Die gastroösophageale Refluxkrankheit ist mit ihren Komplikationen, insbesondere dem Barrett-Ösophagus, ein beliebtes Prüfungsthema. Bei hoher Prävalenz in den westlichen Industrieländern und weiterhin zunehmender Inzidenz werden dem Medizinstudenten außerdem auch im klinischen Alltag immer öfter Patienten mit der entsprechenden Symptomatik begegnen. Sie sollten gut darauf vorbereitet sein.
Dieser Artikel berücksichtigt die Leitlinien, welche auf AWMF einsehbar sind. Die zum Zeitpunkt der Veröffentlichung dieses Artikels vorliegende Leitlinien-Version, können Sie einsehen.
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GERD

Bild: “GERD” von BruceBlaus. Lizenz: CC BY-SA 4.0


Definition

Die Definitionen der Begrifflichkeiten, die mit Reflux im Zusammenhang stehen, sollte man sich unbedingt genauer anschauen, um in der Prüfung nicht durcheinander zu kommen.

Gastroösophagealer Reflux

Gastroösophagealer Reflux beschreibt den auch bei Gesunden vorkommenden, temporären Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre. Dies ist bis zu einem gewissen Grad physiologisch und geschieht insbesondere nach fettreichen Mahlzeiten und dem Konsum von Wein.

Gastroösophageale Refluxkrankheit

Die gastroösophageale Refluxkrankheit (= GERD) wird manchmal auch nur Refluxkrankheit genannt. Der oben beschriebene Reflux führt zu einer Einschränkung der Lebensqualität und/oder zu einem Risiko für die Gesundheit. Es wird weiter unterschieden in:

  • NERD (non-erosive reflux disease): Die Patienten leiden unter einem symptomatischen Reflux, es kann jedoch weder makroskopisch noch histologisch eine Refluxösophagitis nachgewiesen werden.
  • ERD (erosive reflux disease) = Refluxösophagitis: Hier finden sich bei Patienten mit Refluxkrankheit im Zuge einer Endoskopie erosive  Schleimhautveränderungen (makroskopisch und/oder histopathologisch). Erst mit diesem Nachweis spricht man dann auch von einer Refluxösophagitis.
  • Barrett-Ösophagus: Eine im Zuge von GERD potentiell auftretende Epitheldysplasie der Speiseröhre, die als Präkanzerose für das Adenokarzinom des Ösophagus gilt.

Epidemiologie

Refluxkrankheit nimmt zu

Bis zu 20 % der Menschen in den westlichen Industrieländern sind von der Refluxkrankheit betroffen (Inzidenz zunehmend). Davon sind bei 60 % keine Läsionen (NERD) und bei 40 % eine Refluxösophagitis (ERD) nachweisbar.

Ätiologie

Bezogen auf die Ätiopathogenese wird die Refluxkrankheit nochmals unterschieden in:

  • Die primäre Refluxkrankheit (am häufigsten, ca. 80 – 90 %)
  • Die sekundäre Refluxkrankheit

Ursachen der primären Refluxerkrankung

Hier liegt eine primäre Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters vor und/oder eine vermehrte Produktion von Magensäure – oftmals unklarer Genese.

Begünstigende Faktoren sind:

  • Kaffee, Rauchen, Alkohol, große Mahlzeiten am Abend
  • Adipositas (erhöhter intraabdomineller Druck bei Übergewicht)
  • Stress
  • Insuffizienz der Zwerchfellschenkel
  • His-Winkel (=Winkel zwischen Ösophagus und Magenfundus) beträgt >60°

Oft liegt gleichzeitig eine axiale Hiatushernie vor. Da jedoch andersherum bei Patienten mit Hiatushernie die Zahl der zusätzlich an Reflux-Erkrankten nicht signifikant höher ist als bei Patienten ohne Hiatushernie, scheint Letztere keine kausale Rolle zu spielen. Dennoch begünstigt eine Hiatushernie scheinbar den Schritt vom gastroösophagealen Reflux zur Gastroösophagealen Refluxerkrankung.

Ursachen der sekundären Refluxerkrankung

Immer dann, wenn eine direkte Ursache für eine Störung des unteren Ösophagussphinkters oder ein aggressives Refluktat eruierbar ist, spricht man von einem sekundären Reflux. Dies ist unter anderem der Fall bei:

  • Fortgeschrittener Schwangerschaft (erhöhter intraabdomineller Druck)
  • Z.n. operativer Versorgung einer Achalasie
  • Stenose des Magenausgangs
  • Sklerodermie

Pathophysiologie

Verschiedene Faktoren begünstigen die Entstehung einer Refluxerkrankung

Die unterschiedlichen Ätiologien resultieren jedoch in den meisten Fällen primär in einer Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters. Dieser erfüllt im Normalfall die Funktion einer Refluxbarriere. Physiologisch beträgt der Ruhedruck im unteren Ösophagussphinkter ca. 20 mmHg. Er ist damit höher als der intragastrale Druck und schützt so vor einem Rückfluss von Mageninhalt in den Ösophagus. Lediglich beim Schluckvorgang erschlafft der untere Ösophagussphinkter vorübergehend. Eine Insuffizienz kann sich in erster Linie in zwei Formen manifestieren:

  1. Inadäquate Sphinktererschlaffung (unabhängig vom Schluckvorgang)
  2. Allgemein verminderter Ruhedruck

Meist liegt außerdem eine gestörte Selbstreinigung der Speiseröhre vor (verminderte ösophageale Clearance), wodurch es zu einem längeren Verbleib des Refluats in der Speiseröhre kommt.

Und schließlich sei auf der Ebene der Pathologie noch erwähnt, dass die Ösophagusschleimhaut in erster Linie durch sauren Magensaft geschädigt wird. Nur in ganz seltenen Fällen liegt ein alkalischer Gallereflux zu Grunde.

Merke: Pathophysiologisch entscheidend ist die Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters.

Symptome

Sodbrennen bei bis zu 75 % der Patienten

Zu den Leitsymptomen der gastroösophagealen Refluxkrankheit zählen:

  • Sodbrennen (75 % der Patienten)
  • Aufstoßen von Luft (60 % der Patienten), auch Meteorismus
  • Regurgitation von Nahrungsresten mit saurem Nachgeschmack
  • Dysphagie

Viele Patienten beschreiben außerdem ein thorakales Druckgefühl (DD Myokardinfarkt!). Anfallsartige retrosternale Schmerzen sind auf einen Spasmus der Ösophagusmuskulatur zurück zu führen, welcher im Zuge des häufigen Refluxes einsetzen kann. Eine refluxinduzierte Vagusreizung kann Reizhusten auslösen. Einige Patienten klagen über Übelkeit und Erbrechen.

Merke: Die Beschwerden nehmen im Liegen, beim Bücken, Pressen oder Anstrengung und Stress zu.

Komplikationen

Die Schleimhauterosionen können ulzerieren und dann in peptische Stenosen und Strikturen im Bereich des unteren Ösophagus übergehen. Eine zirkulär verlaufende Striktur wird dabei auch als „Schatzki-Ring“ bezeichnet.

Eine insbesondere nächtliche Aspiration von Mageninhalt kann zu einer Pneumonie oder chronischen Bronchitis führen. Auch ein Asthma bronchiale kann provoziert oder verstärkt werden. Durch den nächtlich verstärkten Rückfluss der Säure kann es weiterhin zu einer Laryngitis mit Heiserkeit (speziell am Morgen) kommen.

Barrett-Ösophagus

Gefürchtet ist schließlich die Entstehung eines Barrett-Ösophagus. Das eigentlich mehrschichtige unverhornte Plattenepithel des terminalen Ösophagus wird durch den ständigen, unphysiologischen Kontakt mit Magensäure geschädigt und wandelt sich schließlich in ein Zylinderepithel vom intestinalen Typ mit Becherzellen um.

Diese umgewandelten Zylinderepithel-Abschnitte ziehen zungenartig nach proximal. Liegen sie dabei noch unter 3 cm Länge, spricht man von einem Short-Segment-Barrett. Überschreiten die Zylinderepithel-Ausziehungen eine Länge von 3 cm, handelt es sich um einen Long-Segment-Barrett. Diese Einteilung ist in erster Linie von prognostischer Bedeutung.

So kann sich ein Barrett-Ösophagus in der Endoskopie darstellen:

Barrett Ösophagus Endoskopie

Bild: “(A) Conventional endoscopic view of Barrett’s esophagus with concomitant esophagitis. (B) Positive staining of Barrett’s epithelium after absorption chromoendoscopy with methylene blue dye solution (1%, 10 mL). (C) Villous cerebroid pits with finger-like projections seen with magnification endoscopy (pattern 5 according to Endo’s classification). (D) Histological section of (C) showing intestinal metaplasia with glands of different size and shape and numerous goblet cells.” von Openi. Lizenz: CC BY 4.0

Zungenartig auslaufende Schleimhautveränderungen bei unregelmäßiger Z-Linie. Die Histologie bestätigt den Verdacht.

Der Barrett-Ösophagus mit seiner Epitheldysplasie gilt als Präkanzerose, da sich hier gehäuft Adenokarzinome entwickeln können (in etwa 10 % der Fälle).

Merke: Das Entartungsrisiko ist insbesondere beim Long-Segment-Barrett erhöht.

Differentialdiagnosen

Refluxkrankheit von anderen Ösophaguserkrankungen abgrenzen

Differentialdiagnostisch kommen in erster Linie andere Ösophaguserkrankungen wie z.B. Ösophagitis, Ösophaguskarzinom, Divertikel, Achalasie oder andere Motilitätsstörungen in Frage.

Auch kann das Anhaften einer Tablette an der Ösophagusschleimhaut Ulzerationen hervorrufen (insbesondere NSAR, Doxycyclin u.a.).

Des Weiteren kann die Symptomatik auch der einer koronaren Herzerkrankung oder eines Myokardinfarkts ähneln. Ebenso kommen gastroduodenale Ulzera als Differentialdiagnosen in Frage.

Diagnostik

Anamnese und PPI-Therapieversuch der Refluxkrankheit

Bei vom Patienten geschilderten Refluxbeschwerden kann bei mildem Verlauf im ersten Schritt eine Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren begonnen werden. Die Verdachtsdiagnose wird beim erfolgreichen Ansprechen auf die Therapie erhärtet.

Ösophagoskopie mit Biopsien

Zum Nachweis einer Refluxösophagitis und zum Prüfen auf das Vorliegen eines Barrett-Ösophagus muss jedoch immer eine Endoskopie des Ösophagus und eine Biopsieentnahme („Quadrantenbiopsien“) erfolgen. Hierbei wird anhand des endoskopischen Befundes eine Klassifikation der Refluxösophagitis entsprechend ihres Schweregrades vorgenommen (siehe weiter unten).

In der Endoskopie lassen sich außerdem auch Differentialdiagnosen abgrenzen: Eine Soorösophagitis präsentiert sich mit weißlichen, nicht abstreichbaren Belägen. Eine Eosinophile Ösophagitis (Ätiologie unklar, oftmals mit Erkrankungen des atopischen Formenkreises assoziiert) imponiert mit einer blutenden Schleimhaut („Krepppapier-Mukosa“) und ringförmigen Erosionen, sogenannten „Baumringen“.

endoskopie-oesophagus

Bild: “Concentric rings in the distal esophagus, consistent with eosinophilic esophagitis ” von Openi. Lizenz: CC BY 2.0

Neben der Endoskopie mit Quadrantenbiopsien können zusätzliche Methoden wie die Chromoendoskopie mit Methylenblau, die Fluoreszenzdiagnostik sowie die Vergrößerungsendoskopie bei der Detektion und Überwachung hilfreich sein.

Histologie

In den bei der Endoskopie gewonnen Biopsaten wird nach den Zeichen einer Refluxösophagitis gesucht: Infiltration von Leukozyten, Proliferation des Plattenepithels, Verhornung und Ulzerationen.

Ösophagus Histologie

Bild: “Histological assessment of the esophageal mucosa (hematoxylin and eosin ×200) from sham operated rats (A) and GER model rats (B, C). Normal esophageal mucosa is shown in A (controls). The absence of esophageal mucosal inflammation is shown in B (NERD). Basal layer thickening, vascular congestion, and infiltration of inflammatory cells, such as eosinophils, are shown in C (reflux esophagitis, RE).” von Openi. Lizenz: CC BY 2.0

Micrograph eines Barrett esophagus

Bild: “Micrograph of Barrett’s esophagus” von Nephron. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Beim Vorliegen eines Barrett-Ösophagus ist die Umwandlung von Plattenepithel in Zylinderepithel mit Becherzellen erkennbar.

Es erfolgt auf Grundlage des histologischen Befundes eine weitere Einteilung des Barrett-Befundes in:

  • Low Grade Intraepitheliale Neoplasie (= LGIN): Geringgradige Dysplasie
  • High Grade Intraepitheliale Neoplasie (= HGIN): Hochgradige Dysplasie

24-Stunden pH-Metrie mittels nasaler Sonde

Diese Methode wird insbesondere bei Patienten mit NERD angewandt. Über eine nasale Ösophagussonde wird über 24 Stunden hinweg ein pH ≤ 4 (entspricht einem Reflux von saurem Mageninhalt) registriert. Bei gesunden Patienten finden sich solche Episoden lediglich postprandial (nach dem Essen) für bis zu fünf Minuten. Bei Patienten mit Refluxerkrankung zeigen sich jedoch insbesondere nachts und nach Mitternacht noch Refluxepisoden.

Klassifikationen der Refluxösophagitis

Wie im Abschnitt zur Ösophagoskopie bereits erwähnt, existieren mehrere gebräuchliche Einteilungen der gastroösophagealen Refluxerkrankung entsprechend des endoskopischen Befundes. Zwei davon möchten wir hier vorstellen, da sie bereits vom IMPP gefragt wurden:

Savary und Miller – Klassifikation

Stadium endoskopischer Befund
0 Refluxbeschwerden, aber keine Schleimhautläsionen
I Vereinzelte nicht konfluierende Schleimhautläsionen (IA: oberflächlich – „rote Flecken“, IB: tief mit Fibrinbelag – „weiße Flecken“)
II Longitudinale Schleimhautläsionen entlang der Schleimhautfalten (IIA: oberflächlich – „rote Flecken“, IIB: tief mit Fibrinbelag – „weiße Flecken“)
III Zirkulär konfluierende Schleimhautläsionen
IV Es liegen Komplikationen vor wie z.B. Ulzerationen, Stenosen, Epitheldysplasien u.a.

 Los Angeles – Klassifikation

Stadium Endoskopischer Befund
A Die Erosionen haben einen Durchmesser < 5 mm und beschränken sich auf eine Mukosafalte.
B Wie A aber mit einem Durchmesser der Erosionen von > 5 mm.
C Es werden mehrere Faltenkämme überschritten (bis < 75 % der Zirkumferenz).
D Es liegen konfluierende Erosionen >75 % der Zirkumferenz vor.

Therapie

Allgemeinmaßnahmen zur Behandlung der Refluxkrankheit

Generell sollte die Therapie der Refluxkrankheit durch die Einhaltung folgender Maßnahmen unterstützt werden:

  • Anpassung der Ernährungsgewohnheiten: Gewichtsreduktion, Konsum von säure- und alkoholhaltigen Getränken und Speisen wie z.B. Kaffee, Saft, Wein, Tomatensoße, Knoblauch u.a. vermeiden, keine späten Mahlzeiten und nicht direkt im Anschluss hinlegen, Verzicht auf fetthaltige, sehr zuckerhaltige Speisen
  • Meiden von provozierenden Noxen: Nikotin, Alkohol, Sphinkter-relaxierende Medikamente (z.B. Anticholinergika, Kalziumantagonisten, Theophyllin).
  • Schlafgewohnheiten anpassen: Mit erhöhtem Oberkörper und in Rechtsseitenlage schlafen.

Medikamentöse Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren

Häufige Beschwerden und eine Ösophagitis machen eine Medikamentengabe erforderlich. Die Protonenpumpeninhibitoren (PPI) wie z.B. Omeprazol oder Pantoprazol stellen hier das Mittel der Wahl dar. Durch die Säuresuppression kann sich die Schleimhaut regenerieren.

Initial sollte die Therapie mit einer hohen Dosis begonnen (schnellere Heilung bereits bestehender Erosionen) und dann zur Erhaltung mit halber therapeutischer Dosis weitergeführt werden (Step-Down-Therapie). Kommt es nach Absetzen der Medikamente immer wieder zu Rezidiven, ist eine Langzeit-Prophylaxe mit PPI in halber Standarddosierung angebracht. Bei gelegentlichen Rezidiven kann die Einnahme von PPIs bei Bedarf erfolgen.

H2-Rezeptorantagonisten und Antazida werden nur bei einer leichten Symptomatik ohne Entzündungszeichen empfohlen.

Merke: Protonenpumpeninhibitoren sind bei der Behandlung einer Refluxerkrankung die Therapie der Wahl!

Operative Therapie der Refluxkrankheit: Fundoplication nach Nissen

Fundoplicatio nach Nissen

Fundoplicatio nach Nissen

Die Indikation zur laparoskopischen Fundoplicatio nach Nissen ist im Stadium IV gegeben, wenn mit konservativen Methoden keine Erfolge erzielt wurden, eine Unverträglichkeit gegenüber Protonenpumpen-inhibitoren besteht oder immer wieder Komplikationen (wie z.B. Pneumonie nach Aspiration) auftreten. Auch bei sehr jungen Patienten, die eine lebenslange Therapie mit PPI ablehnen, kann die operative Methode Therapie der Wahl sein.

Bei der Fundoplicatio nach Nissen wird zumeist laparoskopisch eine Manschette um den unteren Ösophagussphinkter gelegt, um so den Mageneingang zu verengen und Reflux zu verhindern. Diese „Manschette“ wird erreicht, in dem zunächst der Magenfundus mobilisiert wird. Anschließend wird er dorsal am Ösophagus vorbeigezogen und mit lockeren Nähten ventral fixiert. In bis zu 80 % kann hierdurch eine subjektive Beschwerdefreiheit erreicht werden.

Eine relativ häufige und vom IMPP schon des Öfteren gefragte postoperative Komplikation ist das sogenannte „Gas-bloat-Syndrom“. Patienten, die bereits vor der Operation vermehrt Luft geschluckt haben, tun dies auch weiterhin. Nur kann nach der erfolgreichen Fundoplicatio die Luft nun nicht mehr entweichen, da der gastroösophageale Übergang nun regelrechten Druckverhältnissen unterliegt. Es kann zu Übelkeit und Druckgefühl bis hin zu Herzrhythmusstörungen kommen. Hier muss dann erneut interveniert und die Manschette gelockert werden.

Kontrollschema bei Vorliegen eines Barrett-Ösophagus

Aufgrund des erhöhten Entartungsrisikos sind beim Vorliegen eines Barrett-Ösophagus, neben der konsequenten Refluxtherapie, regelmäßige Endoskopiekontrollen mit mehreren Biopsien erforderlich.

Liegt ein Barrett-Ösophagus ohne Intraepitheliale Neoplasie vor, erfolgen zunächst innerhalb eines Jahres zwei Kontrolluntersuchungen. Bleiben diese weiterhin unauffällig ist ein Abstand zwischen den Endoskopien von 3 (bei Long-Segment-Barrett) bzw. 4 (bei Short-Segment-Barrett) Jahren ausreichend.

Bei Vorliegen eines Barrett-Ösophagus mit LGIN (Low Grade Intraepithelialer Neoplasie) sollten zunächst zwei Kontrollen innerhalb der ersten 6 Monate erfolgen. Dann schließen sich Verlaufskontrollen einmal jährlich an.

Bei Vorliegen eines Barrett-Ösophagus mit HGIN (High Grade Dysplasie) ist eine endoskopische Mukosaresektion oder lokale Radiofrequenzablation indiziert.

Prognose

Refluxkrankheit medikamentös gut heilbar

In 90 % der Fälle kommt es zu einer Ausheilung der Refluxösophagitis unter PPI-Therapie. Setzt man die Medikation jedoch ab, kommt es bei bis zu 50 % der Patienten zu Rezidiven!

10 % der Patienten mit Refluxerkrankung entwickeln eine ulzerative Ösophagitis. Bei bis zu 5 % der GERD-Patienten entsteht im Verlauf ein Barrett-Ösophagus, auf dessen Boden sich bei wiederum bis zu 10 % ein Adenokarzinom des Ösophagus entwickelt.

Beliebte Prüfungsfragen zur gastroösophagealen Refluxkrankheit

Die Lösungen befinden sich unterhalb der Quellen.

1. Die sekundäre Refluxerkrankung wird am ehesten nicht verursacht durch:

  1. Eine Schwangerschaft im dritten Trimenon.
  2. Einen Zustand nach Gastrektomie.
  3. Das Vorliegen einer Sklerodermie.
  4. Das Vorliegen eines Kardiakarzinoms.
  5. Das Vorliegen einer Hiatushernie.

2. Bei einem 40-jährigen Patienten werden im Rahmen der Ösophagoskopie typische Zeichen eines Barrett-Ösophagus gefunden. Die Quantenbiopsien ergeben histologisch keinen Hinweis auf eine Low oder High Grade Dysplasie. In welchen Abständen sollten Sie den Patienten zu endoskopischen Verlaufskontrollen einbestellen?

  1. Der Patient sollte zunächst einmal jährlich und im weiteren Verlauf aller 5 Jahre einbestellt werden.
  2. Der Patient muss sich nur bei progredienten Beschwerden erneut vorstellen.
  3. Zunächst sollten zwei Kontrollen innerhalb eines halben Jahres, anschließend aller 3-4 Jahre erfolgen.
  4. Der Patient muss jedes Jahr zur endoskopischen Verlaufskontrolle einbestellt werden.
  5. Bei diesem Patienten wäre eine sofortige endoskopische Mukosaresektion indiziert.

3. Welchem Stadium im Rahmen der gebräuchlichen Klassifikationen der Refluxerkrankung entsprechen zirkulär konfluierende Läsionen der Ösophagusschleimhaut?

  1. Dem Stadium III nach Savary und Miller.
  2. Dem Stadium A nach der Los Angeles – Klassifikation.
  3. Dem Stadium IV nach Nissen.
  4. Dem Stadium T1N0M0 nach den Kriterien der UICC.
  5. Keiner der aufgeführten Klassifikationen.

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Leitlinie zur gastroösophagealen Refluxkrankheit

S2k-Leitlinie Gastroösophageale Refluxkrankheit der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). In: AWMF online (Stand: 31.05.2014 , gültig bis 31.05.2019)

 



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