Glomeruläre Erkrankungen: Die Glomerulonephritis

Bild: „Photomicrograph of the renal biopsy showing prominent fibrocellular crescent formation and moderate mesangial proliferation in a glomerulus. Hematoxylin and eosin stain.“ von Journal of Medical Case Reports. Lizenz: CC BY 2.0

Einführung

Bild: „Lichtmikroskopisches Schnittbild der Nierenrinde“ von Rollroboter. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Aufbau der Filtermembran der Glomeruli

Schädigungen der Niere können alle anatomischen Strukturen betreffen. Dieser Artikel befasst sich dabei mit der Schädigung der Nierenkörperchen, auch Glomeruli genannt. Um die einzelnen Erkrankungen mit ihren klinischen Eigenschaften besser verstehen zu können, hilft ein Blick in die anatomische und physiologische Struktur der Glomeruli. Der Aufbau der Filtermembran ist dreischichtig und besteht aus:

• Fenesteriertem Kapillarendothel,
• Glomerulärer Basalmembran und
• Viszeralem Blatt der Bowman´schen Kapsel.

Das Endothel ist mit negativ geladenen Proteoglykanen und Glykosaminoglykanen besetzt. Die glomeruläre Basalmembran bildet die Verbindungsschicht zwischen Kapillaren und Bowman`scher Kapsel und besteht aus einem dichten Maschenwerk, welches eine feine mechanische Filterstruktur bildet. Wie auch das Kapillarendothel ist sie mit Proteoglykanen besetzt und hat daher eine negative Ladung. Die Zellen des viszeralen Blattes der Bowman`schen Kapsel besitzen die sogenannten Podozyten, deren Fortsätze ebenfalls ein Maschenwerk bilden.

Durch das enge Maschenwerk gelangen große Moleküle oder gar Zellen nicht in den Primärharn. Gleichzeitig verhindert die negative Ladung die Filtration von Anionen, wie z. B. dem Albumin.

Bild: „A Nierenkörperchen; B Hauptstück; C Mittelstück; D Juxtaglomeruläre Apparat1 Basalmembran; 2 Bowmansche Kapsel, parietales Blatt; 3 Bowmansche Kapsel, viszerales Blatt; 3a Podozytenfüsschen; 3b Podozyt;4 Lumen der Bowman-Kapsel (Harnraum); 5a Mesangium – intraglomeruläre Mesangiumzellen; 5b Mesangium – extraglomeruläre Mesangiumzellen; 6 Juxtaglomeruläre Zellen; 7 Macula densa; 8 Miozyten (Muskelzellen der Arteriolenwand); 9 Arteriola afferens;10 glomeruläre Kapillaren; 11 Arteriola efferens“ von M.Komorniczak. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Schädigung der Filtermembran der Glomeruli

Kommt es nun zu einer Schädigung dieser Filtrationsschicht, gelangen eben diese Körperbestandteile (Zellen, Albumin, Makromoleküle) in den Primärharn und werden ausgeschieden. Mit einem weiteren Zerfall der Glomeruli entsteht mit der Zeit eine Unfähigkeit zur Harnbildung – es resultiert eine Niereninsuffizienz.

Glomerulonephritis versus Glomerulopathie

Diese Schädigung kann verschiedene Ursachen haben. Wichtig ist die Unterscheidung der Glomerulonephritis von nicht- entzündlichen Glomerulopathien. Die Beschreibung der Glomerulonephritis soll im Fokus dieses Artikels stehen. Erläuterungen zu nichtentzündlichen Ursachen wie mechanische (z. B. hypertensive Nephropathie), metabolische (z. B. diabetische Nephropathie) oder vaskuläre (z. B. thrombotische Mikroangiopathie) Faktoren finden Sie in den Beiträgen der jeweiligen Erkrankungen.

Diagnostik

Untersuchungsmethoden bei glomerulären Erkrankungen

Verschiedene Techniken geben Rückschlüsse über Art und Ort einer Schädigung im harnproduzierenden System. An dieser Stelle sollen insbesondere die Methoden vorgestellt werden, die eine Schädigung der Glomeruli zeigen:

Hämaturie: Die Untersuchung des Urinsedimentes kann zwischen Hämaturie, Hämoglobinurie und Myoglobinurie unterscheiden. Von einer Mikrohämaturie spricht man ab > 5 Erythrozyten/μl Urin, ohne sichtbare Rotfärbung des Urins. Sobald man eine Rotfärbung erkennt, handelt es sich um eine Makrohämaturie. Erythrozyten können im Sediment auch dysmorph aussehen. Diese Formveränderung entsteht, wenn die Zellen durch das Tubulussystem wandern und den osmotischen Belastungen ausgesetzt werden. Ein Beispiel sind die Akanthozyten, die eine stachelige Form aufweisen

Proteinurie: Normalerweise erscheinen nur geringe Proteinmengen im ausgeschiedenen Urin. Ab einer Proteinausscheidung > 150 mg/d spricht man von einer Proteinurie. Die Menge der pathologischen Proteinausscheidung kann Hinweise auf die Ursache der Erkrankung geben.

(nach: Herold. G. und Mitarbeiter: Innere Medizin, 2014)

Glukosurie: Erwachsene scheiden pro Tag nicht mehr als etwa 60 mg Glukose pro Tag aus. Eine pathologisch gesteigerte Uringlukose entsteht beim Überschreiten der Glukoseschwelle (ca. 160 – 180 mg/dl). Dies geschieht zum Beispiel im Rahmen eines Diabetes mellitus. Eine Glukosurie bei normaler Blutglukose kann im Rahmen einer Schwangerschaft oder bei tubulären Nierenerkrankungen vorkommen.

Zylinder: Zylinder entstehen im Tubulussystem und zeigen somit also eine renale Entstehung an. Die oftmals gefundenen hyalinen Zylinder kommen sowohl bei Gesunden vor, sind aber auch im Rahmen glomerulärer Erkrankungen erhöht und somit relativ unspezifisch. Erythrozytenzylinder werden bei einer Glomerulonephritis gebildet, Leukozytenzylinder während einer (chronischen) Pyelonephritis.

Immunologie: Die Suche nach verschiedenen Antikörpern hilft bei der ätiologischen Gruppierung z. B. einer Glomerulonephritis. Die einzelnen Antikörper sind bei der jeweiligen Erkrankung vermerkt. Im Sinne ökonomischer Vorgehensweisen sollten bei vermuteter Glomerulonephritis nicht alle Antikörper initial bestimmt werden.

Bildgebung: Die Farbduplexsonographie gibt als non-invasives Verfahren viele Hinweise zur renalen Beurteilung. Über CT und MRT Darstellungen können weitere strukturelle Informationen gewonnen werden. Oftmals werden diese Verfahren mit angiographischen Methoden kombiniert.

Histologie: Die letztendliche Diagnosesicherung zur Typisierung einer Glomerulonephritis gelingt (nur) durch die Nierenbiopsie! Insbesondere, wenn bei einer raschen und dramatischen Klinik eine umgehende adäquate Therapie gefunden werden muss, ist die Nierenbiopsie oftmals lebensrettende Methode der Wahl.

Glomerulonephritis

Definition der Glomerulonephritis

Eine abakterielle, immunvermittelte Entzündung der Nierenkörperchen wird als Glomerulonephritis bezeichnet. Die Genese der Entzündung ist dabei vielfältig. Es lassen sich primäre von sekundären Verlaufsformen unterscheiden, wobei die sekundären Formen im Rahmen verschiedener Systemerkrankungen entstehen, während die primären ohne Systemerkrankung auftreten.

Auch präsentieren sich Patienten mit Glomerulonephritiden je nach Pathogenese mit unterschiedlichen Symptomen. Während  einige Formen durch einen frühen Anstieg der Retentionsparameter auffallen, steht bei anderen Formen eher eine unphysiologische Filterfunktion im Vordergrund.

Pathomechanismen der Glomerulonephritis

Verschiedene Immunreaktionen sind bei der Glomerulonephritis zu beobachten. Die unterschiedliche Pathogenese ist abhängig von der ursächlichen Erkrankung und bestimmt mitunter den klinischen Verlauf:

• Anti-GBM-Antikörper vermittelte Glomerulonephritis: Antikörper vom IgG-Typ gegen das Goodpasture Antigen der Basalmembran bedingen eine Antikörper vermittelte Entzündungsreaktion. Das Goodpasture Antigen kommt zusätzlich in der alveolären Basalmembran vor.
• Immunkomplex-vermittelte Glomerulonephritis: Immunkomplexe, die im Rahmen von Infektionen oder Autoimmunerkrankungen entstehen, lagern sich an der Kapillarwand ab.
• ANCA-assoziierte Glomerulonephritis: Anti- neutrophile cytoplasmatische Antikörper (ANCA) interagieren mit Komponenten der neutrophilen Granula und bewirken dadurch die glomeruläre Schädigung

Alle Immunmechanismen starten eine komplexe, proinflammatorische Immunskaskade mit darauf folgender Entzündungsreaktion. Diese Entzündungsreaktion führt letztlich zu einer Schädigung der glomerulären Kapillarwand. Es kommt zur Einblutung in die Bowman`sche Kapsel und damit in den Primärharn.

Das Nierenkörperchen wird daraufhin nekrotisch und verliert seine Funktion. Je mehr Glomeruli betroffen sind, desto eher kommt es zu einem feststellbaren Verlust der Nierengesamtfunktion mit sinkender glomerulärer Filtrationsrate und Anstieg der Retentionsparameter.

Formen der Glomerulonephritis

Um die Glomerulonephritiden didaktisch aufzuarbeiten, unterteilen verschiedene Lehrbücher primäre und sekundäre Formen. Diese Unterteilung gelingt bei manchen Formen, bei anderen stiftet sie häufig Verwirrung: Viele Entzündungen entstehen auf beiden Wegen und einige Krankheitsbilder vereinigen „primäre“ und „sekundäre“ Formen. Dieser Artikel verzichtet auf die starre Einteilung in primär und sekundär und behandelt die unterschiedlichen Erkrankungen aufgrund gemeinsamer Krankheitsbilder:

• Lokalisierte Glomerulonephritiden
• Rasch progrediente Glomerulonephritiden
• Glomerulonephritiden (und andere Erkrankungen) die zum nephrotischen Syndrom führen

Lokalisierte Glomerulonephritiden:

 Verschiedene Erkrankungen lösen eine bakterielle Entzündungsreaktion speziell der Nierenkörperchen aus. Diese Gruppe umfasst beispielsweise den M. Berger (IgA-Nephropathie), hereditäre Glomerulonephritiden und die akute, postinfektiöse Glomerulonephritis.

Auch die Minimal- Change- Glomerulonephritis, die membranöse Glomerulonephritis, die membranoproliferative Glomerulonephritis und die fokal- segmentale Glomerulonephritis können idiopathisch nur die Glomeruli betreffen, sie entstehen jedoch häufig auch im Rahmen systemischer Erkrankungen. Charakteristischer Weise führen diese 4 Erkrankungen zum nephrotischen Syndrom und werden dort näher beschrieben.

Immunglobulin-A-Nephropathie (M. Berger)

Definition, Epidemiologie und Ätiologie der IgA-Nephropathie

Die IgA-Nephropathie ist die häufigste primäre Glomerulonephritis weltweit und betrifft vor allem jüngere Patienten. Die Ätiologie ist meist idiopathisch, aber wie der Name der Erkrankung es vermuten lässt, können auch IgA-assoziierte Erkrankungen einen M. Berger auslösen. Diese Erkrankungsgruppe umfasst beispielsweise die Sprue, den M. Crohn, die Purpura Schönlein-Henoch, die rheumatoide Arthritis, den systemischen Lupus erythematodes oder IgA-Gammopathien. Typischer Weise geht der IgA-Nephropathie ein unspezifischer Infekt der oberen Atemwege voraus.

Pathophysiologie und Klinik der IgA-Nephropathie

Die IgA-Immunkomplexe lagern sich im Mesangium der Glomeruli ab und führen zu einer Entzündungsreaktion mit Mikrohämaturie. Seltener können auch andere Ablagerungsmuster entstehen, die in eine rapid- progressive Glomerulonephritis (subendotheliale Ablagerungen) oder ein nephrotisches Syndrom (subepitheliale Ablagerungen) münden können.

Typischerweise liegt bei den Betroffenen eine asymptomatische Mikrohämaturie vor. Teilweise kommt es zu Hypertonie und selten zu Flankenschmerzen. Bei rapid- progressiver Glomerulonephritis oder nephrotischem Syndrom besteht entsprechend eine andere Klinik (s.u.).

Der diagnostische Nachweis wird letztendlich durch eine Nierenbiopsie mit Darstellung der IgA-Komplexe erreicht.

Therapie und Prognose der IgA-Nephropathie

Generell besteht bei der IgA-Nephropathie eine gute Prognose mit regelmäßigen Spontanremissionen. Allerdings erhöht sich je nach Ausmaß der glomerulären Schädigung das Risiko für einen fortschreitenden Verlust der Nierenfunktion mit drohender terminaler Niereninsuffizienz.

Die Therapie richtet sich nach der Symptomatik und der Proteinurie:

• Proteinurie < 1g/d und normales Kreatinin: Hier ist keine spezielle Therapie notwendig. Eine eventuelle Hypertonie sollte mit ACE-Hemmern therapiert werden.
• Proteinurie > 1g/d: Hier findet unbedingt eine Therapie mit ACE Hemmern statt.
• Proteinurie > 1g/d und zunehmende Niereninsuffizienz: Es erfolgt der Versuch, die immunologischen Vorgänge mit Hilfe von Glukokortikoiden oder eventuell auch Azathioprin/ Cyclophosphamid zu bremsen, um einer irreversiblen Schädigung vorzubeugen.

Hereditäre Glomerulonephritiden

Es gibt verschiedene familiär gehäufte Glomerulonephritiden, die durch eine (oftmals asymptomatische) Mikrohämaturie auffallen. Mit fortschreitender Persistenz kommt es zu einer Proteinurie und letztlich zunehmender Niereninsuffizienz.

Therapeutisch bestehen meist keine kausalen Therapiemöglichkeiten, sodass bei terminaler Niereninsuffizienz die Transplantation die einzige Option darstellt. Folgende Erkrankungen dieser Gruppe kann man sich merken:

• Benigne Hämaturie: Syndrom der dünnen Basalmembran
• Alport Syndrom: Hereditäre Nephritis

Akute postinfektiöse Glomerulonephritis

Insbesondere Kinder in Ländern mit weniger ausgestatteten Gesundheitssystemen sind von der akuten postinfektiösen Glomerulonephritis betroffen. In Deutschland ist das Krankheitsbild insgesamt selten geworden.

Ätiologie und Pathophysiologie der akuten postinfektiösen Glomerulonephritis

Aus dem Namen kann hergeleitet werden, dass im Anschluss an einen Infekt eine (Immunkomplex-) nephrits auftritt. Vor allem beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A sind für nachfolgende immunologische Erkrankungen verantwortlich (rheumatisches Fieber, Chorea minor). Es kommt zur endokapillären, proliferativen Glomerulonephritis durch Antikörperbildung gegen die glomerulären Strukturen.

Klinik und Diagnostik der akuten postinfektiösen Glomerulonephritis

Anamnestisch sollte ein Streptokokkeninfekt eruiert werden (Pharyngitis, Erysipel, Angina tonsillaris, Impetigo, u.a.). Nachdem diese Beschweren sistieren, berichten 50% der Betroffenen typischerweise über erneute Krankheitsgefühle.  Diese können unspezifisch („grippal“), oder durch Hämaturie, Hypertonie und Ödeme (= Volhard Trias) geprägt sein. Die Ödeme können multipel auftreten und zu Dyspnoe oder Epilepsie führen. Die anderen 50% der Fälle verlaufen asymptomatisch und werden zufällig entdeckt.

Diagnostisch sollte die Anamnese (Streptokokkeninfekt!) den Verdacht lenken. Das Urinsediment muss begutachtet werden. Der ASL-Titer und die Anti-DNAse-B-Titer zeigen einen abgelaufenen Streptokokkeninfekt an. Der Komplementverbrauch durch die Immunkomplexe führt zu einem Abfall des C3-Komplementes. Zur Beurteilung der Nierenfunktion sollten Harnstoff und Kreatinin regelmäßig im Verlauf beurteilt werden.

Therapie und Prognose der akuten postinfektiösen Glomerulonephritis

Neben körperlicher Schonung, sowie salz- und eiweißarmer Kost muss eine antibiotische Nachbehandlung des Infektes mit Penicillin über 10 Tage erfolgen. Nur so lässt sich die Quelle der Antikörperstimulation beheben. Eventuelle Komplikationen wie Hypertonie oder die Ödeme sollten symptomatisch behandelt werden.

Kinder erholen sich meist komplett von der Erkrankung. Erwachsene erfahren häufig eine bleibende Nierenfunktionseinschränkung. Oftmals persistieren einige Urinauffälligkeiten, wie etwa die Proteinurie oder Hämaturie. Um dabei eventuelle renale Spätschäden nicht zu verpassen, müssen hier weitere Nachuntersuchungen folgen.

Rasch progrediente Glomerulonephritiden

Zum Glück relativ selten entsteht eine sehr rasche Glomerulonephritis (= rapid progressive Glomerulonephritis, RPGN), die zu einer dramatischen Abnahme der Nierenfunktion mit drohender Niereninsuffizienz und hoher Letalität führt.

Ätiologische Typen der RPGN

• Mit etwa 10% ist der Typ 1 (Anti-GBM-RPGN) die seltenste Variante: Hier kommt es zur Antikörperbildung gegen das Goodpasture-Antigen der Basalmembran. Da dieses Antigen auch Bestandteil der alveolaren Basalmembran ist, entstehen schwere Schädigung von Niere und Lunge mit Hämoptysen. Die Erkrankung betrifft häufig jüngere Männer.
• Der Typ 2 (Immunkomplex-RPGN) kommt in 40% der Fälle vor: Hierbei lagern sich Immunkomplexe an der Basalmembran ab. Diese Immunkomplexe können postinfektiös oder durch Antikörper produzierende Grunderkrankungen entstehen (z.B. SLE, Purpura Schönlein-Henoch).
• Mit 50% am häufigsten kommt Typ 3 (ANCA-assoziierte RPGN) vor: Hier sind ANCA- assoziierte Vaskulitiden die Ursache. Es finden sich histologisch keine Ablagerungen. Die Antikörper sind gegen Enzyme gerichtet (z.B. Myeloperoxidase bei pANCA oder Antiprotease 3 bei cANCA). Zugrunde liegt dieser Antikörperproduktion zum Beispiel eine Granulomatose mit Polyangiitis (M. Wegener) oder die mikroskopische Polyangiitis. Auch ein Churg-Strauss-Syndrom ist möglich.

Klinik und Diagnostik der RPGN

Die Betroffenen sind abgeschlagen und blass. Oftmals ist eine Hypertonie feststellbar. Eine starke Proteinurie mit entsprechender Klinik (s.u.) kann entstehen, meistens findet sich aber ein nephritisches Sediment. Auf pulmonale Beschwerden muss geachtet werden. Neben Entzündungszeichen können rasch ansteigende Retentionsparameter festgestellt werden.

Die unterschiedlichen Antikörper oder Immunkomplexe können im peripheren Blut gefunden werden. Der begründete Verdacht einer RPGN zwingt zur Nierenbiopsie. Histopathologisch besteht eine extrakapilläre, proliferierende Entzündungsreaktion mit sogenannter Halbmondbildung der Glomeruli.

Bild: „Feingewebsschnitt einer RPGN“ von KGH. Lizenz:  CC BY-SA 3.0

Therapie und Prognose der RPGN

Die Therapie richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache und Schwere der Erkrankung. Prinzipiell kann man sich den Einsatz von Glukokortikoiden in hoher Dosierung (1g/Tag i.v.) und Cyclophosphamid merken.

Beim Goodpasture-Syndrom wird zusätzlich eine Plasmapherese über 2-3 Wochen zur Elimination der Antikörper angewendet. Nach Ausschleichen der Glukokortikoid- und Cyclophosphamidtherapie erfolgt hier die Nachbehandlung mit Azathioprin über 6-12 Monate.

Typ 2 und Typ 3 der RPGN werden länger und regelmäßiger behandelt. Bei diesen Formen können Rezidive entstehen! Erfolgt eine frühzeitig korrekte Behandlung kann eine Besserung und Erholung der Nierenfunktion in mehr als der Hälfte der Fälle eintreten.

Glomerulonephritiden (und andere Erkrankungen) die zum nephrotischen Syndrom führen

Definition des nephrotischen Syndroms

Das nephrotische Syndrom ist definiert durch die Befundkonstellation:

• Große Proteinurie > 3 g/Tag
• Hypoproteinämie
• Hypalbuminämie-bedingte Ödeme
• Hyperlipoproteinämie (insbesondere von Cholesterin und Triglyzeriden)

Pathophysiologie des nephrotischen Syndroms

Dem nephrotischen Syndrom liegt eine gestörte glomeruläre Filtrationsbarriere zu Grunde, durch die das Glomerulum abnorm durchlässig wird. Der Filter ist somit nicht mehr selektiv, wobei die glomeruläre Perfusion selbst nicht gestört ist. Daraus resultiert eine nicht physiologisch große Menge ultrafiltrierter, großmolekularer Proteine, die eigentlich sonst nicht ins Tubulussystem gelangen und für die es daher auch kein geeignetes Rückresorptionssystem gibt.

Ursachen: Was steckt hinter einem nephrotischen Syndrom

Eine Reihe von Glomerulonephritiden kann ursächlich für die gestörte Filtration sein. Zwei Formen sollte man sich unbedingt merken, sie sind die häufigsten und werden regelmäßig geprüft:

• Minimal Change Glomerulonephritis: Glomeruläre Minimalläsionen, die sich nur im Elektronenmikroskop darstellen lassen, sind die häufigste Ursache des nephrotischen Syndroms im Kindesalter (> 90% der Fälle). Es kommt hierbei entweder idiopathisch oder im Rahmen maligner Erkrankungen, NSAR-Einnahme, Allergien oder Immunisierungen (Impfungen!) zu einer diffusen Schädigung der Podozyten.
• Membranöse Glomerulonephritis: Diese stellt die häufigste Ursache im Erwachsenenalter dar und entsteht durch Immun- und Komplementkomplexbildung. Diese Komplexe entstehen entweder idiopathisch oder im Rahmen von Infektionen (Hepatitis B, HIV, Syphilis, Malaria), Autoimmunerkrankungen, Malignomen oder Pharmaka. Histologisch findet man abgelagerte Komplexe entlang der glomerulären Basalmembran.

Neben diesen beiden wichtigsten Formen kann auch die membranoproliferative Glomerulonephritis oder die fokal-segmentale Glomerulonephritis ursächlich für ein nephrotisches Syndrom sein.

Die klinischen Beschwerden beim nephrotischen Syndrom

Die Beschwerden richten sich nach der Kompensationsfähigkeit des Körpers. Besteht eine milde Funktionsstörung, schafft die gesteigerte Syntheseleistung der Leber einen Ausgleich der Proteinverluste. Es liegt also eine asymptomatische Proteinurie vor. Wird die Filterfunktionsstörung zu groß, resultieren verschiedene Eiweißverluste, die direkt die klinischen Beschwerden erklären und somit gut zu merken sind:

• Immunglobulinverlust: Es entsteht eine erhöhte Infektanfälligkeit.
• Antithrombin-III-Verlust: Daraus resultiert eine erhöhte Thromboseneigung mit z. B. Lungenarterienembolie, Nierenvenenthrombose oder Hirnvenenthrombose.
• Albuminverlust (+IgG- und ATIII-Verlust): Es bildet sich eine Verminderung des kolloidosmotischen Drucks mit Bildung von Ödemen. Differenzialdiagnostisch hilft die Vorstellung, dass es sich hierbei um Eiweißmangelödeme handelt, die nicht der Schwerkraft folgen (wie beispielsweise kardiogene Ödeme) sondern überall am Körper vorkommen können (=Anasarka).

Bild: „Plasmodium falciparum nephrosis edema“. Lizenz: Public Domain

• Im fortgeschrittenen Stadium kann eine Niereninsuffizienz mit entsprechender Symptomatik entstehen.

Diagnostik des nephrotischen Syndroms

Die klinische Präsentation und vor allem die laborchemischen Untersuchungen stellen die Grundlage der Diagnostik. Die Serumelektrophorese zeigt charakteristisch einen Verlust der Albumin- und Gammafraktion mit relativer Erhöhung er Alpha2- und Betafraktion. Zur weiteren Abklärung sollte eine Sonographie der Nieren veranlasst werden. Der Goldstandard der Diagnostik, auch in Hinblick auf die adäquate Therapie, liegt in der Nierenbiopsie und der histologischen Beurteilung der Glomeruli.

Die Therapie des nephrotischen Syndroms

Bei einer systemischen Ursache sollte eine mögliche Therapie angestrebt werden. Bei entzündlichen Ursachen finden Glukokortikoide oder auch gesteigerte immunsuppressive Maßnahmen (Ciclosporin, Cyclophosphamid) Verwendung.

Allgemein wird eine körperliche Schonung mit eiweiß- und kochsalzarmer Diät empfohlen. Die Ödeme dürfen vorsichtig ausgeschwemmt werden. Hierbei ist unbedingt auf einen Ausgleich der Elektrolyte zu achten.

Weiterhin muss die erhöhte Thrombophilieneigung bedacht und mit einer Thromboseprophylaxe prophylaktisch therapiert werden. Bei thromboembolischen Komplikationen muss eine effektive orale Antikoagulation erfolgen, da durch den Antithrombin-III-Mangel die Heparintherapie scheinbar wirkungslos geworden ist.

Beliebte Prüfungsfragen zur Glomerulonephritis

1. Ein 50-jähriger Hobbymotorradfahrer erlebte vor 3 Jahren einen Unfall mit folgender  chronischer Osteomyelitis des Femurs. Aufgrund der Schonhaltung leidet er unter häufigen Lumbalgien, weswegen er in der letzten Woche mehrfach Indometacin eingenommen habe. Die Schmerzen dauern an und er stellt sich spätabends notfallmäßig bei Ihnen vor. Sie stellen eine Serumkreatininkonzentration von 2,0 mg/dL fest und sehen im Urinsediment Erythrozytenzylinder.

1. Wodurch wurde das Nierenversagen am ehesten verursacht?

1. Amyloidose
2. Peri (post-) infektiöse Glomerulonephritis
3. Analgetikanephropathie
4. Akutes NSAR induziertes prärenales Nierenversagen
5. Akutes NSAR induziertes intrarenales Nierenversagen

2. Die so genannte rapid progressive Glomerulonephritis…

1. …ist die häufigste Nierenerkrankung junger Mädchen.
2. …führt unbehandelt meist innerhalb weniger Wochen oder Monate zur terminalen Niereninsuffizienz.
3. …wird antibiotisch mit Cephalosporinen der 3. Generation behandelt.
4. …wird sicher per nativer Ultraschalluntersuchung diagnostiziert.
5. …kommt in der Mehrzahl der Fälle unter einer Therapie mit Methotrexat zur Ausheilung.

3. Bei Matthias P. besteht eine Mikrohämaturie. Sie suchen nach den Ursachen dafür und überlegen, was am Ehesten für eine glomeruläre Ursache der Mikrohämaturie sprechen kann?

1. Auftreten der Mikrohämaturie im Mittelstrahlurin
2. Das gleichzeitige Auftreten von hyalinen Zylindern
3. Das gleichzeitige Auftreten von Akanthozyten
4. Das gleichzeitige Auftreten einer Leukozyturie
5. Das gleichzeitige Auftreten einer Glukosurie

Quellen und Leitlinie zur Glomerulonpehritis

Herold, G. und Mitarbeiter: Innere Medizin (2014) – Gerd Herold Verlag

Floege, A. und Floege, J.: KDIGO-Leitlinien zur Behandlung von Glomerulonephritiden publiziert in Der Nephrologe, July 2013, Volume 8, Issue 4, pp 327-335

Pavenstädt, H.: Membranöse Gomerulonephritis publiziert in Der Nephrologe, 2011, 6:220–230

Lösungen zu den Aufgaben: 1B, 2B, 3C

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