Das Kreislaufsystem des Menschen dient dem konvektiven Transport von Atemgasen, Nährstoffen, Hormonen und Wärme. Als Vehikel fungiert hierbei das Blut, welches vom Herzen durch die Blutgefäße gepumpt wird und wieder zurück zum Herzen drainiert wird. Der Blutkreislauf ist ein rasch regulierbares System, das für die Aufrechterhaltung der Körperfunktionen unabdingbar ist. Bluthochdruck (arterielle Hypertonie) ist eine der häufigsten Krankheiten unserer Gesellschaft. Deshalb gilt es für den Mediziner, den Blutkreislauf zu kennen und zu verstehen. Dieser Artikel bietet dafür einen umfassenden Überblick.
Tipp: Keine Lust zu lesen? Dann starten Sie doch einfach kostenlos unseren Online-Kurs über die Histologie der Organsysteme.

Blutkreislauf

Bild: “Cardiovascular Circulation” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0


Aufbau des Blutkreislaufs

Der Blutkreislauf des Menschen besteht aus in Serie geschalteten und parallel geschalteten Röhren, den Blutgefäßen, die ein geschlossenes Kreislaufsystem ergeben. Zentral sind zwei Pumpen lokalisiert: die beiden Herzkammern (lat. Ventrikel cordis). Diese sorgen für die Aufrechterhaltung der Druckdifferenz, die den Blutstrom erzeugt.

Der linke Ventrikel pumpt oxygeniertes Blut über die Aorta in den Körperkreislauf oder auch großen Kreislauf. Hier verteilt es sich in parallel geschaltete große Arterien, die zu den Organen führen.

Muscular and Elastic Artery Arteriole

Bild: “Types of Arteries and Arterioles” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Die großen Arterien teilen sich weiterhin in kleinere Arterien bis zu den Arteriolen auf. Diese wiederum verzweigen sich in Kapillaren, in denen nun der Stoffaustausch über Diffusion stattfindet. Die Anzahl der Gefäße nimmt stetig zu, während der Durchmesser immer weiter abnimmt.

Von den Kapillaren strömt das Blut weiter über Venolen in kleinere Venen. Die Venen drainieren das Blut mit Hilfe der Muskelpumpe und den Venenklappen, welche den Fluss des Blutes nach distal verhindern, schließlich entweder in die Vena cava superior oder Vena cava inferior.

Large Medium Vein Venule

Bild: “Comparison of Veins and Venules” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Beide münden in den rechten Vorhof des Herzens (lat. Atrium cordis dextrum). Im venösen System nimmt die Anzahl der Gefäße somit stetig ab, während der Durchmesser immer weiter zunimmt. Mit der Vorhofkontraktion wird das Blut nun in den rechten Ventrikel gepumpt.

Der rechte Ventrikel wirft das Blut über den Truncus pulmonalis in den Lungenkreislauf oder auch kleinen Kreislauf aus. Hier verteilt es sich in die Arteriae pulmonales, welche sich innerhalb der Lunge weiter aufzweigen bis hin zu den Arteriolen und Kapillaren. Nun kann das Blut mittels Diffusion wieder oxygeniert werden, während Kohlenstoffdioxid abgeatmet wird.

Über Venolen, Venen und schlussendlich vier große Lungenvenen wird das Blut wieder zum Herzen zurückgeführt, in den linken Vorhof (lat. Atrium cordis sinistrum). Durch die Vorhofkontraktion gelangt das sauerstoffreiche Blut in den linken Ventrikel und hat den Kreislauf somit einmal durchlaufen. Dafür braucht es normal 60 Sekunden. Diese sogenannte Kreislaufzeit kann mit einem Indikator ermittelt werden.

Strömungslehre des Blutkreislaufs

Die Blutgefäße bilden im Grunde ein Rohrsystem, durch welches das Blut strömt. Deshalb ist es notwendig, sich die physikalischen Gesetzmäßigkeiten der Flüssigkeitsströmung einmal genauer vor Augen zu halten.

Die Stromstärke I ist die Verschiebung eines Volumenelements pro Zeiteinheit:

I = ΔV / Δt (in m3/s)

Die über den Querschnitt gemittelte Strömungsgeschwindigkeit vm ist die zurückgelegte Strecke der Blutkörperchen pro Zeiteinheit:

v= Δl / Δt (in m/s)

Bleibt der Querschnitt des Gefäßes konstant, so ist das Volumenelement ΔV Produkt aus Querschnitt und zurückgelegter Strecke:

ΔV = Δl * Q (in m3)

Daraus ergibt sich die Kontinuitätsbedingung: Bei konstanter Stromstärke nimmt die Strömungsgeschwindigkeit mit zunehmendem Querschnitt ab.

I = (Δl / Δt) * ΔQ = vm * Q beziehungsweise v= I / Q

Der Querschnitt wird hierbei immer als Summe aller parallel geschalteter Gefäße gesehen. Somit ergibt sich im Kapillarsystem ein 500-fach höherer Querschnitt als in der Aorta. Damit nimmt die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes in der Aorta (0,25 m/s) bis hin zu den Kapillaren (0,0005 m/s) immer weiter ab.

Strömt eine Flüssigkeit durch ein Rohrsystem, tritt sowohl zwischen der Flüssigkeit und der Rohrwand als auch zwischen den Flüssigkeitsschichten selbst Reibung auf. Diese dynamische Zähigkeit wird durch die Viskosität η beschrieben. Sie ergibt sich aus dem Quotient der Schubspannung (τ = Kraft/Fläche) und dem Geschwindigkeitsgradienten (γ=dv/dx):

η = τ / γ (in Pa s)

Bewegen sich alle Flüssigkeitsschichten und damit auch Flüssigkeitsteilchen parallel zur Gefäßwand, so spricht man von laminarer Strömung. Da die Reibung an der Gefäßwand am größten ist, ergibt sich hierbei ein parabolisches Geschwindigkeitsprofil.

Unter diesen Bedingungen gilt das Hagen-Poiseuille-Gesetz:

I = (r4 π Δp) / (8ηl) mit Δp = Druckdifferenz, r = Innenradius des Gefäßes und l = Länge des Gefäßes

Berücksichtigt man hier das Ohmsche Gesetz I = Δp/R, so ergibt sich für den Widerstand R:

R = (8ηl) / r4 π

Stromstärke und Strömungsgeschwindigkeit verhalten sich also proportional beziehungsweise umgekehrt proportional zur vierten Potenz des Innenradius des Gefäßes.

Nicht jede Strömung ist laminar. Kommt es zur Überschreitung der kritischen Reynoldszahl (≥ 2000), so wird die Strömung turbulent und das Modell der unüberwindbaren Schichten gilt nicht mehr. Turbulente Strömung erzeugt Wirbel und verlässt damit das parabolische Geschwindigkeitsprofil der laminaren Strömung. Bei Stenosen oder auch bei einer Anämie kann es durch die Zunahme der Strömungsgeschwindigkeit in Gefäßen zu turbulenter Strömung kommen. Diese ist, anders als die laminare Strömung, hörbar. Man spricht hier vom sogenannten Nonnensausen.

Arterielle Hämodynamik

Bei der Kontraktion des linken Ventrikels wird das Schlagvolumen in die Aorta ausgeworfen. Es kommt zur Beschleunigung des Blutes und damit auch zu einem Anstieg des Druckes im herznahen Abschnitt der Aorta. Der Druckanstieg sorgt für eine Dehnung der elastischen Aortenwand. Hier ist nun eine Querschnittserweiterung messbar.

Die Windkesselfunktion der Aorta

Diesen Mechanismus der Aorta, einen Teil des Volumens in der Querschnittserweiterung zu speichern, nennt man auch die Windkesselfunktion der Aorta. Die Windkesselfunktion ist also dafür verantwortlich, dass der Druckanstieg während der Systole im Blutgefäßsystem kleiner ist, als er es in einem starren Rohrsystem wäre. Verringert sich der Druck in der Aorta wieder, nämlich während der Diastole, so zieht sie sich wieder zusammen und presst damit das gespeicherte Blutvolumen aus. Es entsteht ein kontinuierlicher Blutfluss.

Druckpuls, Strompuls und Querschnitts- oder Volumenpuls

Der rhythmische Auswurf des Blutes aus dem Herzen in die Gefäße führt zu Pulswellen. Hierbei muss zwischen Druckpuls, Strompuls und Querschnitts- oder auch Volumenpuls unterschieden werden. Während sich Druck- und Volumenpuls fast gleichschnell verbreiten, so ist der Strompuls um einiges langsamer. Die Strömungsgeschwindigkeit liegt mit etwa 0,2 m/s deutlich unter der Pulswellengeschwindigkeit (5 m/s).

In distaleren Abschnitten der Aorta zeichnet sich der Strompuls durch eine frühdiastolische Rückstromphase und eine sich anschließende Vorwärtsströmung aus. Die Rückstromphase kommt schon im Truncus aorticus zustande. Übersteigt der Druck in der Aorta den im linken Ventrikel, so strömt ein Teil des Blutes in Richtung des Herzens und verschließt damit die Aortenklappe. Die Systole ist beendet. Dieser Rückstrom setzt sich mit zeitlicher Verzögerung bis in die peripheren Gefäße fort, wobei die Rückstromamplitude immer weiter abnimmt. Auch in den kleineren Arterien ist eine inzwischen diastolische Rückstromphase noch gut messbar.

Trägt man den Druck in einem arteriellen Gefäß gegen die Zeit auf, so erhält man eine so genannte Druckpulskurve:

In rot: Druckpulskurve herznaher Gefäße

Bild: “Systemic Blood Pressure” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Bei herznahen Gefäßen ist eine Inzisur zu erkennen, welche durch den Rückstrom zum Schluss der Aortenklappe hervorgerufen wird, und damit das Ende der Systole markiert. In herzfernen Arterien ist diese Inzisur nicht mehr zu finden. Stattdessen ist hier die Doppelgipfligkeit oder auch Dikrotie auffällig. Sie kommt durch die Reflexion der Wellen zustande.

Merke: Zwei gleichschwere Autos fahren mit gleicher Geschwindigkeit aufeinander zu und frontal ineinander. Der plötzliche Druck durch den Aufprall ist hoch. Ebenso addieren sich Wellendrücke. Nach dem Aufprall stehen beide Autos. Sie haben sich gegenseitig ausgebremst. Ebenso heben sich Wellenströme auf.

Die Pulswellengeschwindigkeit

Mit zunehmender Entfernung zum Herzen nimmt auch die Pulswellengeschwindigkeit zu. Dies hat zwei Ursachen: Zum einen wird das Verhältnis von Wanddicke zu Innenradius immer kleiner. Zum anderen weisen kleinere Arterien und Arteriolen einen veränderten Wandbau auf. Die elastischen Fasern der Adventitia verringern sich, während der muskuläre Anteil der Media sich weiter ausbaut. Dies führt zu einer Erhöhung der Starrheit oder dem Elastizitätsmodul der peripheren Arterien und damit insgesamt auch zur Zunahme der Pulswellengeschwindigkeit:

PWG = √(Eh / 2rp) mit E = Elastizitätsmodul, h = Wanddicke, r = Innenradius und p = Druck
Wandbau einer Arterie

Bild: “ArteryWallStructure” von BruceBlaus. Lizenz: CC BY 3.0

Im Alter erhöht sich das Elastizitätsmodul der Arterien zunehmend und so auch die Pulswellengeschwindigkeit. Außer dem Alter und der Entfernung vom Herzen hat, wie aus der Gleichung ersichtlich, noch der mittlere arterielle Blutdruck Einfluss auf die Pulswellengeschwindigkeit.
Der mittlere arterielle Blutdruck entspricht dem Mittelwert des Drucks über den Zeitraum eines Pulses hinweg. Der niedrigste Pulsdruck am Ende der Diastole ist der diastolische Blutdruck. Er liegt normalerweise bei 80 mmHg. Der höchste in der Systole erreichte Druck heißt systolischer Blutdruck. Sein Normwert liegt bei 120 mmHg.

Entlang der großen Blutgefäße sinkt der Blutdruck nur wenig ab. Erst mit Erreichen der sogenannten Widerstandsgefäße fällt er deutlich ab. Zu solchen Widerstandsgefäßen zählen terminale Arterien und Arteriolen. Diese können durch Vasokonstriktion beziehungsweise Vasodilatation, also der Verengung oder der Erweiterung ihres Radius, den peripheren Strömungswiderstand beeinflussen.

Der Strömungswiderstand aller Gefäße des großen Kreislaufs ist der totale periphere Widerstand. Er wirkt sich zusammen mit dem Herzzeitvolumen auf den mittleren arteriellen Blutdruck aus:

MAP = HZV * TPW

Das Niederdrucksystem

Das Niederdrucksystem umfasst alle Venen (also zum Herzen hinführende Gefäße) des Körperkreislaufs, das rechte Herz, die Lungengefäße und den linken Vorhof. Während der Diastole wird auch der linke Ventrikel zum Niederdrucksystem hinzugezählt.

Im Gegensatz zum Hochdrucksystem der Arterien, liegt der Blutdruck hier bei maximal 20 mmHg. Der mittlere Druck in den großen herznahen Venen wird als zentraler Venendruck bezeichnet. Er entspricht in etwa dem Druck des rechten Vorhofs.

Der venöse Bluttransport muss auf Grund der niedrigen Druckamplitude anders als im arteriellen System erfolgen. Nicht das Herz stellt hier die wichtige Pumpe dar, sondern die Muskeln. Damit der Rückstrom zum Herzen gewährleistet ist, sind die peripheren Venen meist innerhalb der Muskellogen gegliedert. Bei Muskelkontraktion wird der Druck in der Vene erhöht. Dass das Blut nur in Herzrichtung gepumpt wird, wird von den Venenklappen sichergestellt. Diese lassen das Blut nur in eine Richtung passieren, nämlich in die des Herzens.

Bei körperlicher Ruhe wird der Druck in den Venen von der Herzaktion beeinflusst. Der Venenpuls zeichnet sich durch die a-Welle, c-Welle, das Minimum (x), die v-Welle und die y-Senkung aus.

Venendruck

Bild: “Jugular Venous Pulse” von Ecgtocardiology. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Die a-Welle wird durch die Kontraktion der Vorhöfe hervorgerufen. Die darauffolgende c-Welle ist auf die während der Anspannungsphase stattfindende Vorwölbung der Trikuspidalklappe in den rechten Vorhof  zurück zu führen. Das Minimum (x) wird durch die Verschiebung der Ventilebene erzeugt. Die v-Welle entsteht durch die Vorhoffüllung mit geschlossenen Segelklappen. Durch die Öffnung der Trikuspidalklappe kommt es zur y-Senkung. Von da aus beginnt der Zyklus erneut.

Die peripheren Venen weisen mit 15-20 mmHg den höchsten Druck des Niederdrucksystems auf. Er sinkt im Liegen mit zunehmender Herznähe. Im Stehen muss der hydrostatische Druck berücksichtigt werden. So ergibt es sich, dass der Druck in den Fußvenen am höchsten ist, während er in den Kopfvenen sogar niedriger ist als auf Herzhöhe.

Der größte physiologische Druckabfall ist am Durchtritt der Vena cava inferior durch das Zwerchfell messbar. Dies kommt durch den erhöhten Strömungswiderstand, den die enge Durchtrittsstelle hervorruft, zustande. Fünf bis zehn Zentimeter unterhalb des Zwerchfells befindet sich die Indifferenzebene. Hier ist der Blutdruck von der Körperlage des Patienten unabhängig.

Das Niederdrucksystem enthält durch seine wesentlich höhere Dehnbarkeit (Compliance) nahezu 85% des gesamten Blutvolumens. Daher kommt auch der Begriff der Kapazitätsgefäße, der oft für Venen genutzt wird. Das zwischengespeicherte Blut kommt vor allem bei unerwartetem Blutverlust zum Einsatz. Es wird dem System nun zur Erhaltung des Blutdrucks zur Verfügung gestellt.

Beim schnellen Übergang vom Liegen zum Stehen, der sogenannten Orthostase, kommt es zur Volumenverlagerung des Blutes in die Beinvenen. Dadurch vermindert sich der venöse Rückstrom, der zentrale Venendruck, das Schlagvolumen und damit auch der systolische Blutdruck. Um diesem Ungleichgewicht entgegenzuwirken, wird sowohl der totale periphere Widerstand als auch die Herzfrequenz erhöht. Zusammen mit der Muskelpumpe kann das versackte Blut wieder zurück zum Herzen transportiert werden.

Muskelpumpe

Bild: “Skeletal Muscle Pump” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Die Mikrozirkulation

Der Begriff der Mikrozirkulation umfasst Arteriolen, Kapillaren und postkapillare Venolen. Außerdem mit dazu gezählt werden die terminalen Lymphgefäße.

Der Stoffaustausch

In der terminalen Strombahn, also dem Kapillarnetz, kommt der Blutkreislauf seiner Hauptaufgabe nach: Dem Stoffaustausch zwischen Blut und Interstitium.

Lipidlösliche Stoffe wie Sauerstoff und Kohlenstoffdioxid können durch die Plasmamembranen der einschichtigen Kapillaren diffundieren.

Das Ficksche Diffusionsgesetz besagt, dass die Zahl der pro Zeiteinheit diffundierten Teilchen von der zur Diffusion zur Verfügung stehenden Fläche abhängig ist.

In diesem Fall ist die gesamte Endothelfläche nutzbar. Die Transportrate der lipidlöslichen Stoffe wird damit nicht von der Diffusionsgeschwindigkeit beschränkt, sondern lediglich von der Kapillardurchblutung. Sinkt diese, so sinkt auch der Stoffaustausch. Dies nennt man durchblutungslimitierten Austausch.

Wasserlösliche Stoffe und Wasser selbst sind auf Porine in der Zellmembran angewiesen, um das Endothel zu passieren. Der kapillare Wasseraustausch liegt hierbei bei circa 55L/min, wobei der Stoffaustausch in etwa ausgeglichen ist. Es diffundieren also gleich viele Moleküle vom Blut ins Interstitium wie umgekehrt.

Der Stoffaustausch findet nur statt, wenn ein Druck- oder Konzentrationsgefälle die Teilchen dazu treibt, das Endothel zu passieren. In diesem Fall bestimmt der effektive Filtrationsdruck den Flüssigkeitstransport durch die Kapillarwand:

peff = Δp – Δπ = (p– pis) – (π– πis) mit p = hydrostatischer Druck und π = kolloidosmotischer Druck

Möchte man das filtrierte Volumen pro Zeiteinheit Jv bestimmen, muss der Filtrationskoeffizient Kf = hydraulische Leitfähigkeit*Austauschfläche mit einbezogen werden. Man erhält die Starling-Gleichung:

J= Kf * peff

Bei Filtration ist Jv größer als Null, bei Reabsorption kleiner.

Im arteriellen Schenkel der terminalen Strombahn ist der transmurale Druck Δp höher als die Differenz der onkotischen Drücke Δπ. Daraus erschließt sich, dass hier Wasser und darin gelöste Stoffe vom Blut ins Intersitium fließen. Auf dem Weg zum venösen Schenkel, fällt der hydrostatische Druck ab und es stellt sich ein Filtrationsgleichgewicht ein. Am Ende des venösen Schenkels sinkt die transmurale Druckdifferenz so weit, dass sich ein von außen nach innen gerichteter effektiver Filtrationsdruck ergibt. Es strömt Flüssigkeit vom Gewebe in die Blutgefäße zurück.

Capillary Exchange

Bild: “Capillary Exchange” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Insgesamt wird etwas weniger Flüssigkeit reabsorbiert als filtriert. Die nun im Gewebe verbleibende Flüssigkeit wird von blind darin endenden Lymphgefäßen aufgenommen, weiter über das Lymphgefäßsystem drainiert und schließlich über den Ductus thoracicus in den linken Venenwinkel zum Blutkreislauf zurückgeführt.

Die Blutdruckregulation

Wir erinnern uns an die zentrale Formel:

MAP = HZV * TPW oder auch MAP = SV * HF * TPW mit SV = Schlagvolumen und HF = Herzfrequenz

Zur Blutdruckregulation muss also einer oder gegebenenfalls mehrere dieser Faktoren beeinflusst werden. Dafür greift der Körper auf zentrale und lokale Mechanismen zurück.

Die Zentrale Blutdruckregulation

Am Sinus caroticus (beidseitig), dem Aortenbogen und dem Truncus brachiocephalicus sind Dehnungssensoren lokalisiert. Diese lösen den Barorezeptorenreflex aus:

Bei erhöhtem Blutdruck steigt in den Pressozeptoren die Aktionspotentialfrequenz. Die Information wird im Kreislaufzentrum in der rostro ventrolateralen Medulla oblongata verarbeitet und bewirkt von dort aus eine Vagusstimulation. Seine negativ chronotrope Wirkung auf das Herz senkt die Herzfrequenz und damit auch den Blutdruck. Außerdem werden die peripheren Widerstandsgefäße dilatiert, um den totalen peripheren Widerstand zu verringern.

Bei niedrigem Blutdruck sinkt in den Pressozeptoren die Aktionspotentialfrequenz. Dies führt über das Kreislaufzentrum zur Hemmung der Vagusaktivität, so dass der Symphatikus wieder zum Greifen kommt. Seine positiv chronotrope und inotrope Wirkung führt zur Erhöhung der Herzfrequenz und des Schlagvolumens. Insgesamt wird also das Herzzeitvolumen angehoben. Außerdem werden die peripheren Gefäße kontrahiert, um den totalen peripheren Widerstand zu steigern. So wird der Blutdruck wieder auf sein normales Level gebracht.

Die Pressozeptoren sorgen dafür, dass der Blutdruck nur leicht um einen Wert schwankt. Ohne sie stellt man eine deutlich höhere Amplitude der gemessenen Blutdruckwerte fest. Allerdings passen sich die Sensoren gegebenenfalls auch an neue Bereiche an. Sie verhindern also nicht einen grundsätzlich zu hohen Blutdruck, sondern sind lediglich dafür zuständig, dass dieser ungefähr konstant bleibt.

Zur Steuerung des Blutdrucks tragen auch Hormone und vasoaktive Peptide bei. Eine besonders wichtige Bedeutung kommt hier den Katecholaminen zu. Die Adrenalin- und Noradrenalinkonzentration steigt bei körperlicher Belastung auf das zehnfache an. Sie vermitteln über α1-Rezeptoren eine Vasokonstriktion, welche zur Steigerung des mittleren arteriellen Blutdrucks führt. Adrenalin hat allerdings auch eine Bindungsaffinität zu β-Rezeptoren. Liegt es in physiologischer Konzentration vor, so überwiegt diese Affinität und Adrenalin führt zur Vasodilatation in der Skelettmuskulatur, der Leber und im Myokard.

Angiotensin II führt zur Erhöhung des Blutdrucks. Es spielt hauptsächlich in Blutgefäßen der Niere eine zentrale Rolle und trägt damit nur indirekt zum systemischen Blutdruck bei.

Adiuretin oder auch Vasopressin, ADH, vermittelt im Sammelrohr der Niere den Einbau von Aquaporinen. Somit kann mehr Wasser reabsorbiert werden und es wird weniger ausgeschieden. Es handelt sich also um eine indirekte Regulation des Blutdrucks. Bei starkem Blutverlust bewirkt Adiuretin jedoch die Vasokonstriktion aller Gefäße, außer der Hirn- und Herzkranzgefäße. Diese reagieren mit Vasodilatation. Adiuretin sichert also bei hohem Blutverlust die ausreichende Blutversorgung von Herz und Gehirn.

Atriales natiruteisches Peptid (ANP) oder auch Atriopeptin wird bei erhöhter Dehnung des Vorhofs freigesetzt. Diese beruht entweder auf einem zu hohen Blutvolumen oder einem gesteigerten zentralvenösem Druck. ANP führt zur Vasodilatation, vor allem im venösen System. Dadurch kommt es zur Blutvolumenumlagerung von zentral nach peripher. Außerdem führt die ANP-vermittelte Dilatation der Nierengefäße zur Diurese. Das Blutvolumen wird verringert.

Die Lokale Blutdruckregulation

Die lokale Blutdruckregulation läuft hauptsächlich über die Autoregulation der Blutgefäße und arbeitet daher nur mit dem Stellglied des totalen peripheren Widerstands.

Der Bayliss Effekt beschreibt den Mechanismus der Gefäße die Organdurchblutung auch bei schwankendem arteriellem Blutdruck konstant zu halten. Hierzu sitzen mechanosensible Kationenkanäle in der Gefäßwand. Diese öffnen, sobald sie einen höheren Blutdruck registrieren. Dadurch strömen Ca2+-Ionen in die glatte Gefäßmuskulatur und binden dort an Calmodulin. Dieser Komplex aktiviert die Myosin-leichte-Ketten-Kinase, welche wiederum Myosin durch Phosphorylierung aktiviert. Myosin kann nun mit Aktin interagieren und es kommt zur reaktiven Vasokonstriktion. Sie verhindert, dass das Organ trotz hohen arteriellen Blutdrucks zu stark durchblutet wird.

Des Weiteren können Endothelzellen eine gesteigerte Schubspannung τ erkennen und daraufhin vermehrt Stickstoffmonoxid herstellen. Stickstoffmonoxid sorgt für eine Vasodilatation. So wird einem zu hohen Blutdruck entgegen gewirkt.

Pathophysiologie des Blutkreislaufs

Arterielle Hypertonie

Die arterielle Hypertonie gilt in Industrieländern als Volkskrankheit. Das ist nicht verwunderlich, betrachtet man einmal die sogenannten Risikofaktoren (Faktoren welche das Risiko für die Erkrankung steigern) wie Rauchen, Adipositas, Stress, Bewegungsmangel und übermäßigen Kochsalz- und Alkoholkonsum.

Die arterielle Hypertonie wird diagnostiziert, wenn dauerhaft ein systolischer Blutdruck von über 140 mmHg oder ein diastolischer Blutdruck von über 90 mmHg vorliegt. In über 80% der Fälle handelt es sich hierbei um eine primäre oder auch essentielle Hypertonie. Sie hat keine erkennbaren Ursachen. Im Gegensatz dazu steht die sekundäre Hypertonie. Sie ist Folge einer anderen Erkrankung, wie zum Beispiel einer Nierenerkrankung oder endokriner Störungen.

Symptome der arteriellen Hypertonie sind Kopfschmerzen, Schwindel, aber auch Sehstörungen und Übelkeit. Bei der Therapie wird meist zu Beta-Blockern und ACE-Hemmern gegriffen. Beta-Blocker blockieren die β-Rezeptoren und damit die Wirkung von Noradrenalin auf das Herz. So wird die Herzfrequenz gesenkt und damit auch der Blutdruck. ACE-Hemmer hingegen hemmen kompetitiv das Angiotensin Converting Enzyme, welches Angiotensin I zu Angiotensin II spaltet. Die Angiotensin-II-Konzentration fällt und so auch der Blutdruck.

Arteriosklerose

Arteriosklerose ist die Verengung von Blutgefäßen durch Ablagerungen. Risikofaktoren sind hier das Alter, das männliche Geschlecht, aber auch Bewegungsmangel, Rauchen, Adipositas, erhöhtes Cholesterin und Bluthochdruck. Die Arteriosklerose verläuft zunächst symptomfrei, kann jedoch zu Folgeerkrankungen wie Infarkten, also dem Absterben von Gewebe infolge einer Durchblutungsstörung, führen. Therapiert wird meist mit einer Ernährungsumstellung, ausreichend Bewegung, Gerinnungshemmern oder operativen Gefäßaufdehnungen oder Bypässen.

Atherosclerose

Bild: “(a) Atherosclerosis can result from plaques formed by the buildup of fatty, calcified deposits in an artery. (b) Plaques can also take other forms, as shown in this micrograph of a coronary artery that has a buildup of connective tissue within the artery wall.” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Varizen/Krampfadern

Varizen oder auch Krampfadern bilden sich bei einer angeborenen Bindegewebsschwäche aus. Hierbei handelt es sich um erweiterte Venen, die meist im Subcutangewebe der unteren Extremitäten erkennbar sind. Bei längerem Sitzen oder Stehen wird das Blut nicht von der Muskelpumpe Richtung Herzen drainiert und sammelt sich in den Beinen an. Das führt zur Dehnung der Venen.

Ist deren Wandbau gestört, kann die Dehnung so weit stattfinden, dass die Venenklappen nicht mehr schließen können. Es kommt zum Blutstrom entgegen des Herzens durch die Schwerkraft. Das Blut kann durch Anastomosen der tiefen Venen mit den oberflächlichen in diese strömen und normal abfließen. Die oberflächlichen Venen sind daher stärker belastet als im Normalfall und treten sichtbar hervor. Zur Therapie kommen bei schwächeren Formen Kompressionsstrümpfe und kalte Umschläge zum Einsatz. Ist die Varikosis zu weit fortgeschritten so muss man zu operativen Entfernungen der betroffenen Venen greifen.

Thrombose

Phlebographie mit Thrombose

Bild: “Phlebographie bei tiefer Beinvenenthrombose” von Hellerhoff. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Als Thrombose wird ein intravasales Blutgerinnsel bezeichnet. Es strömt mit dem Blutkreislauf und kann gegebenenfalls Gefäße verstopfen und damit zur Unterversorgung des anliegenden Gewebes führen. Es wird zwischen venösen und arteriellen Thrombosen unterschieden. Ursachen für Thrombosen sind Schädigungen des Endothels, Bettlägerigkeit, Blutbildungsstörungen und Veränderung von Gerinnungsfaktoren.

Der Thrombus kann entweder an seinem Entstehungsort das Gefäß blockieren oder sich lösen und dann in Form einer Embolie einen Gefäßverschluss verursachen. Venöse Thrombosen führen häufiger zu Lungenembolie, während arterielle Thrombosen für gewöhnlich zu Herz- oder Hirninfarkten führen. Um eine Thrombose zu verhindern, werden Gerinnungshemmer gegeben und bei Immobilität Kompressionsstrümpfe angelegt.

Schock

Ein Schock liegt vor, wenn es ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf gibt. Er wird nach seinen Ursachen eingeteilt. Der hypovolämische Schock ist auf ein verringertes Blutvolumen zurückzuführen. Der kardiogene Schock besteht auf Grund einer mangelnden Pumpleistung des Herzens. Der septische Schock wird von Krankheitserregern im Blut ausgelöst und der anaphylaktische Schock durch eine allergische Reaktion.

Symptome des Schocks sind Blutdruckabfall, kalter Schweiß, blasse Haut und Durstgefühl. Der Schock muss augenblicklich und artgerecht therapiert werden. Beim hypovolämischen Schock ist die Gabe von Frischplasma oder hyperosmolaren Infusionen das Mittel der Wahl. Außerdem sollte die ursächliche Blutung gestillt werden. Dem kardiogenen Schock wird mit Hochlagerung des Oberkörpers entgegen gewirkt. Zusätzlich sollte die Herzkraft medikamentös gesteigert werden und gegebenenfalls eine Beatmung eingeleitet werden. Des Weiteren sollte die genaue Ursache des Schocks schnellstmöglich diagnostiziert und behandelt werden.

Der septische Schock führt in 70% der Fälle zum Tod des Patienten. Die Transfusion von Blutprodukten und künstliche Beatmung sollen die Herz-Kreislauf-Parameter im physiologischen Bereich halten. Dem anaphylaktische Schock kann mit Histaminantagonisten, Adrenalin und Prednisolon Einhalt geboten werden.

Der fetale Blutkreislauf

Blutkreislauf Fötus

Bild: “Fetal Shunts” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Der fetale Kreislauf muss ohne den Lungenkreislauf funktionieren, da die Lunge des Fetus noch nicht entfaltet ist und somit das Blut nicht oxygenieren kann. Das sauerstoffreiche Blut wird von der mütterlichen Plazenta über die Vena umbilicalis zur Verfügung gestellt. Diese gibt einen Ast an die Vena portae ab, welche sich in den Ductus venosus arantii fortsetzt. Dieser mündet direkt in die Vena cava inferior. So wird das Portalsystem umgangen.

Das sauerstoffreiche Blut gelangt so in den rechten Vorhof und umgeht nun durch zwei physiologische Kurzschlüsse den Lungenkreislauf. Es kann entweder über das Foramen ovale cordis vom rechten Vorhof direkt in den linken gelangen oder aber den Weg über den Ductus arteriosus botalli nehmen. Dieser verbindet den Truncus pulmonalis mit der Aorta. Das oxygenierte Blut kommt also über diese beiden rechts-links Shunts direkt in den linken Vorhof beziehungsweise in den Körperkreislauf.

Das arterielle Blut strömt nach dem Stofftransport über die Arteriae umbilicales zur Plazenta zurück und in den mütterlichen Kreislauf.

Postnatal entfaltet sich die Lunge und somit wird der Lungenkreislauf eröffnet. Dadurch kommt es zu Druckänderungen, welche zum Schluss der rechts-links Shunts führen. Die umbilicalen Gefäße obliterieren und auch der Ductus arteriosus arantii bildet sich zurück und bleibt als Ligamentum teres hepatis beim adulten Menschen zurück.

Beliebte Prüfungsfragen zum Blutkreislauf

Die Lösungen befinden sich unterhalb der Quellenangaben.

1. Der mittlere arterielle Blutdruck ist definiert als

  1. Die Summe aus systolischem und diastolischem Blutdruck.
  2. Der in der Mitte der Austreibungsphase bestehende arterielle Blutdruck.
  3. Der über einen Pulszyklus gemittelte arterielle Blutdruck.
  4. Der Wert in der Mitte von systolischem und diastolischem Blutdruck.
  5. Die Differenz aus dem Quadrat des systolischen und dem Quadrat des diastolischen Blutdrucks.

2. Um etwa wie viel Prozent nimmt die Durchblutung einer Arterie zu, wenn ihr Innenradius von 5 mm auf 5,5 mm vergrößert wird?

  1. 10 %
  2. 25 %
  3. 30 %
  4. 40 %
  5. 45 %

3.  Welche Aussage zur Pulswellengeschwindigkeit PWG trifft am ehesten zu?

  1. Die PWG nimmt mit zunehmender Entfernung zum Herzen ab.
  2. Die PWG nimmt mit abnehmendem Elastizitätsmodul ab.
  3. Die PWG nimmt mit steigendem Alter ab.
  4. Die PWG nimmt mit steigendem Blutdruck ab.
  5. Die PWG nimmt mit zunehmendem Wanddicken-Radius-Verhältnis ab.

Quellen

Huppelsberg, J. & Walter, K. (vierte Auflage). Kurzlehrbuch Physiologie. Thieme.

Schmidt,R. &  Lang, F. & Heckmann, M. (31. Auflage). Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. Springer.

Sadler, W. (zehnte Auflage). Medizinische Embryologie. Thieme.

Silbernagl, S. & Despopoulus, A. (siebte Auflage). Taschenatlas Physiologie. Thieme.

Schock (Medizin) via Wikipedia

Richtige Antworten: 1C, 2E (1-(rneu/ralt)4=1-(5,5/5)4=1-1,46=-0,46=46%), 3B



So bekommen Sie bessere Noten im Medizinstudium!

Verbessern Sie Ihre Prüfungsergebnisse! Lernen Sie mit dem kostenlosen Lerncoaching für Mediziner:

Effektive Lerntechniken

Individuelle Hilfestellungen

Anwendungsbeispiele für den Alltag

        EBOOK ANFORDERN        
Nein, danke!

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind markiert *