Bereits bei der Befruchtung einer Eizelle wird das zukünftige Geschlecht des entstehenden Individuums auf chromosomaler Ebene festgelegt. Während der Embryogenese kommt es dann zur Geschlechtsdeterminierung und -differenzierung. Durch Chromosomenanomalien, Genmutationen und exogene oder endogene Einflüsse kann es zu Störungen in der sexuellen Differenzierung kommen, welche sich spätestens in der Pubertät bemerkbar machen und dafür sorgen, dass Patienten ihren Arzt aufsuchen. 

Lesen Sie hier einen Überblick über häufige Syndrome, die aus einer Störung der Geschlechtsdifferenzierung resultieren.

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Bild: „Human sex chromosomes“ von Openi. Lizenz: CC BY 4.0


Ullrich-Turner-Syndrom

Definition, Epidemiologie und Ätiologie des Ullrich-Turner-Syndroms

Eine wichtige Störung der Genitalentwicklung ist das Ullrich-Turner-Syndrom, bei dem eine Chromosomenaberration vorliegt. Es handelt es sich um eine gonosomale Monosomie, das heißt es ist nur eines der beiden Gonosomen, in diesem Falle das X-Chromosom, vorhanden. Daraus resultiert der Karyotyp 45, X0 mit einem weiblichen Phänotypen.

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Bild: „Human sex chromosomes“ von Openi. Lizenz: CC BY 4.0

Es ist die einzige mit dem Leben vereinbare Monosomie und stellt mit einer Häufigkeit von 1 : 2500-7500 (lebendgeborene Mädchen) die häufigste gonadale Chromosomenanomalie der Frau dar. Das Syndrom geht mit einer hohen Spontanabortrate einher.

Non-Disjunction

Ursächlich ist der Verlust eines Gonosoms während der Embryogenese, was auf verschiedenen Entwicklungsstufen (Spermato– oder Oogenese, Befruchtung) geschehen kann und auf einer Nondisjunction der Chromosomen bzw. Chromatiden beruht. In 70 % der Fälle handelt es sich bei diesem Gonosom um das X-Chromosom des Vaters.

Weiterhin kann ein strukturell verändertes X-Chromosom eine Ursache sein. Auch chromosomale Mosaike mit unauffälligen und auffälligen Zellen (z.B. 46, XX/45, X0) können auftreten, bei denen die Ausprägung des Krankheitsbildes dann jedoch entsprechend abgeschwächt ist.

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Bild: „Karyotyping of a whole blood sample from a patient with a 45XO/47XXX karotype, with (A) 68% 45XO and (B) 32% 47XXX“ von Openi. Lizenz: CC BY 3.0

Während das Auftreten des Turner-Syndroms nicht mit dem Alter der Mutter korreliert, spielt ein höheres Alter des Vaters eine mögliche Rolle bei der Krankheitsentstehung.

Symptome und klinisches Erscheinungsbild des Ullrich-Turner-Syndroms

Bei dem Ullrich-Turner-Syndrom sind sowohl der Phänotyp als auch die psychosexuelle Einstellung weiblich. Leitsymptome sind primäre Amenorrhö und Kleinwuchs (143-147 cm). Die Patientinnen sind unfruchtbar und weisen einen sexuellen Infantilismus (hypoplastisches weibliches Genitale aufgrund fehlender hormoneller Stimulation) auf. Während sich die Gonaden zunächst normal entwickeln, beginnen sie ab dem dritten Schwangerschaftsmonat zu degenerieren und fibrosieren, woraufhin die Ovarien schließlich nur noch als bindegewebige Stränge (Streak-Gonaden) existieren.

Weitere fakultative Symptome sind:

Hals-Turner-Syndrom

Bild: „Girl with Turner syndrome before and immediately after her operation for neck-webbing“ von Openi. Lizenz: CC BY 2.0

  • Kurzer Hals
  • Pterygium colli (Flügelfell am Hals)
  • Tiefer Haaransatz

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    Bild: „Puffy feet“ von Johannes Nielsen. Lizenz: CC BY 2.0

  • Lymphödeme an Hand- und Fußrücken (in ersten Lebenswochen)
  • Cubitus valgus (x-förmige Arme)
  • Schildthorax mit weit auseinander liegenden Mamillen und Trichterbrust

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    Bild: „PA plain radiograph Turner syndrome scoliosis“ von Openi. Lizenz: CC BY 2.0

  • Multiple (benigne) Pigmentnaevi
  • Nagel- und Ohrdysplasien
  • Fehlbildungen der Nieren und ableitenden Harnwege
  • Fehlbildungen des Skeletts (z.B. Deformitäten der Wirbelsäule) und Anomalien des Bandapparates
  • Herzfehler: z.B. Aortenstenose, Aortenisthmusstenose, Pulmonalvenenanomalien

Diese Symptome müssen nicht alle gleichzeitig vorliegen und können je nach Individuum unterschiedlich stark ausgeprägt sein. Die Intelligenz der Betroffenen kann normal bis verringert sein. Häufig bestehen Teilleistungsschwächen (z.B. Mathematik, räumliche Orientierung).

Wie bereits erwähnt kann es bei dem Vorliegen eines chromosomalen Mosaiks zu weniger körperlichen Auffälligkeiten kommen. Je nach erhaltener Ovarfunktion ist eine Pubertätsentwicklung und sogar eine Spontanschwangerschaft (allerdings: erhöhte Abortrate, kongenitale Fehlbildungen der Kinder) möglich.

Diagnostik und Differentialdiagnostik des Ullrich-Turner-Syndroms

Die Amenorrhö und das Ausbleiben der Pubertät sind häufig die Gründe, weshalb Patientinnen einen Arzt aufsuchen.

Aufgrund der Insuffizienz der Ovarien werden zu wenig Östrogene produziert, was übergeordnete Zentren zu einer vermehrten Hormonproduktion veranlasst. Dementsprechend finden sich bei einer endokrinologischen Untersuchung erhöhte FSH- und LH-, sowie erniedrigte Östrogen-Spiegel. Da die Störung auf Ebene der Gonaden liegt, spricht man auch von einem hypergonadotropen oder auch primären Hypogonadismus.

Um die Diagnose zu stellen, eignet sich eine Chromosomenanalyse, welche an peripheren Lymphozyten vorgenommen wird. Mithilfe eines Karyogramms kann so der Karyotyp der Untersuchten festgestellt werden.

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Bild: „Karyogramm 45,X“. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Differentialdiagnostisch muss ein Tumorgeschehen (z.B. GonadoblastomDysgerminom) ausgeschlossen werden.

Therapie des Ullrich-Turner-Syndroms

Das Ullrich-Turner-Syndrom ist aufgrund des Fehlers auf molekularer Ebene (fehlendes Chromosom) nicht heilbar, weshalb die Behandlung nur eine symptomatische Therapie zulässt, die die physischen und psychischen weiblichen Merkmale verbessert.

Ab Beginn der Pubertät (ca. 12. bis 13. Lebensjahr) ist eine Hormonsubstitution indiziert. Östrogene fördern das Wachstum der primären und sekundären Geschlechtsmerkmale (Vagina, Uterus, Brustentwicklung, Schambehaarung) und dienen zur Prävention von Osteoporose und Arteriosklerose. Ein Präparat, das Anwendung findet, ist zum Beispiel Estradiolvalerat (1-2 mg). Gestagene sollten mindestens an zehn Tagen im Monat gegebene werden, da sie die Menstruation auslösen. So wird die Uterusschleimhaut transformiert und nicht dauerhaft stimuliert, was der Entwicklung eines Endometriumkarzinoms vorbeugt.

Durch frühzeitige Gabe eines synthetischen Wachstumshormons (hGH) kann die Endgröße der Patientinnen um bis zu zehn Zentimeter gesteigert werden. Allerdings sollte dies schon im Kleinkindalter erfolgen.

Die Unfruchtbarkeit von betroffenen Frauen kann nicht aufgehoben werden. Jedoch kann bei großem Kinderwunsch eine Eizellspende in Betracht gezogen werden, welche in Deutschland aber unter das Embryonenschutzgesetz fällt und somit strafrechtlich verboten ist.

Merke: Die Sterilität von Patientinnen mit dem Karyotyp 45, X0 ist irreversibel.

Eine chirurgische Therapie zur Entfernung störender Stigmata (z.B. Pterygium colli) kommt ebenfalls in Betracht. Auch eine psychosoziale Betreuung ist für die Patientinnen wichtig.

Komplikationen des Ullrich-Turner-Syndroms

Frauen, die am Ullrich-Turner-Syndrom leiden, erkranken häufiger als die Normalbevölkerung an Herz-Kreislauf-ErkrankungenDiabetes mellitusSchilddrüsenerkrankungen und entzündlichen Darmerkrankungen.

Die Lebenserwartung der Patientinnen kann durchschnittlich um 13 Jahre verkürzt sein.

Adrenogenitales Syndrom (AGS)

Definition, Epidemiologie und Ätiologie des adrenogenitalen Syndroms

Das adrenogenitale Syndrom, kurz AGS, ist die häufigste Ursache für einen Pseudohermaphroditismus femininus (chromosomal und gonadal weiblich, Habitus männlich). Es beinhaltet eine Gruppe von Erkrankungen, die auf einem genetisch bedingten Defekt von Enzymen der Cortisolsynthese in der Nebennierenrinde beruhen. Das Resultat dieser Enzymdefekte ist eine gesteigerte Bildung männlicher Sexualhormone (Androgene) mit Virilisierung des äußeren weiblichen Genitales.

Die autosomal-rezessiv vererbte Krankheit tritt mit einer Wahrscheinlichkeit von 1 : 5000 bis 1 : 15000 auf.

Klassifikation des adrenogenitalen Syndroms

Grundsätzlich kann jedes Enzym in der Kette der Cortisolsynthese von einem Defekt betroffen sein. Je nach betroffenem Enzym variiert das klinische Erscheinungsbild. Bei folgenden Enzymen liegt am häufigsten ein Defekt vor:

  • 21-Hydroxylase
  • 3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase
  • 11β-Hydroxylase

Die Schädigung eines Enzyms kann komplett oder inkomplett sein, woraus wiederum verschieden stark ausgeprägte Krankheitsbilder resultieren (s.u.).

Da der 21-Hydroxylase-Defekt mit 95 % die häufigste Ursache darstellt, soll der Fokus im Folgenden auf diesen Defekt gerichtet sein.

Pathophysiologie des adrenogenitalen Syndroms

Durch den Defekt der 21-Hydroxylase wird Cortisol entweder gar nicht oder nur sehr wenig gebildet, was aufgrund fehlender negativer Rückkopplung in den übergeordneten Hormonzentren zu einer verstärkten Freisetzung von ACTH aus der Hypophyse führt. Dieses Hormon stimuliert die Nebennierenrinde woraufhin es zu einer Hyperplasie derselben kommt.

Nebennierenrinde-hyperplasie

Bild: „Post-mortem examination of a baby showing adrenal hyperplasia“ von Patou Tantbirojn, Mana Taweevisit, Suchila Sritippayawan, Boonchai Uerpairojkit. Lizenz: CC BY 2.0

 

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Bild: „Abdominal computed tomography scan before surgery showing the very enlarged and heterogeneous left adrenal gland (arrow) with soft tissue, fat and calcium attenuation“ von Openi. Lizenz: CC BY 2.0

 

 

 

 

 

 

 

 

Das Resultat ist eine vermehrte Produktion von Androgenen und eine Akkumulation von Zwischenprodukten, die wiederum für die Androgensynthese herangezogen werden.

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Bild: „Congenital adrenal hyperplasia“ von StarBuG. Lizenz: CC BY-SA 3.0

 

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Bild: „Enzymes, their cellular location, substrates and products in human steroidogenesis“ von David Richfield und Mikael Häggström. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Symptome und klinisches Bild des adrenogenitalen Syndroms

Im Folgenden wird auf die Auswirkungen der Krankheit auf die weiblichen Patienten eingegangen.

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Bild: „Clitoromegaly with normal labia & introitus“ von Openi. Lizenz: CC BY 3.0

Die Patientinnen besitzen den Karyotyp 46, XX und weibliche innere Genitale, die normal ausgebildet sind. Bei den äußeren Genitalen jedoch kommt es zu einer Maskulinisierung (Virilisierung), die je nach Zeitpunkt und Ausmaß der überschüssigen Androgenbildung unterschiedlich ausgeprägt sein kann. Die Ausprägung reicht von alleiniger Hypertrophie der Klitoris bis zur Verschmelzung der Labioskrotalfalten und Bildung einer männlichen Harnröhre.

Klitorishypertrophie

Bild: „Klitorishypertrophie, männlicher Haartyp“ von Openi. Lizenz: CC BY 2.0

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Bild: „Ambiguous genitalia of a preterm infant, showing clitoromegaly and hyperpigmentation. There were a number of other abnormalities present, including holoprosencephaly, midline facial defects, polydactyly, etc. Karyotype proved to be 46, XX“ von Patou Tantbirojn, Mana Taweevisit, Suchila Sritippayawan, Boonchai Uerpairojkit. Lizenz: CC BY 2.0

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Bild: „Appearance of the external genitalia in the patient (21 hydroxylase deficiency)“ von Openi. Lizenz: CC BY 2.5

 

 

 

 

 

 

 

Auch der Manifestationszeitpunkt der Krankheit ist variabel und kann in der Fetalzeit, während der Kindheit und in oder nach der Pubertät liegen.

Beim klassischen 21-Hydroxylase-Defekt kommt es bereits pränatal zur Virilisierung weiblicher Feten mit unterschiedlich starken vermännlichten äußeren Genitalen bei der Geburt.

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Bild: „Morphotype masculin“ von Openi. Lizenz: CC BY 2.0

Unbehandelt setzt bereits ab dem zweiten Lebensjahr das Wachstum von Scham- und Achselbehaarung ein. Zudem sind die Kinder zunächst größer als andere in ihrem Alter. Dieser Umstand kehrt sich jedoch im Jugend- und Erwachsenenalter um, da es zu einem vorzeitigen Schluss der Epiphysenfugen kommt. Zusätzlich zur männlichen Körperbehaarung (Hirsutismus) kann es zu einem Stimmbruch kommen. Die Patientinnen kommen nicht in die weibliche Pubertät und leiden somit unter Amenorrhö und Infertilität.

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Bild: „Subject photo before use of omega-3 poly-nutrient capsules (acne vulgaris)“ von Openi. Lizenz: CC BY 2.0

Der nicht-klassische 21-Hydroxylase-Defekt (Late-Onset-AGS) manifestiert sich erst im Laufe der Zeit, das heißt die betroffenen Mädchen sind bei der Geburt noch unauffällig. Der Ausbruch der Krankheit im Pubertätsalter ist gekennzeichnet durch einen milden Verlauf der Virilisierung (Akne, Hirsutismus und Seborrhö möglich). Zudem kann es zu Zyklusstörungen mit verlängerten Zyklen oder Amenorrhö kommen.

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Bild: „Hirutismus“ von Openi. Lizenz: CC BY 2.0

Bei der kryptischen Form des 21-Hydroxylase-Defektes ist die Androgenisierung nur gering oder gar nicht ausgeprägt.

In einigen Fällen kann die Synthese von Aldosteron ebenfalls eingeschränkt sein, was in einem Salzverlustsyndrom mit Exsikkose, Hyponatriämie, Hypokaliämie und Azidose resultiert. Betroffene Neugeborene sind apathisch, erbrechen häufig und bedürfen einer sofortigen Therapie, da sie vital gefährdet sind.

Diagnostik und Differentialdiagnostik des adrenogenitalen Syndroms

Mittels Chromosomenanalyse kann das chromosomale Geschlecht bestimmt werden. Endokrinologisch lassen sich verschiedene Zwischenstufen der Cortisolsynthese bestimmen, die je nach defektem Enzym auffällig sind. Weiterhin lassen sich im Urin Metaboliten der gebildeten Vorstufen des Cortisols nachweisen (z.B. Pregnantriol).

Zur Differenzierung des 21-Hydroxylase-Defekts lässt sich der ACTH-Stimulationstest durchführen. Hierbei wird zunächst in nüchternem Zustand 17-OH-Progesteron und Cortisol im Serum bestimmt. Danach folgt die Gabe von ACTH (250 mg i.v.). Nach einer Stunde erfolgt eine erneute Bestimmung von 17-OH-Progesteron und Cortisol. Beträgt die Differenz zwischen erstem und zweiten Wert von 17-OH-Progesteron nicht über 2,5 ng/ml handelt es sich um eine normale Reaktion. Ein erhöhter Anstieg von Cortisol weist auf eine Nebennierenrinden-Hyperplasie hin.

Therapie des adrenogenitalen Syndroms

cushing-syndrom

Bild: „Moon facies with hypertrichosis over forehead and lips (Cushing’s Syndrome)“ von Openi. Lizenz: CC BY 2.5

Eine Therapie des AGS sollte so früh wie möglich erfolgen, um eine weitere Virilisierung der Patientinnen zu verhindern und eine normalisierte Ovarialfunktion zu erhalten. Betroffene müssen lebenslang mit Glukokortikoiden (z.B. Hydrokortison oder Dexamethasonsubstituiert werden. Dadurch wird die ACTH-Produktion und somit die Androgenbildung vermindert. Die Therapie ist individuell abzustimmen, da es zu Cushing-Syndrom und Wachstumshemmung kommen kann. Bei suffizienter Therapie kann eine normal weibliche Entwicklung erreicht und auch die Infertilität der Patientinnen aufgehoben werden, sodass Schwangerschaften möglich sind. Gesunde Nachkommen werden dann Überträger des AGS sein.

CAVE: Cushing-Syndrom bei Überdosierung von Glukokortikoiden!
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Bild: „Symptoms of Cushing’s syndrome“ von Mikael Häggström. Lizenz: CC0 1.0

Beim Salzverlustsyndrom müssen zusätzlich Mineralokortikoide (z.B. Fludrocortison) gegeben und Elektrolytstörungen behoben werden.

Prävention des adrenogenitalen Syndroms

Die Krankheit wird autosomal-rezessiv vererbt, das heißt, hat eine Mutter ein Kind mit AGS geboren, besteht bei einer erneuten Schwangerschaft eine Wahrscheinlichkeit von 25 %, dass dieses Kind ebenfalls AGS haben wird. Durch die Einnahme von Dexamethason (1-1,5 mg/d) während der Schwangerschaft kann die Virilisierung bei einem kranken Kind verhindert werden. Bei Nachweis eines männlichen Geschlechts oder Ausschluss eines AGS zu einem späteren Zeitpunkt der Schwangerschaft mittels Pränataldiagnostik, kann die Einnahme von Dexamethason gestoppt werden.

Testikuläre Feminisierung

Definition, Epidemiologie und Ätiologie der testikulären Feminisierung

Das Syndrom der testikulären Feminisierung ist dem Pseudohermaphroditismus masculinus (chromosomal und gonadal männlich, Habitus weiblich) zuzuordnen. Betroffene leiden aufgrund eines Rezeptordefektes an Androgenresistenz, was in einem weiblichen Erscheinungsbild der äußeren Genitale resultiert.

Ursache ist eine Mutation im Androgenrezeptor-Gen. Dieses befindet sich auf dem X-Chromosom, was dazu führt, dass die Erkrankung X-chromosomal-rezessiv vererbt wird.

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Bild: „Location and structure of the human androgen receptor“ von Jonathan.Marcus. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Die Häufigkeit dieser Erkrankung liegt bei 1 : 20000 in der Bevölkerung.

Klassifikation der testikulären Feminisierung

Androgenresistenz

Bild: „Inheritance of androgen insensitivity syndrome in the family. Family pedigree (A). Female genitalia with palpable gonads in the index case III-10 (B) and her niece IV-1 (C)“ von Openi. Lizenz: CC BY 2.0

 

Man unterscheidet die totale testikuläre Feminisierung von der partiellen testikulären Feminisierung, bei der die Androgenresistenz nur unvollständig und die Ausprägung des äußeren Geschlechtes äußerst variabel (intersexuell bis männlich oder weiblich) ist.

Im Folgenden soll die totale testikuläre Feminisierung abgehandelt werden.

Symptome und klinisches Erscheinungsbild der testikulären Feminisierung

Die Patienten besitzen den Karyotyp 46, XY und männliche Gonaden (Hoden). Allerdings liegen diese intraabdominal, labial oder inguinal.

Aufgrund eines genetisch bedingten Defekts der Testosteronrezeptoren der Zielorgane kann das von den Hoden produzierte Testosteron nicht wirksam werden. Folge davon ist ein weibliches äußeres Genitale woraufhin die Betroffenen als Mädchen heranwachsen. In der Pubertät kommt es aufgrund fehlender innerer weiblicher Genitalien (Ovarien, Tuben, Uterus) zu Amenorrhö und Infertilität. Die Erscheinungsform der Patientinnen ist groß, schlank und knabenhaft. Das Brustwachstum ist jedoch nicht gestört. Weiterhin bleibt die Sekundärbehaarung (Achseln, Schambereich) aus, was den Betroffenen auch den Namen „Hairless Women“ gab. Die Vagina endet kurz und blind.

Diagnostik der testikulären Feminisierung

Patientinnen stellen sich zumeist aufgrund von ausbleibender Menstruation vor.
Zur Diagnostik eignet sich eine Chromosomenanalyse, bei der der männliche Genotyp im Widerspruch zum weiblichen Habitus festgestellt werden kann. Weiterhin befinden sich die Testosteronwerte im normalen männlichen Bereich, während die Östrogenwerte zu niedrig für eine Frau sind.

Therapie der testikulären Feminisierung

Die psychische und sexuelle Identifikation der Patienten ist weiblich, weshalb individuell über die Mitteilung des chromosomalen Geschlechtes entschieden werden muss. Die Patientinnen sind zwar kohabitationsfähig, bleiben aber unfruchtbar, worüber in jedem Fall eine Aufklärung erfolgen sollte.

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Bild: „A. Laparoscopic View of the Left Gonad; B. The Right Gonad; C. Gross Image of the Removed Gonads “ von Openi. Lizenz: CC BY 3.0

 Die Hoden sollten aufgrund der Gefahr der malignen Entartung postpubertär entfernt (Gonadektomie) und anschließend eine Substitution mit Östrogenen und Gestagenen angestrebt werden. Eine chirurgische Therapie bei zu
kurzer Vagina oder Vaginalaplasie ist ebenfalls möglich.

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Beliebte Prüfungsfragen zum Thema Störungen der Geschlechtsdifferenzierung und der Geschlechtsentwicklung

Die Lösungen befinden sich unterhalb der Quellenangaben.

1) Welches Symptom ist nicht typisch für das Ullrich-Turner-Syndrom?

  1. Pterygium colli.
  2. Minderwuchs.
  3. Streak-Gonaden.
  4. Virilisierung der Genitalien.
  5. Amenorrhö.

2) Welche Aussage zum adrenogenitalen Syndrom trifft zu?

  1. Die 11β-Hydroxylase ist am häufigsten von einem Enzymdefekt betroffen.
  2. Ein mögliches Symptom ist der Hirsutismus.
  3. Schwangerschaften sind bei den Betroffenen grundsätzlich nicht möglich.
  4. Patienten besitzen den Karyotyp 46, XY.
  5. Das AGS ist die häufigste Ursache für einen Pseudohermaphroditismus masculinus.

3) Das Syndrom der testikulären Feminisierung…

  1. …wird autosomal-rezessiv vererbt.
  2. …geht mit Unfruchtbarkeit der Betroffenen einher.
  3. …resultiert in Kohabitationsunfähigkeit der Patienten.
  4. …beruht auf einer Östrogenresistenz.
  5. …führt zu männlichen äußeren Genitalien.

Quellen

Feige, Rempen, Würfel, Jawny, Rohde: Frauenheilkunde: Fortpflanzungsmedizin, Geburtsmedizin, Onkologie, 3. Auflage (2006) – Elsevier, Urban und Fischer

Goerke K., Valet A.: Kurzlehrbuch Gynäkologie und Geburtshilfe, 7. Auflage (2014) – Elsevier, Urban & Fischer

Kiechle: Gynäkologie und Geburtshilfe, 1. Auflage (2007) – Elsevier, Urban & Fischer

Stauber, M., Weyerstahl T.: Duale Reihe Gynäkologie und Geburtshilfe, 3. Auflage (2007) – Thieme Verlag

Lösungen zu den Fragen: 1D, 2B, 3B



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