Nekrotisierende Fasziitis

Überblick

Bei der nekrotisierenden Fasziitis handelt es sich um eine meistens durch eine Mischinfektion mit aeroben und anaeroben Bakterien verursachte, lebensbedrohliche Infektion der Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion und des Weichteilgewebes. In den meisten Fällen betrifft die Infektion die Extremitäten und tritt in Zusammenhang mit Bissverletzungen, Verbrennungen Verbrennungen Verbrennungen, Operationen oder Bagatelltraumata auf.

Epidemiologie

• Inzidenz: ca. 4 Fälle pro 100.000 Personen pro Jahr
• Verhältnis von Männern* zu Frauen*: 3:1
• Letalität 30–70 %

Ätiologie

Die nekrotisierende Fasziitis wird in mikrobiologische Kategorien unterteilt, die auf dem verursachenden Organismus basieren. Oft liegt in der Anamnese ein Bagatelltrauma, Insektenbisse oder -stiche, eine Operation oder Verbrennungen Verbrennungen Verbrennungen in der Vergangenheit.

• Typ I:
  • Polymikrobielle Infektion mit aeroben und anaeroben Bakterien:
    • Streptococcus pyogenes
    • Bakteroides
    • Peptostreptokokken
    • Escherichia coli
    • Enterobakterien
    • Klebsiella Klebsiella Klebsiella
    • Proteus Proteus Enterobacteriaceae: Proteus
  • Häufig bei älteren Erwachsenen mit zugrunde liegenden Begleiterkrankungen, insbesondere Diabetes mellitus Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus
  • Häufigster Typ
• Typ II:
  • Monomikrobielle Infektion:
    • Beta-hämolysierende Streptokokken Streptokokken Streptococcus der Gruppe A (am häufigsten)
    • Staphylococcus Staphylococcus Staphylococcus aureus
  • Tritt in jeder Altersgruppe auf
  • Häufig bei Personen ohne signifikante Risikofaktoren
• Typ III:
  • Infektionen mit Vibrionen Vibrionen Vibrio (Vibrionen) oder Aeromonas
  • Nach Wasserkontakt
  • Nach Verzehr von bzw. Kontakt mit Meeresfrüchten
  • Häufiger bei Patient*innen mit chronischer Lebererkrankung
• Typ IV:
  • Infektionen mit Pilzen, vor allem mit Zygomyzeten

Risikofaktoren

• Immunsuppression:
  • Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus
  • HIV HIV Retroviren: HIV
  • Neutropenie Neutropenie Neutropenie
• Schädigungen der Hautbarriere:
  • Schweres penetrierendes Trauma oder leichte Platzwunde
  • Intravenöser Drogenmissbrauch
  • Kürzliche Operation
  • Insektenbisse oder -stiche
• Adipositas Adipositas Adipositas
• Kachexie
• Alter > 60 Jahre
• Rauchen
• Alkoholismus
• Leberzirrhose Leberzirrhose Leberzirrhose
• Malignomerkrankungen
• Leber- oder Niereninsuffizienz
• Periphere arterielle Verschlusskrankheit Periphere arterielle Verschlusskrankheit Periphere arterielle Verschlusskrankheit (paVK)

Pathophysiologie

• Bakterien dringen in das Unterhautgewebe ein, nachdem sie in den Körper gelangt sind, durch:
  • Ulcera in der Nähe
  • Oberflächliche Infektion
  • Trauma
  • Blutkreislauf (meistens S. pyogenes)
• Auch bei monomikrobiellen Infektionen können andere aerobe und anaerobe Erreger eine Rolle spielen.
• Die auslösenden Bakterien setzen Toxine frei, durch die es zur Entstehung von Mikrothromben kommt → Verschluss subkutaner Gefäße → Minderperfusion von Gewebe und Faszien → Nekrose
  • Schädigungen oberflächlicher Nerven → lokalisierte Anästhesie
  • Hypoxische Zustände → ↓ Neutrophilenfunktion → Vermehrung von Bakterien
• Infektionen und Nekrose können sich schnell entlang der Faszienebenen ausbreiten, möglicherweise aufgrund von bakteriellen Enzymen und Toxinen
• Gangrän kann sich entwickeln:
  • Anaerober Stoffwechsel durch fakultative Organismen → Kohlendioxid-, Wasserstoff- und Stickstoffproduktion
  • Wasserstoff und Stickstoff sind unlöslich und reichern sich im Unterhautgewebe an.

Klinik

Haut- und Weichteilbefunde

Frühe Anzeichen:

• Klassische Entzündungszeichen:
  • Akute, starke Schmerzen, die in keinem Verhältnis zum körperlichen Befund stehen
  • Erythem, das sich schnell über Stunden bis Tage ausbreitet
  • Überwärmung
  • Funktionseinschränkung
  • Schwellung
• Vesiculae
• Gespannte Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion
• Verhärtung des Gewebes im Verlauf
• Zunehmende Beteiligung umliegenden Gewebes im Verlauf (Subkutis, Faszien)

Späte Anzeichen:

• Krepitation
• Hämorrhagische Bullae
• Livide Verfärbungen der Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion und Nekrosen
• Anästhesie oder Parästhesie (Verlust des Schmerzempfindens durch Mitbeteiligung der Nervenendigungen)

Häufige Infektionsherde:

• Extremitäten (am häufigsten)
• Genitale (Fournier-Gangrän):
  • Präsentiert sich in Form von Schmerzen, Rötung und Schwellung im Genitalbereich
  • Breitet sich schnell auf die vordere Bauchdecke und die Gesäßmuskulatur aus
• Kopf und Hals:
  • Hat oft einen zahn- oder pharyngealen Ursprung von Eingriffen oder Traumata
  • Kann sich auf Gesicht, unteren Hals und Mediastinum Mediastinum Mediastinum und große Gefäße ausbreiten

Hinweise auf systemische Toxizität

• Hohes Fieber Fieber Fieber
• Tachykardie
• Hypotonie Hypotonie Hypotonie
• Wesensveränderung (Verwirrtheit)
• Es kann innerhalb weniger Stunden zur Ausbildung eines septischen Schocks kommen

Diagnostik

Die Diagnostik der nekrotisierenden Fasziitis erfolgt in erster Linie in der Regel klinisch.

• Labordiagnostik:
  • Blutkulturen bei Fieber Fieber Fieber
  • Entnahme von mikrobiologischen Abstrichen und Gewebeproben zur Identifikation des Erregerspektrums
  • Leukozytose mit Linksverschiebung
  • Massiv erhöhtes CRP
  • ↓ Serumkalzium
  • ↓ HCO3 → metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose
  • ↑ Laktat
  • ↑ Harnstoff und Kreatinin → akutes Nierenversagen
  • ↑ Glukose
  • ↓ Natrium
• Laborrisikoindikator für nekrotisierende Fasziitis (LRINEC) Score:
  • Berechnet einen Score anhand von Leukozyten, CRP, Hämoglobin, Kreatinin, Natrium und Glukose
  • Hat eine hohe Spezifität, aber geringe Sensitivität
  • Sollte nicht allein verwendet werden, um eine Infektion auszuschließen
  • Ab einem Punktewert von 8 liegt eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine nekrotisierende Fasziitis vor (75 %).
  • 6–7 Punkte: Ergänzende CT-Untersuchung mit Kontrastmittel indiziert.
• Bildgebung:
  • CT mit Kontrastmittel:
    • Subkutanes Gas
    • Betroffenes Weichteilgewebe zeigt sich abnormal kontrastiert
    • Verdickung der Faszien
    • Flüssigkeits- oder Kontrastmittelanreicherungen
    • Entzündliche Veränderungen entlang der Faszienebene
    • Emphysem
  • Röntgenaufnahmen können Gas im Gewebe, insbesondere in den Extremitäten, zeigen.
• Finger-Test
  • Infiltration des verdächtigen Hautareals mit Lokalanästhetikum
  • Daraufhin Inzision von ca. 2 cm mit einem Skalpell
  • Der Test ist positiv, wenn sich das Fasziengewebe ohne viel Widerstand mit dem Finger durchtrennen lässt

Therapie

Patient*innen mit einer nekrotisierenden Fasziitis sollten, wenn möglich, in einer Klinik mit plastisch-chirurgischer Abteilung behandelt werden. Meist wird eine intensivmedizinische Betreuung notwendig.

Operation

Ein chirurgische Debridement ist essenziell für die Prognose und sollte schnellstmöglich durchgeführt werden.

• Radikale Entfernung des nekrotischen Gewebes
• Second-look-Operation innerhalb von 36 Stunden
• Um die Infektion vollständig zu kontrollieren, sind oft mehrere Débridements erforderlich.
• Bei schweren Erkrankungen einer Extremität kann eine Amputation Amputation Amputation erforderlich sein.
• Gewebeproben können zur histologischen Aufarbeitung entnommen werden, sofern dies noch nicht im Rahmen der Diagnostik erfolgt ist.
• Engmaschige Wundkontrollen sind durchzuführen
• Anlage einer Vakuumversiegelung mit Unterdruck
• Plastisch-Chirurgische Defektabdeckung

Therapie nach dem LRINEC-Score:

• ≤ 5 Punkte:
  • Antibiose
  • Reevaluation (Labor, Befunde)
  • Je nach klinischem Verlauf konservative Therapie oder chirurgisches Débridement und Probenentnahme
• 6 – 7 Punkte:
  • Weiterführende Diagnostik (CT mit Kontrastmittel, Finger-Test, Probenentnahme, Schnellschnitt)
  • Je nach Ergebniss:
    • Konservative Therapie + intravenöse Antibiose + Reevaluation, oder
    • Débridement + Abstrich/Gewebeprobe + Antibiose
• 8 oder mehr Punkte:
  • Débridement + Abstrich/Gewebeprobe + Antibiose
  • Intensivmedizinische Behandlung
  • Reevaluationen und Redébridements
  • Vakuum (VAC)-Therapie
  • Plastisch-chirurgische Defektdeckung

Antibiotikatherapie

• Frühzeitig und nach Abnahme von Probenmaterial sollte eine empirische intravenöse Antibiose verabreicht werden, um grampositive, gramnegative und anaerobe Bakterien abzudecken.
  • Penicillin G Penicillin G Penicilline
  • Clindamycin
  • Meropenem
  • Vancomycin
• Im Verlauf kann die Antibiotika-Therapie angepasst werden.

Weitere Therapieoptionen

• Überwachung der Vitalparameter
• Maschinelle Beatmung
• Katecholamingabe
• Flüssigkeitssubstitution
• Bluttransfusionen
• Hämofiltration
• Hyperbare Sauerstofftherapie
• Immunglobulin-Gabe
• Plasmapherese

Komplikationen

• Septischer Schock septischer Schock Sepsis und septischer Schock
• Toxisches Schocksyndrom Toxisches Schocksyndrom Toxisches Schocksyndrom
• Multisystemisches Organversagen
• Verlust der Gliedmaßen und starke Narbenbildung
• Tod

Differentialdiagnosen

• Zellulitis: eine häufige bakterielle Hautinfektion, die die tieferen Schichten der Dermis Dermis Haut: Aufbau und Funktion und des Unterhautgewebes betrifft. Dieser Zustand wird am häufigsten durch S. aureus S. aureus Staphylococcus und S. pyogenes verursacht. Zellulitis präsentiert sich als erythematöser, ödematöser, empfindlicher und erwärmter Bereich. Krepitation, Nekrose und systemische Toxizität sind in der Regel nicht vorhanden. Die Diagnosestellung erfolgt klinisch und die Therapie umfasst Antibiotika entsprechend dem Erreger.
• Pyoderma gangraenosum: neutrophile Neutrophile Zellen des angeborenen Immunsystems Dermatose, die mit Entzündungen und Ulzerationen der Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion einhergeht. Die Patient*innen stellen sich mit schmerzhaften, entzündeten Papeln vor, die zu einem eitrigen und unscharf begrenzten Ulkus fortschreiten. Im Gegensatz zur nekrotisierenden Fasziitis kommt es selten zu einer systemischen Toxizität, einer Beteiligung der Faszienebenen oder einer Besserung durch Antibiotikagabe. Bei Durchführung eines Debridements würde sich der klinische Zustand in diesem Fall eher verschlimmern. Die Diagnosestellung erfolgt anhand der klinischen Beurteilung und den histologischen Befunden. Die Therapie beinhaltet die Gabe von Immunsuppressiva Immunsuppressiva Immunsuppressiva.
• Gasgangrän: Clostridien-Myonekrose (Gasgangrän) ist eine lebensbedrohliche Muskel- und Weichteilinfektion, welche sich häufig nach einer traumatischen Inokulation von Clostridium perfringens entwickelt. Kurz nach der Verletzung treten plötzlich starke Muskelschmerzen auf. Hautveränderungen (rot/violett bis schwarz), Druckempfindlichkeit, Blasenbildung und Krepitation sind ebenfalls vorhanden und schreiten schnell fort. Die Diagnosestellung erfolgt klinisch. Bei Verdacht sollte mit einer intravenösen Antibiotikatherapie begonnen und ein notfallmäßiges chirurgisches Debridement durchgeführt werden.
• Pyomyositis: Infektion der Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur, die aus einer hämatogenen Ausbreitung einer primären Infektionsquelle resultiert. Die Patient*innen stellen sich mit lokalisierten Schmerzen, Fieber Fieber Fieber und unterschiedlichen Hautbefunden von minimalem Erythem bis hin zu starker Druckempfindlichkeit, Verhärtung und Ödemen vor. Die Diagnose wird mit Bildgebungs- und Kulturergebnissen gestellt und die Behandlung besteht in der Regel aus einer perkutanen Drainage oder in schweren Fällen aus einer offenen chirurgischen Drainage mit Antibiotikatherapie.