abweichungen des PCO2
    • Sowohl der pH-Wert als auch der PCO2 weichen in entgegengesetzte Richtungen ab.
    • Primäre respiratorische Azidose Respiratorische Azidose Respiratorische Azidose: pH< 7,35 und PCO 2> 45
    • Primäre respiratorische Alkalose: pH> 7,45 und PCO 2< 35
  • Primäre (nicht kompensierte) metabolische Störungen:
  • Einfache Störungen:
    • Das Vorliegen einer der oben genannten Störungen mit entsprechender Kompensation.
    • Respiratorische Störungen werden durch renale Mechanismen kompensiert.
    • Metabolische Störungen werden durch respiratorische Mechanismen kompensiert.
  • Kombinierte Störungen: zwei primäre Erkrankungen vorhanden

Kompensation

Wenn sich eine Azidose oder Alkalose entwickelt, versucht der Körper, dies zu kompensieren. Oft führt die Kompensation zu einem normalen pH-Wert.

Pathophysiologie

Übersicht wichtiger Lungenparameter

  • Atemzugvolumen (AZV): Luftvolumen, das pro Atemzug in die Lunge Lunge Lunge: Anatomie ein- und ausgeatmet wird
  • Hyperkapnie: erhöhte CO 2 -Werte im Blut
  • Totraum: Luft im Respirationstrakt, die nicht am Gasaustausch teilnimmt
    • Anatomischer Totraum:
      • Obere Atemwege bis zu den terminalen Bronchiolen
      • Konstantes Luftvolumen
    • Alveolärer Totraum:
      • Bezieht sich auf bestimmte Alveolen, die belüftet, aber nicht durchblutet sind
      • Normalerweise sehr kleines Gesamtvolumen, es sei denn, es liegt ein pathologischer Prozess vor
    • Physiologischer Totraum = anatomischer Totraum + alveolärer Totraum
  • Auswirkungen von tiefen und flachen Atemzügen:
    • Tiefer Atemzug: ↑ AZV + konstantes Totraumvolumen
      • Der Totraum macht einen kleineren Anteil der Gesamtventilation aus.
      • Besserer Gasaustausch → keine Hyperkapnie
    • Flacher Atemzug = ↓ AZV + konstantes Totraumvolumen
      • Totraum macht einen größeren Anteil der Gesamtventilation aus.
      • Schlechter Gasaustausch → Risiko für Hyperkapnie
  • Atemminutenvolumen:
  • Alveoläre Ventilation Ventilation Atemmechanik (V A ):
    • Der Anteil des Atemminutenvolumens, der am Gasaustausch teilnimmt
    • V A verhält sich gegensätzlich zum PaCO 2
      • Wenn Belüftung ↑ → PaCO 2
      • Wenn Belüftung ↓ → PaCO 2
    • V A = (Atemzugvolumen – Totraum) × Atemfrequenz Atemfrequenz Untersuchung der Lunge
Alveoläre Belüftung

Zusammenhang zwischen alveolärer Ventilation und PCO 2

Bild von Lecturio.

Pathophysiologie

Die respiratorische Alkalose ist ein Prozess, der zu einem verringerten Kohlendioxidgehalt führt.

  • Fast immer wegen Hyperventilation (↑ Atemfrequenz Atemfrequenz Untersuchung der Lunge)
  • Die arterielle Blutgasanalyse zeigt:
    • pH > 7,40
    • PCO 2< 30 mm Hg
  • Die Hyperventilation kann verursacht werden durch:
    • ↑ Antrieb aus dem ZNS (pathologisch oder physiologisch)
    • Hypoxämie-induziert → Körper versucht, die Hypoxie auf Kosten des CO 2 -Verlustes zu korrigieren

Renale Kompensation

  • Nieren Nieren Niere reagieren auf eine respiratorische Alkalose, indem sie den HCO 3 – Gehalt im Serum reduzieren:
    • Ausscheidung von HCO 3 wird erhöht → Schwellenwert für HCO 3 Rückresorption wird verändert
    • Verminderte Sekretion von H +
  • Es dauert 3–5 Tage, bis der Prozess abgeschlossen wird:
    • Zellen müssen physikalische Veränderungen durchmachen.
    • Serum HCO 3 und pH-Wert sinken während dieser Zeit langsam.
  • Anhand des Grades der Kompensation unterscheidet man zwischen akuter und chronischer respiratorischer Alkalose.
Respiratorische Alkalose Nierenkompensation

Renale Kompensation der respiratorischen Alkalose:
Bei der respiratorischen Alkalose ist der PCO 2 erniedrigt, wodurch sich die PCO 2 -Kurve nach rechts verschiebt (1). Da der HCO 3 -Spiegel durch die Nieren gesenkt wird, verbessert sich der pH-Wert entlang der PCO 2 -Linie (2)

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Akute versus chronische respiratorische Alkalose

Die Definition von akuter beziehungsweise chronischer respiratorische Alkalose erfolgt anhand des Grades der renalen Kompensation.

  • Akute respiratorische Alkalose wird nicht kompensiert:
    • Nicht genügend Zeit für eine renale Kompensation.
    • Eher symptomatisch durch Hypokapnie
  • Chronische respiratorische Alkalose wird kompensiert:
    • Die renale Kompensation ist abgeschlossen.
    • HCO 3 sinkt um ungefähr 4 mEq/l pro 10 mm Hg-Abnahme des PaCO 2
    • In der Regel asymptomatisch, trotz chronischer Hypokapnie
    • Hypokapnie ist normalerweise mild und der pH-Wert kann sehr nahe am Normwert liegen.

Klinik, Diagnostik und Therapie

Klinik

Diagnostik

Die Diagnose einer respiratorischen Alkalose erfordert in der Regel eine gründliche Anamnese und körperliche Untersuchung sowie eine arterielle Blutgasanalyse.

  • Arterielle Blutgasanalyse:
    • Akute respiratorische Alkalose (nicht kompensiert):
      • pH > 7,45
      • PaCO 2< 35 mm Hg
      • Normales HCO 3
    • Chronische respiratorische Alkalose (kompensiert):
      • pH > 7,4 (etwas hoch oder nahezu normal)
      • PaCO 2< 35 mm Hg
      • HCO 3 verringert
  • Elektrolyte Elektrolyte Elektrolyte: Störungen sind häufig und können zu Komplikationen führen.
  • Röntgenthorax: um andere Ursachen der Tachypnoe Tachypnoe Untersuchung der Lunge auszuschließen

Therapie

  • Beurteilung und gegebenenfalls Behandlung der ABCs (Airway (Atemwege), Breathing (Atmung) und Circulation (Kreislauf)), wenn der/die Patient*in in akuter Not ist.
  • Versuchen Sie, die zugrunde liegende Pathologie zu korrigieren.
  • Geringe Dosis von kurzwirksamem Benzodiazepin

Klinische Relevanz

  • Hyperventilationssyndrom: eine unangemessene Erhöhung des Atemminutenvolumens über den Grundbedarf hinaus, typischerweise in Verbindung mit einer Panikstörung Panikstörung Panikstörung: Die Patient*innen stellen sich typischerweise mit intermittierenden Episoden spontan abklingender Hyperventilation vor, oft mit leichter Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot), Schwindel und Engegefühl in der Brust. Es kann sich eine metabolische Alkalose Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose entwickeln. Die Diagnose beinhaltet den Ausschluss physiologischer Ursachen der Tachypnoe Tachypnoe Untersuchung der Lunge. Die Behandlung umfasst Beruhigung und möglicherweise kurzwirksame Benzodiazepine Benzodiazepine Benzodiazepine.
  • Höhenkrankheit Höhenkrankheit Höhenkrankheit: Symptome & Medikamente: Sammelbegriff für Erkrankungen mit zerebralen und pulmonalen Symptomen, die initial in großer Höhe auftreten: Hypoxie in größeren Höhen stimuliert Hyperventilation, die zu respiratorischer Alkalose führen kann. Diese Zustände sind durch Flüssigkeitsverschiebungen aus den Gefäßen in den extravaskulären Flüssigkeitsraum gekennzeichnet, die zu Hirn- und Lungenödemen führen. Die Therapie umfasst den Abstieg in eine niedrigere Höhe und die Sauerstofftherapie.
  • Salicylattoxizität: ein komplexer Mechanismus, der zu einer kombinierten Säure-Basen-Störung führt, die sowohl eine respiratorische Alkalose als auch eine metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose umfasst: Die Aktivierung des Atemzentrums in der Medulla führt zu einer Hyperventilation, während eine Störung des Zellstoffwechsels zu einer metabolischen Azidose führen kann. Betroffene können auch erhebliches Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter haben, und es können sich Magengeschwüre und Thrombozytendysfunktion entwickeln. Nach anfänglicher Stabilisierung können die Patient*innen mit Aktivkohle behandelt werden, um das Aspirin Aspirin Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika zu absorbieren.

Quellen

  1. Emmett, M. & Palmer B.F. (2020). Simple and mixed acid-base disorders. UpToDate. Abgerufen am 01. April 2021, https://www.uptodate.com/contents/simple-and-mixed-acid-base-disorders 
  2. Feller-Kopman, D.J. & Schwartzstein, R.M. (2021). Mechanisms, causes, and effects of hypercapnia. UpToDate. Abgerufen am 01. April 2021, https://www.uptodate.com/contents/mechanisms-causes-and-effects-of-hypercapnia
  3. Theodore, A.C. (2020). Arterial blood gases. UpToDate. Abgerufen am 01. April 2021,  https://www.uptodate.com/contents/arterial-blood-gases
  4. Feller-Kopman, D.J. & Schwartzstein, R.M. (2021). The evaluation, diagnosis, and treatment of the adult patient with acute hypercapnic respiratory failure. UpToDate. Abgerufen am 08. April 2021,  https://www.uptodate.com/contents/the-evaluation-diagnosis-and-treatment-of-the-adult-patient-with-acute-hypercapnic-respiratory-failure
  5. Behrends JBischofberger JDeutzmann REhmke HFrings SGrissmer SHoth MKurtz ALeipziger J et al., Hrsg. Duale Reihe Physiologie. 3., vollständig überarbeitete Auflage. Stuttgart: Thieme; 2016. doi:10.1055/b-004-132217
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