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Physiologie des Blutkreislaufs

Physiologie des Blutkreislaufs

Das Blut fließt in einem geschlossenen, kontinuierlichen Kreislauf durch das Herz, die Arterien Arterien Arterien, Kapillaren Kapillaren Kapillaren und Venen Venen Venen. Es kann dabei zwischen einem Hochdruck- und einem Niederdrucksystem unterschieden werden. Im großen Kreislauf wird der Körper mit oxygeniertem Blut versorgt, während der kleine Kreislauf der erneuten Oxygenierung des Bluts dient. So können eine dauerhafte, angemessene Perfusion und Mikrozirkulation gewährleistet werden. Der Aufbau und die Mechanik von Gefäßen ist dabei sehr komplex, um den Anforderungen an die jeweiligen Gegebenheiten gerecht zu werden. Die Strömungslehre beinhaltet viele Begrifflichkeiten, auf die in diesem Artikel näher eingegangen wird, darunter u. a. die Volumenstromstärke, den Gefäßwiderstand, die Druckdifferenz, den mittleren arteriellen Blutdruck (MAD), das Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen Herzmechanik (HZV) und den totalen peripheren Widerstand (TPR). Der Körper besitzt einige Mechanismen, die dazu dienen, den MAD und den TPR zu regulieren, die im Folgenden thematisiert werden. Merkmale der arteriellen Hämodynamik sind mitunter die Windkesselfunktion und Pulswellen.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Aufbau des Blutkreislaufs

Aufbau und Mechanik von Gefäßen

Strömungslehre des Blutkreislaufs

Niederdrucksystem und Hochdrucksystem

Mikrozirkulation

Mittlerer arterieller Blutdruck (MAD)

Gefäßanatomie, die den mittleren arteriellen Blutdruck beeinflusst

Lokale Faktoren, die den mittleren arteriellen Blutdruck beeinflussen

Überblick über neurohumorale Faktoren, die den mittleren arteriellen Blutdruck beeinflussen

Arterielle Hämodynamik

Klinische Relevanz

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Aufbau des Blutkreislaufs

Der Blutkreislauf bildet ein geschlossenes System und besteht aus mehreren Komponenten:

2 Ventrikel: Aufrechterhaltung der Druckdifferenz
2 Aterien
In Reihe oder parallel geschaltete Blutgefäße

Blutkreislauf — Überblick des Kreislaufsystems im menschlichen Körper
Bild: „Cardiovascular Circulation“ von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Blutkreislauf

Dauer für einmaliges Durchlaufen des Kreislaufs: 60 Sekunden
Großer Kreislauf (Körperkreislauf): Beginn im linken Ventrikel, Ende im rechten Ventrikel (Ziel: Versorgung des Körpers mit oxygeniertem Blut)
Kleiner Kreislauf (Lungenkreislauf): Beginn im rechten Ventrikel, Ende im linken Ventrikel (Ziel: Oxygenierung des Bluts)
Ventriculus cordis sinistrum (oxygeniertes Blut) → Aorta → Arterien Arterien Arterien → Arteriolen → Kapillaren Kapillaren Kapillaren (Stoffaustausch via Diffusion) → Venolen → Venen Venen Venen → V. cava sup./inf. → Atrium cordis dextrum → Ventriculus cordis dextrum → Truncus pulmonalis → Lungen → Vv. pulmonales → Atrium cordis sinistrum

Aufbau und Mechanik von Gefäßen

Aufbau

3-schichtige Wand (von innen nach außen):
- Intima: Endothel, Basalmembran Basalmembran Syndrom der dünnen Basalmembran, Elastica interna
- Media:
  - Dickste Schicht
  - Größtenteils bestehend aus elastischen Fasern und glatter Muskulatur
  - Je nach Anteilen von elastischen Fasern (herznahe Aterien) und glatter Muskulatur (herzferne Aterien)
- Adventitia: bindegewebige Schicht mit kollagenen und teilweise elastischen Fasern

Vergleich von Venen und Venolen — Vergleich von Venen und Venolen
Bild: „Comparison of Veins and Venules“ von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Arten von Arterien und Arteriolen — Vergleich von Venen und Venolen
Bild: „Comparison of Veins and Venules“ von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Mechanik

Volumenelastizität (E‘):

Verhältnis der Druckänderung (ΔP) zur zugehörigen Volumenänderung (ΔV)

$$ E‘ = \frac{\Delta P} {\Delta V} $$

Je größer die Volumenelastizität eines Gefäßes, desto steifer bzw. desto größer der Druckanstieg bei Füllung
Abhängigkeit von mechanischen Eigenschaften des Gefäßes und vom Ausgangsvolumen
Volumenelastizitätsmodul K: Bei kleinem Volumen hat die gleiche Volumenänderung eine größere Druckänderung zur Folge, als bei einem großen Ausgangsvolumen.

$$ K = \frac{\Delta P} {\Delta V} \times V = E‘ \times V $$

Elastizitätsmodul (E):

Spannungsänderung (Δq) durch das Verhältnis der Längenänderung (Δl) zur absoluten Länge eines Muskelstreifens (l), der gedehnt wird (Hookesches Gesetz)

$$ E = \frac{\Delta q} {\frac{\Delta l} {l}} $$

Arterien Arterien Arterien:
- Schwankung des Elastizitätmoduls:
  - Kleine Dehnung: 0,1 MPa
  - Starke Dehnung: 1 MPa
- Kein linearer Anstieg, da zunächst nur die kurzen Fasern gespannt werden und bei steigendem Blutdruck auch die langen Fasern
Venen Venen Venen:
- Geringeres Elastizitätsmodul als im arteriellen System aufgrund eines geringeren Blutdrucks
- Kollabieren der Venen Venen Venen möglich, wenn der Druck im Interstitium zu groß und der Druck in den Venen Venen Venen zu gering ist

Tangentiale Wandspannung von Gefäßen:

$$ \sigma t = transmuraler Druck \times \frac{Innenradius} {Wanddicke} $$

Strömungslehre des Blutkreislaufs

Überblick

Blutfluss innerhalb eines geschlossenen, kontinuierlichen Kreislaufs durch das Herz, die Arterien Arterien Arterien, Kapillaren Kapillaren Kapillaren und Venen Venen Venen
Volumenstromstärke: Bewegung eines bestimmten Blutvolumens durch das Gefäßsystem über eine bestimmte Zeiteinheit (z. B. ml pro Minute)
Hämodynamik: physikalischen Prinzipien, die die Volumenstromstärke steuern
- Druckdifferenz zwischen zwei Punkten
- Gefäßwiderstand

Hinweis: Diese Animation hat keinen Ton.

Ohmsches Gesetz

Das Ohmsche Gesetz ist eine wichtige Grundformel der Physik. Eine Ableitung des Ohmschen Gesetzes kann verwendet werden, um die Volumenstromstärke zu berechnen.

Ohmsches Gesetz:

$$I= \frac{U}{R} $$

Stromstärke (I): Fluss geladener Teilchen
Spannung (U): Konzentrationsunterschied geladener Teilchen an 2 verschiedenen Punkten
Widerstand (R): Widerstand gegen den aktuellen Stromfluss

Verhältnis der Stromstärke (Elektronenfluss) innerhalb eines geschlossenen Systems:

Direkt proportional zur Spannung
Umgekehrt proportional zum Widerstand

Ohmsches Gesetz angewendet auf das Herz-Kreislauf-System:

$$Q= \frac{Δ P}{R} $$

Volumenstromstärke (Q): Volumen einer Flüssigkeit, das pro Zeiteinheit fließt
Druckdifferenz (ΔP): Druckänderung zwischen 2 verschiedenen Punkten (d. h. ΔP = P₁ ‒ P₂)
Strömungswiderstand (R): Widerstand gegen den Blutfluss

Volumenstromstärke

Definition: Volumen einer Flüssigkeit, das pro Zeiteinheit fließt

Verursacht durch ΔP zwischen 2 Punkten (ohne ΔP → keine Strömung)
2 Strömungsarten: laminar und turbulent
Laminare Strömung:
- Glattwandige Gefäße: reibungsloser Durchfluss eines Volumens durch das Gefäß
- Strömungsgeschwindigkeit:
  - Mitte des Gefäßes: am schnellsten (weniger Reibung)
  - Gefäßwände: am langsamsten (mehr Reibung)
- Zylindrische „Schichten“ mit unterschiedlichen Volumenstromstärken
- Charakteristisch für gesunde Gefäße
Turbulente Strömung (hörbar als „Nonnensausen“):
- Unregelmäßige Verwirbelung von Flüssigkeit im Gefäß
- ↑ Kontakt mit Gefäßwänden → ↑ Reibung → ↑ Widerstand
- → ↓ Volumenstromstärke bei gegebenem ΔP (im Vergleich zu laminarer Strömung)
- Auftreten bei:
  - Zu viel Druck für ein bestimmtes Gefäß
  - Stenose im Gefäß
  - Atherosklerotische Gefäße

laminar vs. turbulent flow — Laminare versus turbulente Strömung:
In glattwandigen Gefäßen bewegt sich das Blut durch laminare Strömung. Das Blut bewegt sich am schnellsten in der Mitte des Gefäßes, wo es den geringsten Widerstand gibt. In atherosklerotischen Gefäßen mit unebenen Wänden ist der Blutfluss turbulent.
Bild von Lecturio.

flow vs. pressure gradient — Laminare versus turbulente Strömung:
In glattwandigen Gefäßen bewegt sich das Blut durch laminare Strömung. Das Blut bewegt sich am schnellsten in der Mitte des Gefäßes, wo es den geringsten Widerstand gibt. In atherosklerotischen Gefäßen mit unebenen Wänden ist der Blutfluss turbulent.
Bild von Lecturio.

Gefäßwiderstand

Definition:

Kräfte, die der Strömung entgegenwirken
Verursachung durch Reibung zwischen dem sich bewegenden Blut und den Gefäßwänden

Exkurs Hagen-Poiseuille-Gesetz:

$$ Q = \frac{r^{4}\pi \Delta P} {8\eta l} $$

Q: Volumenstromstärke
ΔP: Druckdifferenz
r: Gefäßradius
l: Gefäßlänge
η: Viskosität (Zähflüssigkeit des Blutes, Quotient aus Schubspannung (τ = Kraft/Fläche) und Geschwindigkeitsgradient (Pa x s))

Adaptiertes Hagen-Poiseuille-Gesetz (zusätzliche Berücksichtigung des Ohmschen Gesetzes):

$$ R = \frac{8\eta l} {\pi r^{4}} $$

R: Gefäßwiderstand
r: Gefäßradius
l: Gefäßlänge
η: Viskosität (Zähflüssigkeit des Blutes, Quotient aus Schubspannung (τ = Kraft/Fläche) und Geschwindigkeitsgradient (Pa x s))

Viskosität:

Zähflüssigkeit des Blutes
Faktoren, die die Viskosität beeinflussen:
- Erythrozytenzahl
- Albuminspiegel
- Hydratationsstatus
↑ Viskosität bei: Polyzythämie, Hyperalbuminämie und Dehydratation
↓ Viskosität bei: Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen, Hypoalbuminämie und ausreichender Flüssigkeitszufuhr
Relativ gleichbleibend innerhalb des Individuums → Unfähigkeit des Körpers, die Volumenstromstärke durch Anpassung der Viskosität schnell zu regulieren

Gefäßlänge:

Je länger das Gefäß, desto größer die kumulative Reibung
Keine Regulierung der Gefäßlänge möglich

Gefäßradius:

Erheblicher Einfluss auf den Widerstand
Starke Regulation durch glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe innerhalb der Gefäßwände
↑ Gefäßradius → ↓ Blut in Kontakt mit der Gefäßwand → ↓ Reibung → ↓ Gesamtwiderstand → ↑ Volumenstromstärke
Vasokonstriktion: ↓ Radius Radius Unterarm
Vasodilatation: ↑ Radius Radius Unterarm

Druckdifferenz (ΔP)

Definition: Druckunterschied zwischen zwei Punkten

Beeinflussung der Richtung des Blutflusses (Blutfluss von Hochdruck → Niederdruck)
Bei konstanter Volumenstromstärke (Versuch des Körpers, diese aufrechtzuerhalten) und Gefäßwiderstand ↑ (z. B. Vasokonstriktion) → ΔP ↑
Differentialdiagnose: Enge Gefäße bei Atherosklerose Atherosklerose Atherosklerose = ↑ Blutdruck
Arten von physiologischem ΔP:
- Systemisch: arterieller Druck > venöser Druck
- Lokal: proximaler Gefäßdruck > distaler Gefäßdruck

Druck in Abhängigkeit von Durchfluss und Widerstand — Druck in Abhängigkeit von Volumenstromstärke und Gefäßwiderstand:
Der Druck steht in direktem Zusammenhang mit der Volumenstromstärke und dem Gefäßwiderstand. Wenn entweder die Volumenstromstärke oder der Gefäßwiderstand ansteigt, steigt der Druck proportional an.
ΔP (Druckdifferenz) = R (Gefäßwiderstand) x Q (Volumenstromstärke)
Bild von Lecturio.

Dehnbarkeit (Compliance)

Definition: Ausmaß, das sich ein Gefäß ausdehnen kann, ohne den Druck signifikant zu erhöhen

Venöse Compliance > arterielle Compliance
60–80 % des gesamten Blutvolumens im venösen Kreislauf befindlich
Compliance:

$$ C = \frac{\Delta V} {\Delta P} $$

C: Compliance
ΔV: Volumenänderung
ΔP: Druckänderung

Strömungsgeschwindigkeit

Zurückgelegte Strecke der Blutkörperchen pro Zeiteinheit

$$ V_{m} = \frac{\Delta s} {\Delta t} $$

Umgekehrt proportional zum Gefäßradius (d. h. Zunahme der Geschwindigkeit, wenn der Durchmesser abnimmt)
Unterschied zwischen Geschwindigkeit und Volumenstromstärke:
- Geschwindigkeit: Distanzeinheit pro Zeiteinheit
- Volumenstromstärke: Volumeneinheit pro Zeiteinheit
- Differentialdiagnose: Zunahme der Geschwindigkeit, jedoch nicht der Volumenstromstärke, durch die Klappe bei stenotischen Klappen (kleinerer Durchmesser)
Zusammenhang zwischen Volumenstromstärke und Geschwindigkeit:
- Volumenstromstärke = (Geschwindigkeit) x (Querschnittsfläche des Gefäßes)
- Volumenstromstärke = (Geschwindigkeit) x (πr²)

Zusammenhang zwischen Strömung und Geschwindigkeit — Beziehung zwischen Volumenstromstärke und Geschwindigkeit:
Die Geschwindigkeit ist umgekehrt proportional zur Fläche. Wird der Radius des Zylinders (r) halbiert, erhöht sich die Geschwindigkeit um das 4-fache.
Q: Volumenstromstärke (Englische Abkürzung F)
v_m: Strömungsgeschwindigkeit (Englische Abkürzung V)
A: Querschnittsfläche
r: Radius
Bild von Lecturio.

Kontinuitätsbedingung

Bei konstanter Volumenstromstärke nimmt die Strömungsgeschwindigkeit mit zunehmendem Querschnitt ab.
Q = (Δs/Δt) x ΔA = v_m xA bzw. v_m= Q/A

Niederdrucksystem und Hochdrucksystem

Niederdrucksystem

Komponenten:
- Alle Venen Venen Venen des Körperkreislaufs
- Rechtes Herz
- Lungengefäße
- Atrium cordis sinistrum
- Ventriculus cordis sinistrum während der Diastole Diastole Herzzyklus
Blutdruck ca. 20 mmHg
- Höchster Druck in peripheren Venen Venen Venen mit 15–20 mmHg
- Absinken im Liegen mit zunehmender Herznähe
- Stehen: Berücksichtigung des hydrostatischen Drucks (Druck in Fußvenen am höchsten)
Zentraler Venendruck (ZVD): mittlerer Druck in den großen herznahen Venen Venen Venen (entspricht ca. dem Druck im Atrium cordis dextrum)
Gewährleistung des Rückflusses zum Herzen durch:
- Gliederung der peripheren Venen Venen Venen in Muskellogen
- Venenklappen
Venenpuls:
- a Welle: Kontraktion der Atrien
- c Welle: Vorwölbung der Trikuspidalklappe Trikuspidalklappe Anatomie des Herzens während der Anspannungsphase
- Minimum (x): Verschiebung der Ventilebene
- v Welle: Füllung der Atrien mit geschlossenen Segelklappen
- y Senkung: Öffnung der Trikuspidalklappe Trikuspidalklappe Anatomie des Herzens
Größter physiologischer Druckabfall: Durchtritt der V. cava inf. durch das Diaphragma Diaphragma Zwerchfell (Diaphragma) wegen erhöhtem Widerstand durch die enge Durchtrittsstelle
Indifferenzebene:
- 5–10 cm unterhalb des Diaphragmas
- Blutdruck von der Körperlage der Person unabhängig
Orthostase: Volumenverlagerung des Blutes in die Beinvenen
- Reduktion von venösem Rückstrom, ZVD, Schlagvolumen und SBP
- Folge: Erhöhung von TPR und Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie (HF)

Eine normale EKG-Kurve (oben) und Druckkurven der Jugularven (JV) (unten) — Physiologische EKG-Kurve (oben) und Venenpulskurve des zentralen Venendrucks (unten)
Bild: „Figure 1“ von Emily J. Lam Po Tang, Amir HajiRassouliha, Martyn P. Nash, Poul M. F. Nielsen, Andrew J. Taberner und Yusuf O. Cakmak. Lizenz: CC BY 4.0

Hochdrucksystem

Komponenten:
- Ventriculus cordis sinistrum während der Systole Systole Herzzyklus
- Arterien Arterien Arterien des Körperkreislaufs
Blutdruck zwischen 70 und 120 mmHg
Hauptfunktion: Perfusion der Organe

Mikrozirkulation

Komponenten:
- Arteriolen
- Kapillaren Kapillaren Kapillaren
- Postkapillare Venolen
- Terminale Lymphgefäße

Stoffaustausch

Stoffaustausch zwischen Blut und Interstitium im Kapillarnetz
Diffusion lipidlöslicher Stoffe wie Sauerstoff und Kohlenstoffdioxid durch die Plasmamembranen der einschichtigen Kapillaren Kapillaren Kapillaren
- Durchblutungslimitierter Austausch: je geringer die Kapillardurchblutung, desto geringer der Stoffaustausch
Wasserlösliche Stoffe und Wasser: Porine nötig
Notwendigkeit eines Konzentrationsgefälles
- Zunächst erhöhter Filtrationsdruck im arteriellen Schenkel
- Filtrationsgeleichgewicht auf dem Weg zum venösen Schenkel
- Anstieg der transmuralen Druckdifferenz gegen Ende des venösen Schenkels → von außen nach innen gerichteter effektiver Filtrationsdruck
- Effektiver Filtrationsdruck:

$$ P_{eff} = \Delta P – \Delta \pi = \left ( P_{Kap} + \pi _{Gew} – P_{Gew} – \pi _{Kap} \right ) $$

P: hydrostatischer Druck
π: kolloidosmotischer Druck
Gew: Gewebe
Kap: Kapillaren Kapillaren Kapillaren

Starling-Filtrationsformel: filtriertes Volumen pro Zeiteinheit J_v (Einbeziehung des Filtrationskoeffizienten (K_f= hydraulische Leitfähigkeit*Austauschfläche))
- J_v = P_eff × K_f = (P_Kap + π_Gew − P_Gew − π_Kap) × K_f
- Filtration: J_v > 0
- Reabsorption: J_v < 0
Etwas weniger Reabsorption als Filtration im menschlichen Körper: Aufnahme der übrigen Flüssigkeit von frei endenden Lymphgefäßen und Rückführung in den Blutkreislauf über den linken Venenwinkel in den Ductus thoracicus

Kapillarer Austausch — Kapillarer Austausch
Bild: „Capillary Exchange“ von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Mittlerer arterieller Blutdruck (MAD)

Gleichungen für den mittleren arteriellen Blutdruck

Der MAD ist der durchschnittliche systemische arterielle Blutdruck.

$$ MAD = \left ( HZV \times TPR \right ) + ZVD $$

HZV: Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen Herzmechanik (Schlagvolumen x Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie)
TPR: totaler peripherer Widerstand
ZVD: zentraler Venendruck (nahe 0; oft vernachlässigt)

Näherungsweise Verwendung des systolischen Blutdrucks (Englisches Akronym: SBP) und des diastolischen Blutdrucks (Englisches Akronym: DBP):
- Längere Dauer der Diastole Diastole Herzzyklus als der Systole Systole Herzzyklus → größerer Beitrag des DBP zum MAD als des SBP zum MAD
- Gleichung: MAD ≅ [⅓ (SBP ‒ DBP)] + DBP
Niedrigster Pulsdruck am Ende der Diastole Diastole Herzzyklus: DBP (ca. 80 mmHg)
Höchster in der Systole Systole Herzzyklus erreichter Druck: SBP (ca. 120 mmHg)
Blutdruckamplitude = SBP – DBP
Abnahme des MAD mit Erreichen der Widerstandsgefäße (terminale Arterien Arterien Arterien und Arteriolen), die durch Vasokonstriktion/Vasodilatation den totalen peripheren Widerstand beeinflussen können

Kartenzyklus — Mittlerer arterieller Blutdruck während des gesamten Herzzyklus
MAD: mittlerer arterieller Blutdruck (Englische Abkürzung MAP)
P: Druck
Sys: systolisch
Dias: diastolisch
Bild von Lecturio.

Faktoren, die den MAD beeinflussen

Der MAD wird hauptsächlich durch HZW und TPR beeinflusst:

HZV = HF x Schlagvolumen (SV)

Beeinflussung der Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie durch:
- Das autonome Nervensystem Nervensystem Nervensystem: Aufbau, Funktion und Erkrankungen (hauptsächlich)
- Andere Faktoren:
  - Schilddrüsenhormone Schilddrüsenhormone Schilddrüsenhormone
  - Zirkulierende Katecholamine
  - K⁺-Spiegel
  - Ischämie
Beeinflussung des Schlagvolumens durch:
- Inotropie: Kontraktionskraft
- Nachlast Nachlast Herzmechanik: Druck, den der linke Ventrikel überwinden muss, um Blut in die Aorta auszustoßen
- Vorlast Vorlast Herzmechanik: enddiastolisches Volumen Enddiastolisches Volumen Herzzyklus im Ventrikel, Beeinflussung durch:
  - Venöse Compliance (Blutvolumen, das die Venen Venen Venen aufnehmen können)
  - Blutvolumen (hauptsächlich beeinflusst durch renale Sekretion und Resorption von Na⁺ und H₂O)

Hauptsächliche Beeinflussung des TPR durch:

Gefäßanatomie:
- Anordnung von Gefäßen in Reihe oder parallel
- Anatomie der Gefäßwände
Lokale Mediatoren, die von Gefäßwänden sezerniert werden
Multiple neurohumorale Faktoren

Akteure, die den mittleren arteriellen Druck beeinflussen — Faktoren, die den mittleren arteriellen Blutdruck beeinflussen
MAD: mittlerer arterieller Blutdruck (Englische Abkürzung MAP)
HZV: Herzzeitvolumen (Englische Abkürzung CO)
TPR: totaler peripherer Widerstand
SV: Schlagvolumen
HF: Herzfrequenz (Englische Abkürzung HR)
Bild von Lecturio.

Gefäßanatomie, die den mittleren arteriellen Blutdruck beeinflusst

Die Gefäßanatomie hat erhebliche Auswirkungen auf den TPR, der sich direkt auf den MAD auswirkt.

Anordnung von Gefäßen in Reihe oder parallel

Reihenschaltung:
- Blutfluss nacheinander durch die Gefäße: Addition des Widerstands entlang der Länge aller Gefäße
- Beispiel: Widerstand entlang eines einzelnen Weges von Aorta → große Arterie → Arteriole → einzelne Kapillare
- Gesamtwiderstand (R_g) = R₁ + R₂ + R₃ …
Parallelschaltung:
- Mehrere Fließrichtungen an Gefäßabzweigungen möglich
- Vergrößerung der Gesamtfläche, durch die Blut fließen kann, auch wenn die einzelnen Gefäße einen kleineren Durchmesser haben
- Abnahme des Widerstands mit jeder verfügbaren Gefäßabzweigung
- Beispiel: Änderung des Widerstands, wenn sich das Blut weiter vom Herzen entfernt:
  - Blutfluss aus der Aorta (ein einzelnes Gefäß) → alle Kapillaren Kapillaren Kapillaren im systemischen Kreislauf (Millionen von Leitungsbahnen)
  - Querschnittsfläche der Aorta: ca. 3–5 cm²
  - Querschnittsfläche aller Kapillaren Kapillaren Kapillaren zusammen: ca. 4.500–6.000 cm²
- Gesamtwiderstand für parallel geschaltete Gefäße: 1/R_g = 1/R₁ + 1/R₂ + 1/R₃ …
Beispiel:
- Angenommen: Kreislauf mit 3 Widerstandspunkten mit jeweils 10 (willkürliche Einheit)
- Reihenschaltung: R_g = 10 + 10 + 10 = 30
- Parallel: 1/R_g = 1/10 + 1/10 + 1/10 → 1/R_g = 3/10 → R_g = 3,3
- Hinzufügen eines 4. Kreislaufs:
  - Reihenschaltung: Erhöhung des Widerstands auf 40
  - Parallelschaltung: Reduktion des Widerstands auf 2,5

Gefäßkreislauf — Links: Gefäßkreislauf in Reihenschaltung mit 3 verschiedenen Widerstandspunkten
Rechts: Gefäßkreislauf in Parallelschaltung
Bild von Lecturio.

Anatomie der Gefäßwände

Gefäße:

Unterschiedliche Funktionen an verschiedenen Stellen des Kreislaufs, beispielsweise:
- Pulsdämpfung: Aorta
- Blutverteilung im Körper: Aorta, große Arterien Arterien Arterien
- Widerstand (Regulation von Druck und Volumenstromstärke): kleine Arterien Arterien Arterien und Arteriolen
- Gas-, Nährstoff- und Abfallstoffaustausch: Kapillaren Kapillaren Kapillaren
- Sammlung von Blutvolumen: Venolen
- Compliance (Speicherung des Blutvolumens): Venolen, Venen Venen Venen und Vena cava
Je nach Funktion unterschiedlich viel glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe in der Wand
Verschiedene Durchmesser

Druckverteilung:

Kontinuierliches Absinken des Drucks beim Kreislauf durch den Körper zurück ins Herz → ΔP als Antrieb für einen Vorwärtsfluss des Bluts durch den Kreislauf
Arterien Arterien Arterien: Wände dicker aufgrund mehr glatter Muskulatur
- Schutz vor hohen Drücken
- Fähigkeit, die Volumenstromstärke zu kontrollieren
Kapillaren Kapillaren Kapillaren:
- Kapillarbetten als Parallelkreisläufe
- Minimaler Widerstand, der niedrigere Drücke ermöglicht
- Dickere Wände durch vermehrte Muskulatur nicht erforderlich zum Schutz vor hohem Druck
- Gasaustausch durch dünne Wände
- Druck am Ende der Arteriolen höher als am Ende der Venolen → Blutfluss durch die Kapillaren Kapillaren Kapillaren
Venen Venen Venen:
- Dehnung der Venen Venen Venen (Compliance) durch dünnere Wände möglich
- Niedrigste Drücke

Entsprechende intraluminale Drücke — Entsprechende intraluminale Drücke: Der intraluminale Druck sinkt, wenn das Blut vom arteriellen zum venösen System fließt.
Bild von Lecturio.

Lokale Faktoren, die den mittleren arteriellen Blutdruck beeinflussen

Endothelzellen, die die Blutgefäße auskleiden, können eine Reihe von Mediatoren ausschütten, die eine Vasodilatation oder Vasokonstriktion bewirken. Das Ändern des Gefäßradius ändert den TPR, der den MAD ändert.

Vasokonstriktion

Auftreten bei Erhöhung des intrazellulären Calciumspiegels (Ca²⁺), der für die Kontraktion der Myofilamente (Aktin und Myosin) innerhalb der Muskelzellen erforderlich ist
- Bindung von Ca²⁺ an Calmodulin
- Aktivierung der Myosin-leichte-Ketten-Kinase (MLCK)
- Phosphorylierung von Myosin
- Interaktion von Aktin und Myosin
Faktoren, die das intrazelluläre Ca²⁺ erhöhen:
- Endotheline
- Thromboxane
- Angiotensin II
- Trauma

Vasodilatation

Faktoren, die eine Vasodilatation bewirken:
- ↓ Intrazelluläre Ca²⁺-Spiegel
- ↑ Myosin-leichte-Ketten-(Englisches Akronym: MLC)-Phosphatase-Aktivität → ↑ Dephosphorylierung von kontrahiertem Aktin → Relaxation
Produktion von NO bei gesteigerter Schubspannung τ (Erkennung durch Endothelzellen):
- Synthese durch
  - Endotheliale NO-Synthase (eNOS) in Endothelzellen (hauptsächlich)
  - Neuronale NO-Synthase (nNOS) in parasympathischen Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie
- Stimulation der Guanylylcyclase (GC) durch NO
- GC: Umwandlung von Guanosintriphosphat (GTP) in zyklisches Guanosinmonophosphat (cGMP)
- cGMP → ↓ intrazelluläres Ca²⁺ und ↑ MLC-Phosphatase-Aktivität → Vasodilatation
Produktion von Prostacyclin:
- Synthese durch Cyclooxygenase (COX)-Enzyme
- ↑ cAMP-Spiegel
- cAMP → ↓ intrazelluläres Ca²⁺ und ↑ MLC-Phosphatase-Aktivität → Vasodilatation
Faktoren, die die Produktion von NO und/oder Prostacyclin stimulieren:
- Acetylcholin
- ATP
- Substanz P
- Bradykinin
- Thrombin
- Histamin
- Bakterielle Endotoxine
- Scherkräfte

Chemische Wege führen zur Produktion von Stickoxid — Chemische Wege führen zur Produktion von Stickstoffmonoxid, das letztendlich zur Entspannung der glatten Muskulatur und zur Vasodilatation führt.
GTP: Guanosintriphosphat
Gq: Gq-Protein
GC: Guanylylcyclase
cGMP: zyklisches Guanosinmonophosphat
Ca²⁺: Calcium
Bild von Lecturio.

Überblick über neurohumorale Faktoren, die den mittleren arteriellen Blutdruck beeinflussen

Auswirkungen auf das arterielle System

Neurohumorale Faktoren können sowohl das HZV als auch den TPR beeinflussen. Zu ihnen gehören:

Stimulation durch das autonome Nervensystem Nervensystem Nervensystem: Aufbau, Funktion und Erkrankungen:
- Sympathische Stimulation: ↑ HZV und TPR → ↑ MAD
- Parasympathische Stimulation: ↓ HZV und TPR → ↓ MAD
Dehnungssensoren am Sinus caroticus beidseits, Aortenbogen und Truncus brachiocephalicus → Barorezeptorreflex Barorezeptorreflex Regulation des arteriellen Blutdrucks:
- Messung der Drücke und Anpassung des HZV, um die Blutdruckhomöostase aufrechtzuerhalten
- ↑ RR: ↑ Aktionspotentialfrequenz → Verarbeitung in der rostro ventrolateralen Medulla oblongata Medulla Oblongata Hirnstamm → Vagusstimulation
  - ↓ HF
  - ↓ RR
  - ↓ TPR
- ↓ RR: ↓ Aktionspotentialfrequenz → Hemmung der Vagusaktivität → ↑ Sympathikus
  - ↑ HF
  - ↑ SV
  - Vasokonstriktion
Zirkulierende Katecholamine:
- Vasokonstriktion über α₁-Rezeptoren
- Sekretion vom Nebennierenmark ins Blut
- Ähnlicher Effekt wie sympathische Stimulation: ↑ HZV und TPR → ↑ MAD
- Hormone Hormone Endokrines System: Überblick:
  - Adrenalin
  - Noradrenalin
RAAS:
- Hauptmechanismus zur Kontrolle von Na⁺ und Wasserhaushalt im Körper
- Aktivierung des RAAS → ↑ Na⁺– und Wasserretention durch die Nieren Nieren Niere → ↑ Blutvolumen → ↑ Vorlast Vorlast Herzmechanik → ↑ HZV → ↑ MAD
Antidiuretisches Hormon (ADH, Vasopressin):
- Bindung an Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren der glatten Muskelzellen der Gefäße → Vasokonstriktion (außer im Gehirn und den Koronarien, dort Dilatation)
- Sekretion von ADH aus der Neurohypophyse → ↓ Wasserausscheidung → ↑ Blutvolumen → ↑ HZV → ↑ MAD
Natriuretische Peptide Natriuretische Peptide Regulation des arteriellen Blutdrucks:
- Hemmung des RAAS durch vom Herzen sezernierte Hormone Hormone Endokrines System: Überblick
- ↓ Na⁺– und Wasserretention durch die Nieren Nieren Niere → ↓ Blutvolumen → ↓ Vorlast Vorlast Herzmechanik → ↓ HZV → ↓ MAD
- Hormone Hormone Endokrines System: Überblick:
  - Atriales natriuretisches Peptid (ANP): Sekretion von atrialen Myozyten Myozyten Arten von Muskelgewebe (bei vermehrter Dehnung der Atrien)
  - Gehirn-natriuretisches Peptid (Englisches Akronym: BNP): Sekretion von ventrikulären Myozyten Myozyten Arten von Muskelgewebe
  - Folgen: Diurese und Vasodilatation

Auswirkungen auf das venöse System

Neurohumorale Faktoren (hauptsächlich über das autonome Nervensystem Nervensystem Nervensystem: Aufbau, Funktion und Erkrankungen) können die venöse Compliance beeinflussen, was wiederum die Vorlast Vorlast Herzmechanik und damit das HZV und den MAP beeinflussen kann:

Konstriktion der Venen Venen Venen → ↓ venöse Compliance → ↑ venöser Rückfluss zum Herzen → ↑ Vorlast Vorlast Herzmechanik → ↑ HZV → ↑ MAD
Dilatation der Venen Venen Venen → ↑ venöse Compliance → ↓ venöser Rückfluss zum Herzen → ↓ Vorlast Vorlast Herzmechanik → ↓ HZV → ↓ MAD

Veränderungen des venösen Tonus und der Einfluss der Kapazität — Veränderungen des venösen Tonus und die Auswirkung auf die Compliance
VSMC: vaskuläre glatte Muskelzelle
Bild von Lecturio.

Arterielle Hämodynamik

Windkesselfunktion der Aorta

Mechanismus: Speicherung eines Teils des Volumens in der Querschnittserweiterung (im Rahmen der Kontraktion des linken Ventrikels)
Ziel: Gewährleistung eines kontinuierlichen Blutflusses
Systole Systole Herzzyklus: Druckanstieg im Blutgefäßsystem kleiner als in einem starren Rohrsystem
Diastole Diastole Herzzyklus (Druckverringerung in der Aorta): Zusammenziehen der Aorta und Auspressen des gespeicherten Blutvolumens

Druckpuls, Strompuls und Querschnitts- oder Volumenpuls

Zusammensetzung der Pulswelle aus 3 Komponenten:
- Druckpuls: Kurve mit Blutdruckverlauf während Systole Systole Herzzyklus und Diastole Diastole Herzzyklus
- Strompuls: Kurvendarstellung der Strömungsgeschwindigkeit
- Querschnitts-/Volumenpuls: pulsbedingte Variation des Volumens in einem Gefäßabschnitt
Pulswellengeschwindigkeit: 5 m/s (vgl. Strömungsgeschwindigkeit 0,2 m/s)
Strompuls in distalen Abschnitten der Aorta: frühdiastolische Rückstromphase und eine sich anschließende Vorwärtsströmung: Abnahme der Rückstromamplitude nach distal
Merkmale einer Druckpulskurve:
- Inzisur an herznahen Gefäßen (aufgrund des Rückstroms zum Schluss der Aortenklappe Aortenklappe Anatomie des Herzens), Markierung des Endes der Systole Systole Herzzyklus
- Doppelgipfligkeit/Dikrotie in herzfernen Arterien Arterien Arterien: Entstehung durch Reflexion der Wellen

Pulswellengeschwindigkeit (PWG)

Zunahme nach distal, Ursachen:
- Reduktion des Verhältnisses von Wanddicke zu Innenradius
- Veränderter Wandbau kleiner Arterien Arterien Arterien und Arteriolen (erhöhtes Elastizitätsmodul der peripheren Arterien Arterien Arterien)
PWG = √(Eh/2rp)
- E = Elastizitätsmodul
- h = Wanddicke
- r = Innenradius
- p = Druck
Differentialdiagnose: Zunahme des Elastizitätsmoduls im Alter mit konsekutive höherer Pulswellengeschwindigkeit

Klinische Relevanz

Die nachstehenden Informationen erläutern sowohl Faktoren, die den Blutdruck bestimmen, als auch wie sich das Blut durch den Körper bewegt. Die grundlegenden Themen sind entscheidend, um zu verstehen, wie und warum sich der Körper an verschiedene Situationen anpasst, um eine angemessene Perfusion aufrechtzuerhalten.

Arterielle Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie: chronisch erhöhter Blutdruck im arteriellen System. Die erhöhten Drücke sind auf schmalere Gefäße (d. h. kleineren Radius Radius Unterarm) zurückzuführen. Der Druck kann empfindlichere Kapillaren Kapillaren Kapillaren schädigen, was besonders in den Nieren Nieren Niere und Augen problematisch ist. Darüber hinaus ist die arterielle Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie ein Zustand anhaltend erhöhter Nachlast Nachlast Herzmechanik, bei dem das Herz stärker pumpen muss, um das gleiche Blutvolumen auszustoßen, um die Flussmenge aufrechtzuerhalten. Daher ist die arterielle Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie ein Hauptrisikofaktor sowohl für Herzerkrankungen als auch für periphere Gefäßerkrankungen. Die Therapie besteht aus einer Kombination verschiedener Hypertensiva.
Hämorrhagie: übermäßiger Blutverlust, der zu einer Verringerung des Blutvolumens und zu einer Reduktion von Vorlast Vorlast Herzmechanik, Schlagvolumen, Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen Herzmechanik, MAD und infolgedessen zu einer Reduktion der Perfusion lebenswichtiger Organe führt. Um die Perfusion aufrechtzuerhalten, versucht der Körper, den MAD zu erhöhen, indem er das HZV durch Erhöhung der Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie und Kontraktilität erhöht und durch Vasokonstriktion den TPR erhöht. Intravenöse Volumengaben und/oder Bluttransfusionen können helfen, das Blutvolumen wiederherzustellen.
Arteriosklerose: Verengung von Blutgefäßen durch Ablagerungen. Risikofaktoren sind hier das Alter, das männliche Geschlecht, aber auch Bewegungsmangel, Rauchen, Adipositas Adipositas Adipositas, erhöhtes Cholesterin Cholesterin Cholesterinstoffwechsel und Bluthochdruck. Die Arteriosklerose verläuft zunächst symptomfrei, kann jedoch zu Folgeerkrankungen wie Infarkten, also dem Absterben von Gewebe infolge einer Durchblutungsstörung, führen. Therapiert wird meist mit einer Ernährungsumstellung, ausreichend Bewegung, Gerinnungshemmern oder operativen Gefäßaufdehnungen oder Bypässen.
Varizen (Krampfadern): Bildung bei kongenitaler Bindegewebsschwäche. Es handelt sich um erweiterte Venen Venen Venen, die meist im Subkutangewebe der unteren Extremitäten erkennbar sind. Bei längerem Sitzen oder Stehen wird das Blut nicht von der Muskelpumpe Richtung Herzen drainiert und sammelt sich in den Beinen an. Das führt zur Dehnung der Venen Venen Venen. Ist der Wandbau gestört, kann die Dehnung so weit stattfinden, dass die Venenklappen nicht mehr schließen können. Es kommt zum Blutstrom entgegen dem Herz durch die Schwerkraft. Das Blut kann durch Anastomosen der tiefen Venen Venen Venen mit den oberflächlichen in diese strömen und normal abfließen. Die oberflächlichen Venen Venen Venen sind daher stärker belastet als im Normalfall und treten sichtbar hervor. Zur Therapie kommen bei schwächeren Formen Kompressionsstrümpfe und kalte Umschläge zum Einsatz. Ist die Varikosis zu weit fortgeschritten werden die betroffenen Venen Venen Venen operativen entfernt.
Thrombose: intravasales Blutgerinnsel, das Gefäße verstopfen und damit zur Unterversorgung des anliegenden Gewebes führen kann. Es wird zwischen venösen und arteriellen Thrombosen unterschieden. Ursachen für Thrombosen sind Schädigungen des Endothels, Bettlägerigkeit, Blutbildungsstörungen und Veränderung von Gerinnungsfaktoren. Der Thrombus kann entweder an seinem Entstehungsort das Gefäß blockieren oder sich lösen und dann in Form einer Embolie einen Gefäßverschluss verursachen. Venöse Thrombosen führen häufiger zu Lungenembolie Lungenembolie Lungenarterienembolie (LAE), während arterielle Thrombosen für gewöhnlich zu Herz- oder Hirninfarkten führen. Um eine Thrombose zu verhindern, werden Gerinnungshemmer Gerinnungshemmer Medikamente gegen die pulmonale Hypertonie gegeben und bei Immobilität Kompressionsstrümpfe angelegt.
Schock Schock Schock: Überblick: Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf. Es kann eine Unterscheidung in hypovolämische, kardiogene, anaphylaktische und septische Schocks gemacht werden, die sich alle in ihrer Ätiologie unterscheiden. In erster Linie muss die Ursache behoben werden. Weitere Therapieverfahren variieren von der Schockform.

Quellen

Mohrman, D. E., & Heller, L. J. (2018). Overview of the cardiovascular system. Cardiovascular physiology, 9. Auflage. New York, NY: McGraw-Hill Education. https://www.accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946098
Mohrman, D. E., & Heller, L. J. (2018). Vascular control. Cardiovascular physiology, 9. Auflage. New York, NY: McGraw-Hill Education. https://www.accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946722
Mohrman, D. E., & Heller, L. J. (2018). Regulation of arterial pressure. Cardiovascular physiology, 9. Auflage. New York, NY: McGraw-Hill Education. https://www.accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946898
Baumann, B. M. (2016). Systemic hypertension. In J. E. Tintinalli, et al (Eds.). Tintinalli’s emergency medicine: A comprehensive study guide, 8. Auflage. New York, NY: McGraw-Hill Education. https://www.accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1121496251
Klabunde R. E. (2021). Cardiovascular Physiology Concepts. https://www.cvphysiology.com/ (Zugriff am 10.06.2021)
Saladin, K. S., Miller, L. (2004). Anatomy and physiology. (3. Auflage. S. 753–760).
Hexal (2022). Das Kreislaufsystem. https://www.hexal.de/patienten/ratgeber/herz-kreislauf/kreislaufsystem (Zugriff am 05.02.2023)

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Tahere S.

Medizinstudentin, Universität Jena

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