Nicht nur der gesamte Organismus strebt nach Balance, sondern auch jeder Zellverband bzw. jede einzelne Zelle für sich ist stets bemüht, eine Homöostase aufrecht zu erhalten. Aber der Mensch ist in gewisser Weise kein abgeschlossenes System. Es interagiert mit der Umwelt. Die äußeren Bedingungen sind zudem nicht starr und gleichbleibend. Sie verändern sich stetig. Auf diese wechselnden Einflüsse muss der Körper reagieren - muss jede Zelle reagieren.
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das sind menschliche wangenzellen

Bild: “Human cheek cells” von Joseph Elsbernd. Lizenz: CC BY-SA 2.0


Zu den Adaptationsvorgängen, die mit einer Massenzunahme einhergehen, gehören die Hypertrophie und die Hyperplasie. Eine Atrophie bedeutet eine Abnahme der Zellmasse. Daneben gibt es noch eine massenmäßig konstante Form der Zellumwandlung, die man als Metaplasie bezeichnet.

Hypertrophie – die Zelle wächst

Werden Zellen überstimuliert und angeleitet, mehr Arbeit zu verrichten, so müssen sie an Volumen zunehmen, um dem erhöhten Leistungsanspruch gerecht zu werden. Hypertrophie bedeutet also Zell- und Organvergrößerung bzw. Massenzunahme.

Man kann drei Formen unterscheiden:

  • Bei der korrelativen Hypertrophie steigt die endokrine Stimulation. Eine höhere Instanz gibt der Zelle das Feedback, mehr zu leisten.
  • Unter Aktivitätshypertrophie versteht man die Größenzunahme als funktionelle Folge. Das Organ kann mit der vorhandenen Leistung, die geforderte Arbeit nicht verrichten, da sie gestiegen ist. Es gibt sich selbst den Anspruch, die Leistung zu erhöhen.
  • Eine kompensatorische Hypertrophie erfolgt als Ausgleich für einen Defekt/Ausfall in einem anderen Gewebe oder Organ.

Es gibt zwei Mechanismen, die die Massenzunahme einer Zelle herbei führen. Zum einen kann die Synthese von Zytoplasma-Komponenten induziert werden. Zum anderen wird der intrazelluläre Abbau gehemmt, sodass autophage Vakuolen abnehmen. Diese Vorgänge findet man v. a. in den Geweben, die sich nicht weiter teilen können.

Unter Hypertrophie zählt nicht die Zellvergrößerung im Sinne eines Tumorwachstums. Ebenso wird die Hypertrophie nicht auf eine Substanzablagerung oder eine Fusion mehrerer Zellen zurückgeführt, wie z. B. bei Riesenzellen.

Des Weiteren muss von der Hypertrophie eine Pseudohypertrophie abgegrenzt werden. Das ist eine scheinbare Massenzunahme durch vikariierendes Fett, welches sich also im entsprechenden Gewebe ausbreitet.

Es folgen einige Beispiele für Hypertrophien:

  • Die Skelettmuskulatur wird durch Training, welches einen Reiz zur Mehrarbeit darstellt, hypertroph. Die Myofibrillen in den Muskelzellen werden vermehrt, sodass sich der Muskelquerschnitt mit vergrößert. Das wäre eine Aktivitätshypertrophie.
  • Nehmen wir vermehrt Medikamente ein, so wird die Leber stark in Anspruch genommen. Sie muss mehr Fremdsubstanzen aus dem Körper eliminieren. Es wird selektiv mehr ER gebildet, sodass eine schnellere Metabolisierung stattfinden kann. Übrigens ist das der Grund für den Gewöhnungseffekt. Diese Adaptation ist wieder eine Aktivitätshypertrophie.
  • Wenn zu viel TSH ausgeschüttet wird, stimuliert dies nicht nur die vermehrte T3 und T4-Synthese, sondern induziert auch direkt das Wachstum der Thyreozyten. In diesem Fall spricht man von korrelativer Hypertrophie. Wahrscheinlich ist hierbei ebenso eine hyperplastische Komponente inbegriffen.
  • Hormoninduzierte Vergrößerungen der Prostata, der Mamma oder des Uterus sind auch korrelative Hypertrophien. Sie sind zum Teil physiologisch. Zum Beispiel muss nach einer Geburt, die Brust Milch produzieren. Um dieser Aufgabe gerecht zu werden, hypertrophiert sie unter Östrogen- und Progesteron-Einfluss.
  • Das Zytoplasma der Myokardzellen vermehrt sich z. B. durch eine Aortenstenose. Der linke Ventrikel muss mehr Druck erzeugen, um das Blut gegen einen erhöhten Widerstand auszuwerfen. Zusätzlich wird auch verstärkt DNA synthetisiert, sodass es zur sog. Polyploidisierung kommt. Es handelt sich hierbei um eine kompensatorische Hypertrophie.
  • Nach der Entfernung einer Niere beobachtet man oft eine Vergrößerung der verbliebenen Niere im Sinne einer kompensatorischen Hypertrophie.

Hyperplasie – die Zelle vermehrt sich

Eine weitere Form der Anpassungsreaktion auf einen gesteigerten Leistungsanspruch ist die Hyperplasie. Sie unterscheidet sich von der Hypertrophie durch eine zusätzliche Erhöhung der Zellzahl.

Die Voraussetzung für eine Hyperplasie ist die Fähigkeit zur Zellteilung im entsprechenden Gewebe und das andauernde Vorhandensein eines Reizes zur Zellteilung. In Gewebe, das nicht mehr zur Zellvermehrung fähig ist, findet man somit keine Hyperplasien, sondern eher Hypertrophien.

Unter physiologischen Gesichtspunkten werden, ähnlich wie bei der Hypertrophie, hormonelle und kompensatorische Hyperplasien beobachtet. Kommt es allerdings zu einer abnormen Hormon- oder Wachstumsfaktor-Produktion, so folgt eine pathologische Hyperplasie.

Auf der anderen Seite spielen ebenso abnorme Responsibilitäten eine Rolle. Sind beispielsweise die Rezeptoren für stimulierende Botenstoffe überexpremiert, kommt es zur pathologischen Erhöhung der Zellzahl.

Hyperplasien können u. a. folgendermaßen auftreten:

  • Eine Prostatahyperplasie spielt sich meist im periurethralen Teil ab. Die vergrößerte Geschlechtsdrüse drückt dabei auf die Harnröhre, sodass die Harnblase den Urin gegen einen erhöhten Widerstand abführen muss. Sekundär folgt eine Detrusorhyperplasie. In der Folge kommt es zu einer Restharnbildung und später zum vesikoureteralen Reflux. Das erhöht das Entzündungsrisiko im Harntrakt.
  • Eine abnorm erhöhte Östrogenproduktion (bei niedrigerer, normaler Gastrogen-Sekretion) kann zu einer Hyperplasie des Endometriums führen. Das ist beispielsweise bei einem Östrogen produzierenden Tumor der Fall. Hierunter verdickt sich die Uterusschleimhaut, ohne dass sie sich sekretorisch umwandelt.
  • Ein Grund für eine Nebennierenhyperplasie kann ein Mangel an Enzymen sein, die bei der Synthese von Steroidhormonen wichtig sind. Der Mangel an Mineral- und Glucocorticoiden aktiviert den negativen Feedbackbogen. Es wird vermehrt ACTH ausgeschüttet, dass die Nebennieren zu vermehrter Produktion stimulieren soll. Da sie das nicht kann, hyperplasiert sie und bildet kompensatorisch mehr Androgene aus. Es entwickelt sich ein sog. adrenogenitales Syndrom.
  • Eine chronische Niereninsuffizienz geht mit einem Vitamin-D-Mangel einher, da die aktive Vitaminform in der Niere gebildet wird. Da Vitamin D für die Mineralisierung des Knochens sorgt, dieses aber vermindert vorliegt, wird auch die Calcium-Resorption im Darm gedrosselt. Ein niedriger Calcium-Spiegel stimuliert die Sekretion des Parathormons. Damit verbunden ist eine Hyperplasie der Nebenschilddrüsen (Hyperparathyreodismus).
  • Bei Entzündungen werden Leukozyten verbraucht. Bei Blutungen oder Anämien verliert der Körper Erythrozyten. Im Schock kann es zu einer sog. Verbrauchskoagulopathie kommen, bei der viele Thrombozyten aggregieren. In allen drei Fällen muss das Knochenmark schnell Nachschub liefern. Es hyperplasiert.

Atrophie – die Zelle verkleinert sich oder geht unter

Den Begriff der Atrophie nutzt man für die Beschreibung der Zell- bzw. Organverkleinerung. Anders als bei den vergrößernden Anpassungsreaktionen steht er sowohl für eine Volumenabnahme als auch für eine Verringerung der Zellzahl.

Man spricht genauer von einer einfachen (nur Volumenabnahme, Zellschrumpfung) oder einer nummerischen Atrophie (mit zusätzlicher Abnahme der Zellzahl einhergehend).

Der Schwund des Gewebes basiert auf einer verminderte Inanspruchnahme oder einem gestörtem Gleichgewicht zwischen Nährstoffangebot und Nährstoffbedarf. In der Folge entsteht eine negative Bilanz zwischen der Zellneubildung sowie der Apoptose und die Organe oder Gewebe, die sich ursprünglich normal groß entwickelt haben, bilden sich zurück.

Davon abzugrenzen ist die Hypoplasie, bei der die Organe anlagebedingt und somit angeboren unterentwickelt sind. Fehlen die Organanlagen überhaupt, spricht man von Agenesie. Somit bildet sich kein Organ aus.

Eine Atrophie kann sich nicht nur lokal, sondern auch generalisiert am gesamten Organismus ausbilden. Ist dies auf einen vermehrte Energieverbrauch oder –verlust zurück zu führen, spricht man von Kachexie. Das ist beispielsweise bei einem Tumorleiden oder einer Malabsorption der Fall.

Ist für den Gewichtsverlust und die Organatrophie eine mangelnde Kalorienzufuhr ursächlich, bezeichnet man das als Marasmus.

Eine weitere Einteilungsmöglichkeit ist die nach physiologischen und pathologischen Gesichtspunkten. Eine normale, physiologische Atrophie (auch im Sinne einer Rückkehr zur normalen Größe) bezeichnet man genauer als Involution.

Eine solche vollzieht z. B. der Thymus. Nachdem er seine Funktion als T-Zell-Reifungsort erfüllt hat, beginnt er schon mit der Pubertät sich zurück zu bilden. Auch die Mammae und der Uterus erfahren im Alter eine Involution. Das Drüsengewebe wird zunehmend durch Fettgewebe ersetzt.

Die senile Atrophie im Alter ist eine physiologische Adaptation an verringerte Anforderungen. Es sind hierbei v. a. das Herz, die Leber, die Lunge, die Knochen, die Haut und das Gehirn betroffen.

Oft geht die Altersatrophie mit einer Anhäufung von nicht weiter abbaubaren Proteinen, wie dem braunen Lipofuszinpigment einher. Dieses ist dann z. B. in den Myokardzellen zu sehen. Man spricht daher auch von einer braunen Atrophie.

Pathologische Gründe für eine Atrophie sind entweder lokal oder generalisiert:

lokal:

  • Inaktivitätsatrophie nach verminderter Inanspruchnahme, z. B. eine Muskelatrophie bei Ruhigstellung einer Extremität nach Fraktur
  • neurogene Atrophie durch fehlende Innervation der Skelettmuskulatur, z. B. bei einer Neuritis oder mechanischen Nervendurchtrennung
  • Ischämisch bedingte Atrophie, z. B. Drosselniere: eine einseitige Nierenatrophie als Folge einer Nierenarterienstenose
  • Endokrin bedingte Atrophie (fehlende hormonelle Stimulation)
  • Druckatrophie, z. B. durch einen benignen, raumfordernden Tumor

generalisiert:

  • Marantische Atrophie (Marasmus)
  • Tumorkachexie

Metaphase – die Zelle verändert sich

Eine Reaktion auf schädigende Einflüsse ist nicht die Erhöhung des Zellvolumens oder der Zellzahl, sondern eine reversible Umwandlung des differenzierten Gewebes in ein anderes, ähnliches Gewebe.

Beispiele sind:

  • Nach einer gastralen Entzündung können Becherzellen in der Magenschleimhaut auftreten. Man spricht von einer intestinalen Metaplasie.
  • Bei der Barrett-Ösophagitis, die sich nach einer Reflexkrankheit entwickelt, bildet sich das Ösophagus typische Plattenepithel um, in das Magen typische Zylinderepithel. Dieses ist widerstandsfähiger gegenüber der aufsteigenden Magensäure.
  • In der Cervix Uteri kommt es unter altersbedingten Prozessen zu einer Umwandlung des Zylinderepithels in Plattenepithel.





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