Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist die häufigste Todesursache in den Industrieländern. Für ihre Entstehung sind zahlreiche Risikofaktoren bekannt, die sowohl durch Verhaltens- und Lebensstiländerungen, als auch durch medikamentöse Therapie reduziert werden können. Im folgenden Artikel bieten wir Ihnen alle relevanten Informationen zur KHK von der Definition bis Prävention. So sind Sie optimal vorbereitet auf klinische Prüfungen, Hammerexamen und praktische ärztliche Arbeit.
Dieser Artikel berücksichtigt die Leitlinien, welche auf AWMF einsehbar sind. Die zum Zeitpunkt der Veröffentlichung dieses Artikels vorliegende Leitlinien-Version können Sie einsehen.

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Koronarangiografie partieller Okklusionen der linken Koronararterie und der seitlichen Kranzarterie

Bild: “ Koronarangiografie partieller Okklusionen der linken Koronararterie und der seitlichen Kranzarterie (Arteria circumflexa) (siehe Pfeile).” von Kuebi. Lizenz: CC BY 2.0


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Definition

Die koronare Herzkrankheit (KHK) bezeichnet die Manifestation der Atherosklerose in den Herzkranzgefäßen, sodass der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels mit dem Sauerstoffangebot aufgrund stenosierter Herzkranzgefäße nicht ausreichend gedeckt werden kann. Somit wird das Myokard ischämisch.

Epidemiologie

Die koronare Herzkrankheit hat eine Inzidenz von 0,6 % pro Jahr mit einer Zunahme im höheren Lebensalter. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Gemeinsam mit ihren Manifestationen ist sie die häufigste Todesursache in den Industrieländern mit einem Anteil von knapp 20 % der Todesfälle.

Die internationale MONICA-Studie (monitoring of trends and determinants of cardiovascular diseases) erfasst Ursachen und Trends der koronaren Herzkrankheit.

Ätiologie

Ursachen und Risikofaktoren der koronaren Herzkrankheit

Für das Auftreten einer koronaren Herzkrankheit lassen sich deutliche Risikofaktoren erkennen. Zu den Hauptrisikofaktoren gehören neben einer Erhöhung des LDL-Cholesterins beziehungsweise einer Erniedrigung des HDL-Cholesterins die arterielle Hypertonie, der Diabetes mellitus, Nikotinabusus, sowie eine familiäre Prädisposition und das männliche Geschlecht.

Weitere Risikofaktoren sind eine ungesunde, Atherosklerose begünstigende Ernährung, starkes Übergewicht und zu wenig körperliche Betätigung. Auch Stoffwechselstörungen, wie eine Glukosetoleranzstörung oder eine Lipidstoffwechselstörung, begünstigen das Entstehen einer koronaren Herzkrankheit.

Bei Patienten, die schon im jüngeren Alter (< 30 Jahre) einen Herzinfarkt erleiden, können weitere Ursachen eine Rolle spielen. Hierzu zählen familiäre Lipidstoffwechselstörungen sowie die Hypothyreose und Vaskulitiden. Auch Koronaranomalien oder das Antiphospholipid-Syndrom sowie ein Hyperviskositätssyndrom sollten ausgeschlossen werden. In der Anamnese ist außerdem ein eventueller Drogenabusus zu erfragen.

Klassifikation

Unterschieden werden die asymptomatische und die symptomatische koronare Herzkrankheit. Während es sich bei der asymptomatischen Form um eine stumme Ischämie handelt, manifestiert sich die symptomatische koronare Herzkrankheit auf unterschiedliche Art und Weise. Dies kann von der instabilen Angina pectoris über das akute Koronarsyndrom und die ischämische Herzmuskelschädigung zu Herzrhythmusstörungen und bis zum plötzlichen Herztod reichen.

Pathophysiologie

Liegt bereits eine Schädigung der Koronargefäße vor, beispielsweise aufgrund des arteriellen Hypertonus, lagern sich an der geschädigten Stelle im Endothel Thrombozyten an. Diese locken mit Hilfe von Mediatoren unter anderem Makrophagen an. Nehmen Markophagen LDL-Cholesterin auf, werden sie als sogenannten Schaumzellen in die Gefäßwand eingebaut.

Schaumzellen

Bild: „Schaumzellen in einem atherosklerotischen Plaque. Histologie. HE-Färbung” von Patho. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Diese Umbau-Prozesse, bei denen fibrotisch verändertes Gewebe entsteht, machen es unmöglich, die entstandene Plaque wieder abzubauen. Somit hat der Kalzifizierungsprozess der Koronargefäße begonnen. Bei Stenosen der Koronargefäße kann es ab einer Einengung von 50 % unter Belastung zu einer unzureichenden Sauerstoffversorgung des Herzmuskelgewebes kommen, da der Sauerstoffbedarf bei Belastung ungefähr um das Vierfache ansteigt.

Die sogenannte Koronarreserve, also die Differenz zwischen der minimalen Durchblutung und der um das Vierfache erhöhten, maximalen Durchblutung bei körperlicher Belastung, ist bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit so stark eingeschränkt, dass häufig noch nicht mal mehr eine Erhöhung der Durchblutung auf das Zweifache der Ruhedurchblutung möglich ist. So entsteht der ischämische Schmerz.

Symptome und Klinik

Mögliche Lokalisationen der Schmerzempfindung bei Angina pectoris

Bild: “ Mögliche Lokalisationen der Schmerzempfindung bei Angina pectoris” von J. Heuser. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Wichtigstes Symptom der koronaren Herzkrankheit ist die Angina pectoris, die in eine stabile und eine instabile Form unterteilt werden kann.

Beachte: Jede zum ersten Mal auftretende Angina pectoris gilt als instabil!

Die Beschwerden werden häufig als ein Schmerz oder Druck angegeben, der retrosternal auftritt. Auch ein Engegefühl in der Brust ist typisch. Ein ausstrahlender Schmerz in den linken (oder auch rechten) Arm, auch bis hin zum Unterkiefer und Hals, ist ein häufiges Symptom.

Stabile Angina pectoris

Schmerzregion Rücken

Bild: “ Typische Schmerzlokalisation am Rücken” von J. Heuser. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Die stabile Angina pectoris kann immer wieder durch bestimmte Vorgänge, wie beispielsweise körperliche oder psychische Belastung, ausgelöst werden. Zu einer Verschlimmerung tragen schweres Essen und Kälteexposition bei.

Die stabile Angina pectoris spricht auf eine Behandlung mit Nitraten innerhalb weniger Minuten an und ist immer von gleicher Schmerzintensität und -qualität.

Einteilung der stabilen Angina pectoris nach der Canadian Cardiovascular Society CCS

Stadium Definition
CCS I keine Einschränkung der normalen körperlichen Aktivität, Angina bei sehr hoher oder andauernder Belastung
CCS II geringe Einschränkung bei normalen Tätigkeiten
CCS III deutliche Einschränkungen der Leistungsfähigkeit
CCS IV Angina bei jeder Art von Belastung und in Ruhe

Instabile Angina pectoris

Die instabile Angina pectoris bezeichnet Beschwerden, die länger als 20 Minuten andauern, von zunehmender Intensität sind und auch in Ruhe auftreten. Gemeinsam mit dem Myokardinfarkt wird die instabile Angina pectoris als akutes Koronarsyndrom bezeichnet.

Verlaufs- und Sonderformen

Verlaufsformen der koronaren Herzkrankheit

Neben der typischen Angina pectoris mit retrosternalen Beschwerden, die durch Belastung ausgelöst werden und sich in Ruhe bessern, gibt es die atypische Angina pectoris, die nur zwei der drei typischen Kriterien beinhaltet. Die Ruheangina beschreibt eine Form, bei der die Beschwerden in Ruhe auftreten. Ebenso gibt es eine Angina nocturna, deren Beschwerden erst in der Nacht auftauchen.

Sonderformen der koronaren Herzkrankheit

Prinzmetal Angina

Bild: EKG eines Patienten mit Prinzmetal-Angina” von Gogradgme. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Sonderformen sind die sogenannte Prinzmetal-Angina, die durch in Ruhe auftretende Vasospasmen ausgelöst wird. Die „Walking-through-Angina“ beschreibt Beschwerden, die zu Beginn einer Belastung auftreten, sich im Verlauf aber bessern. Kälte kann die kältegetriggerte Kälteangina auslösen.

Auch die stumme Myokardischämie kann eine Form sein. Hierbei fehlen die typischen Beschwerden. Sie tritt häufig bei Diabetikern (aufgrund einer Neuropathie), Patienten mit Niereninsuffizienz, Frauen und älteren Patienten auf. Die Symptome können hierbei sehr unspezifisch sein. Im Vordergrund stehen häufig Schwindel und Übelkeit und Atemnot sowie Beschwerden, die ins Epigastrium ausstrahlen.

Eine weitere Sonderform ist die Postinfarktangina, die innerhalb von zwei Wochen nach einem Myokardinfarkt auftreten kann.

Diagnostik

Anamnese und Labordiagnostik der koronaren Herzkrankheit

Zur Diagnostik gehört am Anfang eine Anamnese, die die Symptome sowie den Zeitpunkt des Auftretens, auslösende Faktoren und das Vorhandensein von Risikofaktoren abdecken muss. In der körperlichen Untersuchung können Faktoren wie Hypertonie und Übergewicht auffallen, aber auch auskultatorisch ein Hinweis auf Herzerkrankungen entdeckt werden.

Im Labor weisen Marker wie CK, CK-MB sowie die Troponine auf eine Myokardschädigung hin, die allerdings bei der stabilen Angina pectoris ausbleibt. Des Weiteren kann ein Ruhe-EKG geschrieben werden, welches aber häufig auch bei einer schweren koronaren Herzkrankheit nicht verändert ist. Im Belastungs-EKG können sich typischerweise deszendierende oder horizontale ST-Senkungen von 0,1-0,2 mV zeigen.

Belatungs-EKG eines Patienten mit koronarer Herzkrankheit

Bild: “Belastungs-EKG eines Patienten mit koronarer Herzkrankheit: Senkung der ST-Strecke (Pfeil) ab 100 Watt A in Ruhe B bei 75 Watt C bei 100 Watt D bei 125 Watt ” von J. Heuser. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Auch ein Langzeit-EKG kann sinnvoll sein, wenn die Beschwerden z.B in Alltagssituationen auftreten. In der transthorakalen Echokardiografie können andere Ursachen der Angina pectoris, wie beispielsweise eine Aortenstenose, ausgeschlossen werden und Wandbewegungsstörungen einen Hinweis auf einen abgelaufenen Infarkt geben.

Goldstandard der Diagnostik

Koronarangiografie partieller Okklusionen der linken Koronararterie und der seitlichen Kranzarterie

Bild: “ Koronarangiografie partieller Okklusionen der linken Koronararterie und der seitlichen Kranzarterie (Arteria circumflexa) (siehe Pfeile).” von Kuebi. Lizenz: CC BY 2.0

Goldstandard ist die Koronarangiografie mit Zugang über die A. femoralis oder die A. brachialis beziehungsweise A. radialis, zur Bestimmung des Stenosegrads der Herzkranzgefäße. Möglich sind auch Darstellungen mittels Mehrschicht-Spiral-CT beziehungsweise Dual-Source-CT oder MR-Angiografie.

Um die belastungsabhängige Ischämie zu untersuchen, können auch eine Stressechokardiografie oder ein Stress-MRT mit Dobutamin durchgeführt werden.

Pathologie

Die Pathologie der koronaren Herzkrankheit beruht in erster Linie auf einem erhöhten Widerstand in den Koronararterien. Hinzu kommen aber auch extrakoronare Zusatzfaktoren wie andere kardiale Erkrankungen oder ein erhöhter O2-Bedarf bei beispielsweise Fieber sowie ein erniedrigtes O2-Angebot, unter anderem bei Lungenerkrankungen.

Der erhöhte Widerstand der Koronargefäße lässt sich in 90 % der Fälle durch Stenosen der Koronararterien aufgrund von Atherosklerose erklären.

Die morphologischen Veränderungen bei Arteriosklerose am Beispiel einer eröffneten Aorta. Sektionspräparat von innen.

Bild: “ Die morphologischen Veränderungen bei Atherosklerose am Beispiel einer eröffneten Aorta. Sektionspräparat von innen.” von Patho. Lizenz: Gemeinfrei

Diese sogenannten Makroangiopathien verengen zunächst nur die Gefäße. Rupturiert aber eine dieser Plaques, können sich Thromben bilden, die das Gefäß vollständig verschließen, sodass es zu einem Infarkt kommt.

In wenigen Fällen sind Mikroangiopathien verantwortlichen, bei denen kleine Koronargefäße, die intramural liegen, verantwortlich sind. Der Konsum von beispielsweise Kokain kann Koronarspasmen hervorrufen, die genau wie Koronaranomalien, Koronarfisteln oder angeborene Myokardbrücken zur Angina pectoris führen können.

Auch bei der Herzhypertrophie oder Hypertonie und Tachykardie oder einem erhöhten enddiastolischen Ventrikeldruck kann der Widerstand der Koronargefäße erhöht sein. Somit können auch diese Faktoren verantwortlich für eine Angina pectoris sein.

Differentialdiagnosen

Ähnliche Krankheitsbilder wie die koronare Herzkrankheit

Da das Leitsymptom der koronaren Herzkrankheit die Angina pectoris ist, sind die Differentialdiagnosen vielfältig. Die wichtigsten fünf Differentialdiagnosen, die rasch auszuschließen sind – da unmittelbar lebensbedrohlich – sind das akute Koronarsyndrom, die Lungenembolie, die Aortendissektion, der Spannungspneumothorax und die spontane Ruptur des Ösophagus (Boerhaave-Syndrom).

Allgemein können die Differentialdiagnosen des Brustschmerzes in einen kardialen und einen nicht-kardialen Brustschmerz eingeteilt werden:

Zu den Differentialdiagnosen des kardialen Brustschmerzes gehören neben dem akuten Koronarsyndrom beispielsweise die hypertone Krise, Herzklappenfehler, die Perimyokarditis oder hypertrophe Kardiomyopathie, aber auch das Dressler-Syndrom nach einem Myokardinfarkt oder Koronaranomalien.

Nicht-kardiale Ursachen des Brustschmerzes sind unter anderem Erkrankungen der Lunge oder der Pleura, wie eine Lungenembolie und das Lungenkarzinom oder die Pleuritis. Auch eine Aortendissektion kann vorliegen. Des Weiteren kann es sich um Erkrankungen des Ösophagus oder des Mediastinums, sowie Erkrankungen der Wirbelsäule und der Rippen oder abdominale Beschwerden handeln.

Therapie

Akute Therapie

Die Therapie lässt sich zunächst in eine akute Therapie und eine Langzeittherapie unterteilen. Für den Akutfall eignen sich Nitroverbindungen, die vasodilatierend wirken und somit die Koronardurchblutung verbessern. Kontraindiziert sind sie bei Einnahme von PDE-5-Hemmern (zum Beispiel Sildenafil, Viagra®), HOCM, Hypotonie oder einer vorliegenden Aortenstenose.

Langzeittherapie

Die Langzeittherapie lässt sich in eine kausale und eine symptomatische Therapie unterteilen. Der kausale Ansatz richtete sich gegen die Hauptrisikofaktoren, die das Entstehen der koronaren Herzkrankheit unterstützen. Lebensstilveränderungen sind von entscheidender Bedeutung, wie eine Gewichtsreduktion, Nikotinkarenz, Ernährungsumstellung auf mediterrane Kost,

Viele bunte Pillen

Bild: “Medikamentöse Behandlung” von e-Magine Art. Lizenz: CC BY-SA 2.0

kontrollierte sportliche Aktivität und Kurse zur Stressbewältigung und Entspannung.

Dieser Ansatz verfolgt das Ziel, Blutdruck- und Cholsterin-, sowie Triglyzeridwerte auf eine nicht-medikamentöse Weise in den Griff zu bekommen. Die symptomatische Therapie dagegen beinhaltet medikamentöse und invasive Ansätze. Die medikamentöse Basistherapie zielt darauf ab, einen Myokardinfarkt zu verhindern und die Letalität zu senken. Sie beinhaltet ASS, Betablocker, Statine und ACE-Hemmer.

Antianginöse Therapie

Strukturformel Ranolazin

Bild: “ Struktur von Ranolazin” von Jü. Lizenz: Gemeinfrei

Die antianginöse Therapie bietet verschiedene Möglichkeiten: Dazu zählen Betablocker zur Senkung des myokardialen Sauerstoffbedarfs, Nitrate, die aber kaum Anwendung in der Langzeittherapie finden, Molsidomin und Calcium-Antagonisten, sowie Ivabradin und Ranolazin.

Revaskularisation als invasive Therapie

Invasiv bietet sich die Möglichkeit der Revaskularisation. Dies kann zum einen mittels PTCA (perkutane transluminare coronare Angioplastie) geschehen, bei der meistens eine Ballonkatheterdilatation mit anschließender Stent-Implantation durchgeführt wird. Drohende Verschlüsse können so beseitigt und die Durchlässigkeit des Gefäßes verbessert werden.

Eine zweite Möglichkeit der Revaskularisation bietet die Aortokoronare-Bypass-OP (CABG = coronay artery bypass graft). Dies kann auf klassischem Weg mit Sternotomiezugang und unter Verwendung einer Herz-Lungen-Maschine geschehen. Eine Alternative ist der minimal invasive Weg. Letzte Möglichkeit der Therapie, die bei einer koronaren Herzkrankheit in Kombination mit einer terminalen Herzinsuffizienz indiziert ist, ist die Herztransplantation.

Prävention

Zur Prävention der koronaren Herzkrankheit gehört die Beseitigung der Risikofaktoren, vor allem der Hauptrisikofaktoren Cholesterin, arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus und Nikotinabusus. Die Ansätze sollten hier zunächst im Verhalten der Patienten verfolgt werden, also z.B. durch die Ernährungsumstellung sportliches Verhalten (Ausdauertraining). Eine medikamentöse Unterstützung der Ansätze ist möglich wie Statine zur Regulation des Lipidstoffwechsels.

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Beliebte Prüfungsfragen zur koronaren Herzkrankheit

Die Lösungen zu den Fragen befinden sich unterhalb der Quellenangaben.

1. Welche Definition zum Stadium III der Canadian Cardiovascular Society für die Stabile Angina Pectoris ist korrekt?

  1. deutliche Einschränkungen der Leistungsfähigkeit
  2. Angina bei jeder Art von Belastung und in Ruhe
  3. Belastung vor allem bei schnellem Wechsel von Ruhe und Belastung
  4. geringe Einschränkung bei normalen Tätigkeiten
  5. keine Einschränkung der normalen körperlichen Aktivität, Angina bei sehr hoher oder andauernder Belastung

2. Zu den Hauptrisikofaktoren einer KHK zählt nicht?

  1. familiäre Prädisposition
  2. männliches Geschlecht
  3. Erniedrigung des LDL-Cholesterins
  4. arterielle Hypertonie
  5. Diabetes mellitus

3. Welcher Mechanismus liegt am ehesten der Pathophysiologie der koronaren Herzkrankheit zugrunde?

  1. Plaque-Bildung mit der Stenosierung der Koronargefäße und der Gefahr der Ruptur
  2. Eine Einschränkung der Mechanik des Herzmuskelgewebes
  3. Eine terminale Herzinsuffizienz, aufgrund derer die Koronararterien nicht mehr ausreichend durchblutet werden
  4. Vorhofflimmern mit der Gefahr der Thrombenbildung und akutem Verschluss eines Herzkranzgefäßes
  5. Erhöhte HDL-Cholesterin-Spiegel, die die Struktur der Koronararterien verändern

Quellen und Leitlinien zur koronaren Herzkrankheit

Leitlinie (chronische) koronare Herzkrankheit der Deutschen Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ). In: AWMF online (Stand 2013, gültig bis 01.08.2016)

ALLEX Alles fürs Examen Band A – Thieme 2012

Duale Reihe: Innere Medizin, 3- Auflage – Thieme 2013

Herold, Gerd u.a.: Innere Medizin 2014

Koronare Herzkrankheit via Wikipedia

Richtige Lösungen: 1A, 2B, 3C

 

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