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Koronare Herzerkrankung

Die koronare Herzkrankheit (KHK) oder die ischämische Kardiomyopathie sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit unzureichender Blutversorgung des Myokards aufgrund von atherosklerotisch bedingten Stenosen der Herzkranzgefäße. Aufgrund der Minderperfusion kommt es zu einem Ungleichgewicht zwischen dem Sauerstoff-Bedarf und dem Sauerstoff-Angebot des Herzmuskels (Myokardischämie). Die KHK ist in Deutschland und vielen Industrieländern die häufigste Todesursache und manifestiert sich klinisch meist durch das Leitsymptom der Angina pectoris. Die Diagnose wird anhand von nicht-invasiven Verfahren wie Anamnese mit Erhebung der Risikofaktoren, einem Ruhe-EKG und Belastungs-EKG und weiterer Bildgebung, sowie invasiver Diagnostik (Labor, Herzkatheteruntersuchungen) gestellt. Bei der Therapie stehen die Behandlung und Minimierung der Risikofaktoren, die Pharmakotherapie des akuten Anfalls, sowie die Langzeittherapie im Vordergrund. Operative Verfahren, wie eine Revaskularisation oder Bypass-OP, können auch zum Einsatz kommen. Ziel ist es, die Lebensqualität des Patienten zu verbessern und die weitere Progression der Erkrankung zu verhindern, sowie den Sauerstoff-Bedarf des Herzens zu senken und das Sauerstoff-Angebot zu erhöhen.

Aktualisiert: Aug 18, 2022

Überblick

Definition

Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist die Manifestation von Atherosklerose in den Koronararterien. Es kommt zu atherosklerotisch bedingten Stenosen und die Gefäßwände verhärten sich. Somit entsteht eine Minderperfusion des Herzmuskels, die zu einem Ungleichgewicht zwischen dem O2-Angebot und dem O2-Bedarf der Kardiomyozyten (Myokardischämie) führt.

Epidemiologie

  • Häufigste Todesursache in Deutschland und weltweit
  • Häufigste Herz-Kreislauf-Erkrankung der Welt
  • Lebenszeitprävalenz: 9,3 % bei den 40-79-jährigen
  • Die Inzidenz nimmt mit dem Alter zu.
  • Männer sind häufiger betroffen als Frauen.
  • Bei Patienten*innen mit Risikofaktoren besteht ein höheres Risiko, an einer koronaren Herzkrankheit zu erkranken

Ätiologie

  • Die Hauptursache der KHK ist Atherosklerose der Herzkranzgefäße.
  • Modifizierbare Risikofaktoren:
    • Diabetes
    • Tabakkonsum
    • Bewegungsmangel
    • Übergewicht, vor allem im abdominellen Bereich
    • Alkoholkonsum: mehr als 2 Getränke pro Tag
    • Arterielle Hypertonie: sowohl systolisch als auch diastolisch
    • Dyslipidämie:
      • Erhöhtes LDL-Cholesterin
      • Erniedrigtes HDL-Cholesterin
  • Nicht modifizierbare Risikofaktoren:
    • Alter
    • Männliches Geschlecht
    • positive Familienanamnese mit vorzeitiger Erkrankung bei Verwandten ersten Grades:
      • < 55 Jahren bei Männern
      • < 65 Jahren bei Frauen
Pathophysiologie der koronaren Herzkrankheit

Darstellung der Pathophysiologie der koronaren Herzkrankheit

Bild : “Coronary heart disease-atherosclerosis” von National Heart, Lung and Blood Institute. Lizenz: Public Domain, bearbeitet von Lecturio.

Pathophysiologie

Pathogenese der koronaren Arteriosklerose

  • Durch Belastung des Endothels kommt es zur Schädigung dieser innersten Schicht der Koronararterie. Diese Belastung entsteht aufgrund von Risikofaktoren wie:
    • Arterielle Hypertonie
    • Rauchen
    • Diabetes
    • Erhöhtes LDL („schlechtes“ Cholesterin)
  • Durch die endotheliale Dysfunktion kommt es zur Anhaftung von Leukozyten und Thrombozyten am geschädigten Endothel.
  • Subendothelial kommt es zur Ablagerung von Lipiden (LDL) mit Ausbildung von atherosklerotischen Plaques.
  • Eine chronische Entzündung entsteht:
    • Durch die Entzündung akkumuliert zusätzliches LDL-Cholesterin.
    • Zusätzliche LDL-Ablagerungen führen zur Aufrechterhaltung der Inflammation und Entzündung.
    • Es entsteht ein Teufelskreis.
  • Durch die Inflammation entstehen Gefäßwandveränderungen:
    • Infiltration durch Makrophagen und Lymphozyten:
      • Aufnahme von oxidiertem LDL (durch Makrophagen)
      • Bildung von Schaumzellen (mit LDL-beladene Makrophagen)
    • Erhöhte Freisetzung von Zytokinen und Wachstumsfaktoren
    • Proliferation glatter Muskelzellen
    • Verkalkung der Gefäße

Auswirkungen auf das Myokard

  • Verengung des Lumens der Koronararterien (Stenose):
    • Reduzierte myokardiale Blutversorgung
    • Die KHK wird symptomatisch, wenn die Stenose ≥ 70 % des Lumens beträgt (größere Stenosen erzeugen einen höheren Strömungswiderstand).
  • Es kommt zu einer Koronarinsuffizienz: Bei erhöhter Anstrengung kann der gesteigerte Sauerstoffbedarf des Myokards nicht mehr gedeckt werden.
  • Symptomatisch wird die KHK bei einer verminderten O2-Zufuhr oder einem gesteigerten O2-Bedarf.
Zusammensetzung der atherosklerotischen Plaque

Aufbau einer atherosklerotischen Plaque

Bild : “Neovascularization of coronary tunica intima (DIT) is the cause of coronary atherosclerosis. Lipoproteins invade coronary intima via neovascularization from adventitial vasa vasorum, but not from the arterial lumen: a hypothesis” von Subbotin, VM/ Encyclopeadia Britannica. Lizenz: CC BY 2.0

Klinische Verlaufsformen

Das Leitsymptom der KHK ist die Angina pectoris. Diese kann man in verschiedene Verlaufsformen unterteilen.

Angina pectoris

Allgemeine Eigenschaften:

  • Zustand gekennzeichnet durch starke Schmerzen in der Brust (retrosternal), mit häufiger Ausstrahlung in Schulter, Arme und Nacken, verursacht durch eine unzureichende Blutversorgung des Herzens.
  • Typische Symptome:
    • Brustschmerzen (retrosternaler dumpfer Schmerz, einengendes Gefühl)
    • Schmerzausstrahlung in den linken Arm/Schulter, Kiefer
    • Kein pleuritischer oder lageabhängiger Schmerz
    • Atemnot bei Anstrengung
    • Orthopnoe
    • Blässe
    • Sehstörungen
    • Verwirrung
    • Schwindel
    • Übelkeit/Erbrechen
    • Angst
    • Die Symptomatik kann sich durch Mahlzeiten verschlimmern (postprandiale Angina pectoris)
    • Synkope
  • Kriterien der klassischen Angina:
    • Die typische Schmerzqualität: retrosternale Schmerzen, dumpf/drückend
    • Induzierbar durch körperliche/emotionale Belastung
    • Beschwerden verschwinden durch körperliche Ruhe oder Gabe von Nitraten
  • Atypische Angina-Merkmale:
    • Brustschmerzen
    • Zwei Kriterien der klassischen Angina werden erfüllt.
  • Nicht-anginöse Brustschmerzen: Ein oder kein Kriterium der klassischen Angina wird erfüllt.

Stabile Angina pectoris:

  • Ausgelöst durch:
    • Körperliche Belastung
    • Emotionale Belastung
    • Erhöhten Sauerstoffbedarf
  • Vorhersehbare Auslöser und Timing
  • Abklingen der Beschwerden durch:
    • Ausruhen
    • Nitrate
  • Das EKG ist normalerweise unauffällig.
  • Herzenzyme sind normal.
  • Kein Zelluntergang

Instabile Angina pectoris:

  • Tritt in Ruhe auf
  • Kein vorhersehbarer Auslöser
  • Keine Besserung der Symptomatik durch:
    • Ausruhen
    • Nitrate
  • Das EKG zeigt unspezifische ST-Streckenveränderungen:
    • ST-Senkung/vorübergehende Hebung
    • T-Negativierungen
    • Änderungen sind reversibel.
  • Herzenzyme sind normal.
  • Kein Zelluntergang

Herzinfarkt

Allgemeine Eigenschaften:

  • Myokardiale Ischämie mit Myokardschädigung oder -nekrose (Zelltod).
  • Akute Unterbrechung des Blutflusses zu einem Bereich des Myokards.
  • Medizinischer Notfall
  • Klinik:
    • Brustschmerzen:
      • Häufigstes Symptom
      • Schwerer und länger anhaltende Symptomatik als bei einer Angina pectoris
      • nicht durch Ruhe oder Nitrate beeinflussbar
    • Schwitzen
    • Angst
  • Atypische Symptome und EKG-Befunde können vorhanden sein bei:
    • Frauen
    • Patienten*innen mit Diabetes
    • Älteren Personen
  • Anstieg kardialer Biomarker/Herzenzyme:
    • Troponin
    • Wird von Kardiomyozyten freigesetzt, wenn sie untergehen

EKG-Veränderungen (irreversibel):

  • ST-Strecken-Veränderungen:
    • STEMI oder neuer Linksschenkelblock (LBBB):
      • Schwerste Form
      • Koronararterie komplett blockiert
      • Typischerweise große potentiell ischämische Bereiche des Myokards.
      • Herzenzyme sind deutlich erhöht
    • NSTEMI:
      • ST-Senkungen und/oder T-Inversionen ohne ST-Strecken-Hebungen oder pathologischer Q-Zacken
      • Herzenzyme sind typischerweise nicht so erhöht wie bei einem STEMI.
      • Typischerweise kleinerer Bereich mit Myokardischämie
  • Q-Zacke (Fehlende elektrische Aktivität im „vernarbten“ Myokard):
    • Nicht-Q-Zacken-Myokardinfarkt (MI):
      • Keine Q-Zacke im EKG
      • Weniger schwere Form, weniger Myokardschaden als Q-Wellen-MI
      • Häufiger als Q-Wellen-MI
      • Vorwiegend bei NSTEMI zu sehen, kann aber auch bei einigen STEMIs gesehen werden
    • Q-Zacken MI:
      • Q-Zacke im EKG vorhanden.
      • Schwerere Form, mehr Myokardschaden als bei nicht-Q-Zacken-MI
      • Seltener als Nicht-Q-Zacke-MI
      • Wird häufiger bei STEMIs gesehen, kann aber auch bei einigen NSTEMIs gesehen werden

Ischämische Kardiomyopathie

  • Deutlich beeinträchtigte linksventrikuläre Funktion (linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) < 40 %) durch Minderperfusion aufgrund einer koronaren Herzkrankheit
  • Entsteht durch:
    • Irreversibler Myokardverlust aufgrund eines vorangegangenen Myokardinfarkts
    • Reversibler Kontraktilitätsverlust aufgrund von ischämischem, aber noch funktionsfähigem Myokard.

Quellen

  1. Kannam, J., Aroesty, J., Gersh, B. (2021). Chronic coronary syndrome: Overview of care. In Cannon, C. (Ed.). UpToDate. Zugriff am 28. März, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/chronic-coronary-syndrome-overview-of-care
  2. Ford, T.J., Corcoran, D., Berry C. (2018). Stable coronary syndromes: Pathophysiology, diagnostic advances and therapeutic need. Heart. 104(4), 284–292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29030424/
  3. Fihn, S.D., et al. (2014). 2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS focused update of the guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 64(18), 1929–1949. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25077860/
  4. Cannon, C., Hoekstra, J., Jaffe, A. (2021). Diagnosis of acute myocardial infarction. In Saperia, G. (Ed.). UpToDate. Zugriff am 28. März 2021, from https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-acute-myocardial-infarction
  5. Fang, J., Aranki, S., (2021). Ischemic cardiomyopathy: Treatment and prognosis. In Dardas, T. (Ed.). UpToDate. Zugriff am 28. März 2021, from https://www.uptodate.com/contents/ischemic-cardiomyopathy-treatment-and-prognosis
  6. Maron, B.J., et al. (2006). Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: An American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 113(14), 1807–1816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16567565/
  7. NVL. (2019) Chronische KHK. 5. Auflage. (Zugriff am 27.05.2022)
  8. Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaft (AWMF) – Patientenleitlinie zur Nationalen VersorgungsLeitlinie. (S3) (2019). Chronische Koronare Herzkrankheit: KHK. AWMF-Registernummer nvl-004
  9. Gerd Herold und Mitarbeiter. (2020) Innere Medizin

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