Das Herz ist ein muskulöses Hohlorgan, welches sich ca. 100.000 Mal täglich kontrahiert und in jeder Minute ca. 5 Liter Blut in den Körperkreislauf pumpt. Es ist nicht nur durch seine Muskulatur mit ihrem besonderen Aufbau dieser Dauerbeanspruchung gewachsen, es besitzt auch spezialisierte Muskelzellen, die zur spontanen rhythmischen Erregungs- bildung fähig sind. Dieser Artikel gibt Ihnen einen Überblick zum Aufbau der Herzwand und geht auf die histologischen Besonderheiten der Herzmuskulatur ein.
Tipp: Keine Lust zu lesen? Dann starten Sie doch einfach kostenlos unseren Online-Kardiologie-Kurs.

Innere Anatomie des Herzens

Bild: Teilansicht: „Internal Structures of the Heart“ von Phil Schatz. Lizenz: CC BY 4.0


Die Wandschichten des Herzens

Das Herz und unser Gefäßsystem als funktionelle Einheit haben im Wesentlichen den gleichen Wandaufbau. Von innen nach außen sind das beim Herzen: Endokard – Myokard – Epikard und bei den Gefäßen entsprechend: Tunica intima – Tunica media – Tunica externa.

Das Endokard (Endocardium)

Die Herzinnenhaut wird Endokard genannt und besteht aus einer:

  • Lamina epithelialis, die beim Herzen aus einschichtigem flachem Plattenepithel besteht, welches eine reibungsarme, nicht thrombogene Oberläche schafft.
  • Basallamina, die das Endothel am Übergang zum Bindegewebe verankert.
  • Lamina propria, welche als Bindegewebsschicht des Herzens netzartig verzweigte elastische Fasern und glatte Muskelzellen enthält. Weiterhin kann man eine noch genauere Unterteilung der Lamina propria vornehmen in:
    • Stratum subendotheliale
    • Stratum myoelasticum  (welches den Hauptbestandteil der Herzklappen bildet)
  • Tela subendothelialis, die als Verbindungsschicht zum Myokard die Fasern des Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystems enthält.
Wandschichten des Herzens+

Bild: “Pericardial Membranes and Layers of the Heart Wall” von Phil Schatz. Lizenz: CC BY 4.0

Der Aufbau der Herzklappen

Die Herzklappen sind in etwa aufgebaut wie das Endokard, haben jedoch eine spezialisierte Lamina propria aus straffem kollagenem Bindegewebe, welche der starken Beanspruchung gerecht wird. Dieses spezialisierte Endokard wird auch als valvuläres Endokard bezeichnet und hat folgenden Schichtaufbau:

  • Lamina epithelialis (aus einschichtigem, platten Endothel)
  • Basallamina
  • Lamina propria (bestehend aus einem Statum subendotheliale und einem Stratum myoelasticum)

Das Stratum myoelasticum ist die spezialisierte Schicht der Herzklappen und besteht aus Fibrosa und Spongiosa. Die Fibrosa als straffes, kollagenes Bindegewebe ist gefäßlos und liegt bei den Segelklappen auf der Ventrikelseite und bei den Taschenklappen auf der Gefäßseite. Die Spongiosa ist eine Schicht aus lockerem Bindegewebe.

Herzkammern

Bild: “Heart Valves” von Phil Schatz. Lizenz: CC BY 4.0

Klinik

Endokarditis

Sektionspräparat einer von Haemophilus parainfluenzae verursachten Endokarditis der MitralklappeEndokarditis ist die Entzündung der Herzinnenhaut aufgrund bakterieller Besiedlung oder als immunologische Folge einer Streptokokkenerkrankung des Rachenrings (= Folgeerkrankung nach Rheumatischem Fieber). Die Endokarditis ist häufig im Bereich der Klappen, besonders der des linken Herzens, lokalisiert, da dieser Bereich der am stärksten mechanisch beanspruchte ist. Infizierte Venenverweilkatheter oder infiziertes Injektionsmaterial bei Drogenabusus hingegen führen eher zur Entzündung der Trikuspidalklappe, da die Erreger direkt über das venöse System ins rechte Herz eindringen.

Herzskelett = Ventilebene des Herzens

Das Herzskelett ist eine Struktur aus straffem kollagenem Bindegewebe, in der die Herzklappen in einer Ebene liegen und durch vier kollagene Faserringe = Anuli fibrosi verankert sind:

  • Anulus fibrosus dexter et sinister  (für die Trikuspidal- und die Mitralklappe)
  • Anulus trunci pulmonalis et Anulus aortae (für die Pulmonal- und die Aortenklappe)

Da die Herzklappen wie Ventile funktionieren und das Blut nur in eine Richtung strömen lassen, spricht man auch von der Ventilebene des Herzens. Durch das straffe kollagene Bindegewebe des Herzskelettes, welches keine elektrischen Impulse leitet, wird die Muskulatur der Vorhöfe elektrisch, fast vollständig von der Ventrikelmuskulatur getrennt.

Nur das His-Bündel als Teil der spezialisierten Muskelzellen des Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystems durchbricht diese Struktur. Somit wird die zeitlich getrennte Kontraktion von Vorhof- und Kammermuskulatur ermöglicht. Die kollagene Bindegewebestruktur des Herzskelettes dient außerdem der Herzmuskulatur als Ansatz und Ursprung.

Das Myokard (Myocardium)

Die Muskelschicht ist die stärkste der drei Wandschichten und abhängig von ihrer Beanspruchung, im Bereich der Vorhöfe dünner als in den Ventrikeln sowie im linken Herzen stärker ausgebildet als im rechten. Sie besteht aus einer besonderen Form quergestreifter Muskulatur- dem quergestreiften Herzmuskelgewebe. Beide Muskelgewebe sind prinzipiell ähnlich in ihrem Aufbau, unterscheiden sich jedoch auch in einigen Punkten.

Was sind die wichtigsten Unterschiede von Herz- und Skelettmuskulatur?

  • Die Herzmuskelzellen sind durch besondere Zellkontakte, den Disci intercalares (Glanzstreifen) auf drei Arten verbunden: Maculae adhaerentes, Fasciae adhaerentes und Gap junctions.
  • Im Gegensatz zu den unverzweigten Skelettmuskelfasern bilden Herzmuskelzellen ein dreidimensionales Netzwerk.
  • Herzmuskelzellen haben nicht wie Skelettmuskelzellen randständige Kerne, sondern bei ihnen findet man Zellkerne meist zentral liegend, in Verlaufsrichtung der Myofibrillen, mit ovaler oder viereckiger Form. An den Enden der Zellkerne befinden sich Sarkoplasmabezirke, die Glycogengranula, Mitochondrien und Lipofuszin enthalten. Letzteres ist ein braunes Pigment, welches im Alter aufgrund von Abnutzung zunimmt.
Myokard

Bild: “Cardiac Muscle” von Phil Schatz. Lizenz: CC BY 4.0

Weitere Unterschiede zur Skelettmuskulatur:

Herzmuskelzellen haben eine Basallamina und zwischen den Zellen ein Netzwerk von Kapillaren, welches die hohe Stoffwechselaktivität ermöglicht. Das sarkoplasmatische Retikulum in der Herzmuskelzelle ist weniger gut ausgeprägt. Im Herzmuskel liegen die transversalen Einfaltungen des Sarkolemm (= T-System) in Höhe des Z-Streifens und bilden hauptsächlich den Calciumspeicher, das L-System ist weniger ausgeprägt.

L-Tubuli und T-Tubuli bilden eine Diade. Die in ihrem Durchschnitt kleineren Herzmuskelzellen sind reich an Sarkoplasma und Mitochondrien und werden damit ihrer Dauerbeanspruchung gerecht.

Die Aufgabe des Herzens als spezialisiertes Teil des Gefäßsystems ist es, Blut in den Kreislauf zu pumpen. Dieser Pumpleistung liegt die Kontraktion der Kardiomyozyten zugrunde. Unter den Kardiomyozyten gibt es Zellen der Arbeitsmuskulatur sowie modifizierte Zellen, welche als System von sogenannten Schrittmacherzellen die Erregung bilden und weiterleiten und als myoendokrine Zellen an der Kreislaufregulation teilnehmen.

Die Arbeitsmuskulatur des Herzens

Aufgabe: Kontraktion des Herzmuskels

Die Arbeitsmuskulatur ist dreiteilig und verläuft schraubenartig. Die äußere Längsschicht verläuft vom Herzskelett zum Vortex cordis. Die mittlere Schicht mit ihren Ringfaserbündeln ist folglich im hoch beanspruchten linken Ventrikel besonders stark ausgeprägt. Von dieser mittleren Ringschicht gehen wiederrum Fasern ab, welche die innere Längsmuskulatur bilden, zu denen die Trabeculae carneae und die Musculi papillares gehören.

Klinik

Herzinsuffizienz = Herzmuskelschwäche

Ist die Pumpleistung des Herzens aufgrund einer Vorerkrankung (z.B. Klappenfehler, Infarkt, o.ä.) herabgesetzt, kommt es zum Rückstau des Blutes. Man unterscheidet hinsichtlich der Lokalisation der Muskelschwäche in Rechtsherz-, Linksherz- oder Globalherzinsuffizienz – die jeweils unterschiedliche Folgen für den Organismus haben.

Rechtsherzinsuffizienz:

Der Rückstau erfolgt in den Körperkreislauf- es kommt zur Volumenbelastung vor dem rechten Herzen: sichtbare Halsvenenstauung und periphere Ödeme, welche der Körper versucht durch nächtliche Rückresorption zu kompensieren = Nykturie sind die Folgen.

Linksherzinsuffizienz:

Der Rückstau in den kleinen Kreislauf führt zur Belastung der Lunge: Lungenödem und Dyspnoe sind die Folgen.

Die spezialisierten Zellen der Herzmuskulatur

Die Schrittmacherzellen = das Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem

Aufgabe: spontane, rhythmische Erregungsbildung- und Erregungsweiterleitung

Merke: Die Schrittmacherzellen sind Herzmuskelzellen und keine Nervenzellen!
Erregungsleitungssystem

Bild: Teilansicht: „Cardiac Conduction“ von Phil Schatz. Lizenz: CC BY 4.0

Das Erregungsleitungssystem hat verschiedene Zentren (Sinusknoten, AV-Knoten, His-Bündel, Kammerschenkel und Purkinje-Fasern). Es verläuft vom rechten Vorhof innerhalb des Ventrikelseptums zur Herzspitze und überbrückt damit das Herzskelett, welches als kollagenfaserreiche Bindegewebsschicht die Vorhof- und Kammermuskulatur voneinander trennt. Seine Taktgeberzentren sind hierarchisch aufgebaut. Dabei gilt der Sinusknoten als Hauptschrittmacher mit der höchsten Eigenfrequenz. Wenn er ausfallen sollte, kann der hierarchisch nachgeschaltete AV-Knoten mit seiner geringeren Eigenfrequenz die Aufgabe des Haupttaktgebers übernehmen.

Leitungssystem des herzens

Bild: Teilansicht: „Conduction System of the Heart“ von Phil Schatz. Lizenz: CC BY 4.0

Schrittmacherzellen sind glykogenreich, haben wenig Myofibrillen und sind insgesamt größer als die Zellen der Arbeitsmuskulatur.

Die myoendokrinen Zellen

Aufgabe: endokrine Kreislaufregulation

ANP:

In den Herzmuskelzellen der Herzohren findet man das atriale natriuretische Peptid = ANP = Cardiodilatin. Dieses Peptidhormon soll eine Überlastung des Herzens verhindern und wirkt über zwei Mechanismen:

  1.  ANP führt zur Senkung des Blutvolumens indem es in den Nieren für eine verminderte Rückresorption von NaCl sorgt. NaCl wird zusammen mit Wasser ausgeschieden = verstärkte Diurese.
  2.  An den Gefäßen wirkt ANP vasodilatatorisch und setzt so den peripheren Gefäßwiderstand herab.

Der Sezernierungsreiz für ANP ist die vermehrte Dehnung des rechten Vorhofs (z.B. bei Herzinsuffizienz) oder die Aktivierung des Sympathikus.

BNP:

BNP = Brain Natriuretic Peptide wird von den Herzmuskelzellen der Ventrikel gebildet. Der Sezernierungsreiz ist hierbei die vermehrte Ventrikeldehnung (z.B. bei Herzinsuffizienz). BNP und ANP wirken beide am Herzen selbst antifibrotisch und antihypertroph.

Klinik

Herzmuskelhypertrophie

Herzmuskelhypertrophie beschreibt eine reaktive Massenzunahme des Herzmuskels durch Vergrößerung der Kardiomyozyten nach chronischer Mehrbelastung. Die Ursachen für diese Hypertrophie können physiologisch sein (im Leistungssport ist Mehrbelastung gewollt) oder pathologisch verursacht sein, durch eine erhöhte ventrikuläre Druck- oder Volumenbelastung.

Das Epikard (Epicardium)

Epikard (Epicardium) = Pericardium serosum, viszerales Blatt

Es ist das mit dem Herzen fest verwachsene viszerale Blatt des Pericardium serosum und damit ein Teil des Herzbeutels. Es besteht wie alle serösen Häute aus einer:

  • Tunica serosa = Serosaepithel, bestehend aus einschichtigem platten Mesothel
  • Lamina propria = Serosabindegewebe, mit viele elastischen Fasern, Blut- und Lymphgefäßen
  • Tela Subserosa = Verschiebeschicht, deren Fettgewebe die Oberfläche des Herzens ausgleicht und schützend die Herzkranzgefäße in den Sulci umhüllt

Diese äußere Oberfläche des Herzens ist genau wie seine innerste Schicht reibungsarm und elastisch und somit perfekt an die hohen mechanischen Belastungen des arbeitenden Herzens angepasst.

Das Perikard (Pericardium)

Das Perikard ist der Bindegewebssack, der das Herz umgibt. Es besteht aus zwei Anteilen:

  1.  Pericardium serosum (seröse Haut aus Epikard = viszerales Blatt und parietalem Blatt)
  2.  Pericardium fibrosum

Zwischen beiden Anteilen liegt eine gefäßreiche Tela subpericardialis.

Das Pericardium serosum

Das Pericardium serosum ist die seröse Haut des Herzens und besteht wie alle serösen Häute aus zwei Serosablättern:

  • Lamina viszeralis = Epikard (die äußerste Schicht der Herzwand)
  • Lamina parietalis (ist fest verwachsen mit dem Pericardium fibrosum)

Beide Blätter gehen an den großen Gefäßen in einer Umschlagfalte ineinander über und bilden die Cavitas pericardica, die Perikardhöhle. Diese ist eher ein kapillarer Spaltraum mit wenigen Millilitern seröser Flüssigkeit, einem Ultrafiltrat aus dem Blut, welches den Organen reibungsarme Verschiebbarkeit verschafft.

Das Pericardium fibrosum

Das Pericardium fibrosum verstärkt die Lamina parietalis als kollagenfaserreicher, fibröser Anteil. Diese Schicht ist nur eingeschränkt dehnbar.

Die Umschlagfalten der serösen Blätter (= Mesocardiacum) lassen folgende Sinus entstehen:

  • Sinus transversus pericardii
  • Sinus obliquus pericardii

Das Herz befestigt außerdem das Herz über folgende Strukturen in seiner Umgebung:

  • Ligamenta phrenicopericardiaca
  • Membrana bronchopericardiaca
  • Ligamenta sternopericardiaca

Erkrankungen des Herzens

Perikarderguss

CT-Aufnahme eines Perikardergusses

Bild: „CT-Aufnahme eines Perikardergusses“ von James Heilman, MD. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Ein Perikarderguss ist der Zustand vermehrter Flüssigkeitsansammlung in der Herzbeutelhöhle. Es gibt verschiedenste Ursachen, die zu diesem Zustand führen können:

Blutiger Erguss:

  • Herzinfarkte können zu ausgedehnten Nekrosen der Herzwand führen. Diese Nekrosen stellen einen Schwachpunkt in der Wand dar, mit der Gefahr der Ruptur und darauf folgender Einblutung in die Herzbeutelhöhle.
  • Aneurysmenruptur der Aorta ascendens
  • Hämorrhagischer Diathese
  • Folge traumatischer Einwirkungen

Seröser Erguss:

  • Transsudat bei Rechtsherzinsuffizienz und bei Hypalbuminämie

Erguss als Folge einer Virusinfektion:

  • z.B. Coxsackie Virus

Eitriger Erguss = Empyem

  • Im Rahmen einer Sepsis
  • Wenn Entzündungen benachbarter Strukturen auf das Herz übergreifen.

Herzbeuteltamponade

Der ausgeprägte Erguss führt zum Druckanstieg in der Perikardhöhle und den zuführenden Venen, was die mangelhafte diastolische Füllung des Herzens nach sich zieht. Der Blutauswurf in der Systole ist vermindert. Blutdruckabfall und Schock sind die Folgen.

Perikarditis

Ursachen einer Herzbeutelentzündung können sein:

  • Infektionen durch Viren, Bakterien oder Pilze – auch in Folge übergreifender Entzündungen von Nachbarstrukturen (z.B. bei Pneumonie)
  • chronische Nierenerkrankungen (führen zur urämischen Perikarditis)
  • Tuberkulose
  • Tumorerkrankungen
  • nach Bestrahlung des Brustraumes
  • Autoimmunerkrankungen, wie der SLE (systemischer Lupus erythematodes)
  • posttraumatisch nach Herzinfarkt oder als Dressler-Syndrom nach Operationen

Panzerherz = Pericarditis calcarea

CT zeigt Pleuraerguss und Perikard

Bild: „Chylous ascites and chylothorax due to constrictive pericarditis in a patient infected with HIV: a case report“ von Summachiwakij S, Tungsubutra W, Koomanachai P, Charoenratanakul S -. Lizenz: CC BY 2.0

Das sogenannte Panzerherz ist die Folge wiederkehrender entzündlicher Prozesse des Perikards. Die Entzündung führt zur Vernarbung und Verkalkung des Gewebes, woraufhin die Flexibilität und das reibungsarme Gleiten der Perikardblätter behindert sind. Dem Herzen ist es nicht mehr möglich, sich in der Füllungsphase uneingeschränkt auszudehnen, was zum venösen Stau mit sichtbaren äußeren und inneren Stauungszeichen und seinen Folgeerkrankungen führt. Dieser Zustand fordert eine operative Intervention.

Beliebte Prüfungsfragen zur Histologie des Herzens

Die Lösungen befinden sich unterhalb der Quellen.

1. Die Herzmuskulatur…

  1. …gleicht in ihrem histologischen Aufbau der Skelettmuskulatur.
  2. …hat Zellen mit peripher gelegenen Kernen.
  3. …besteht aus unverzweigten Fasern.
  4. …besteht aus Kardiomyozyten, die wenig Mitochondrien und Sarkoplasma enthalten.
  5. …hat auch eine endokrine Funktion.

2. Die Herzklappen…

  1. …bestehen aus spezialisierten Muskelzellen.
  2. …besitzen kein Stratum myoelasticum.
  3. …leiten sich vom Endokard ab.
  4. …sind im Vergleich zu anderen Strukturen des Herzens eher selten von Entzündungen betroffen.
  5. …sind bindegewebig am Perikard befestigt.

3.  Perikarditis…

  1. …ist eine Entzündung der Herzinnenhaut.
  2. …kann zur Insuffizienz der Herzklappen führen.
  3. …ist ein anderer Begriff für Pericarditis calcarea.
  4. …kann Folge einer chronischen Nierenerkrankung sein.
  5. …gilt als Streptokokkenzweiterkrankung.

Quellen

Duale Reihe, 1. Auflage – Thieme Verlag

Hick: Intensivkurs Physiologie, 5. Auflage – Urban & Fischer Verlag

H. Leonhardt: Histologie, Zytologie und Mikroanatomie des Menschen, 8. Auflage – Thieme Verlag

W. Kühnel: Taschenatlas der Zytologie und mikroskopischen Anatomie, 5. Auflage – Thieme Verlag

Lösungen zu den Fragen: 1E, 2C, 3D



Vegetative Physiologie – Grundlagen verstehen

Im kostenlosen eBook finden Sie auf über 50 Seiten folgende Inhalte (inkl. detaillierter Abbildungen und Prüfungsfragen): 

Physiologie der Atmung, Verdauung und Niere

Physiologie des Blutes und Herzens

Energie und Wärmehaushalt

Kreislaufregulation

        EBOOK ANFORDERN        
Nein, danke!

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind markiert *