Die Schilddrüse ist ein endokrines Organ, welches wichtige Prozesse im Stoffwechsel, beim Wachstum und bei der Herzfunktion reguliert. Die Funktion der Schilddrüse selbst muss jedoch ebenso kontrolliert werden. Um Ursachen und Symptome bei Über- und Unterfunktionen der Schilddrüse zu verstehen, sollten Sie die Regulationsmechanismen und Wirkungen der Schilddrüsenhormone kennen.
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Bild: “24...pills, pills, pills” von me and the sysop. Lizenz: CC BY-ND 2.0

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Was ist die Schilddrüse? – Über die Anatomie

Die Schilddrüse, oder Glandula thyroidea ist ein Organ des Halses, das sich am Übergang zwischen Larynx und Trachea befindet. Es umschließt mit seinen zwei Lappen, dem Lobus dexter und sinister, die Luftröhre und reicht bis nach hinten an den Ösophagus heran. Beide Lappenanteile werden über den Isthmus glandulae thyroideae mit einander verbunden. Dieser kann nach kranial als Lobus pyramidalis auslaufen, was ein Relikt aus der Wanderung des Zungengrundes ist.

Histologisch ist die Schilddrüse aus Follikeln aufgebaut. Es sind rundliche, von Thyreozyten umschlossene Gebilde, in denen die Hormonsynthese abläuft. Dies ist am Kolloid zu erkennen, dass die Follikel ausfüllt. Zusammengesunkene Follikel oder Zellhaufen, in denen kein Lumen mehr zu sehen ist, kennzeichnen den sezernierenden Zustand. Die Epithelzellen sind dann isoprismatisch, während sie sich in der Speicherform abgeplattet darstellen.

Die arterielle Versorgung der Schilddrüse erfolgt zum einen von kranial über eine A. thyroidea superior aus der A. carotis externa und zum anderen aus der A. thyroidea inferior von kaudal aus dem Truncus thyreocervicalis. Die venöse Drainage übernimmt ein Plexus thyroideus impar, der das Blut zumeist in die V. brachiocephalica sinistra ableitet.

Eine sehr wichtige topografische Beziehung ist die Nähe zum N. laryngeus recurrens, der dorsal beider Schilddrüsenlappen entlang läuft. Bei Schilddrüsen-Operationen ist daher äußerste Vorsicht geboten. Eine Verletzung des Nerves hat Heiserkeit (einseitige Läsion) und im schlimmsten Falle Atemnot (beidseitige Läsion) zur Folge.

Regulationsachse – Kontrolle von oben

Der Hypothalamus produziert das TRH, das Thyreotropin-Releasing-Hormon. Es ist ein Tripeptid, das aus seinem Vorläufermolekül durch limitierte Proteolyse hervorgegangen ist. Neben der Konzentration der Schilddrüsenhormone im Blut kann auch Kälte ein Reiz für die TRH-Ausschüttung sein. Da TRH ein hydrophiles Hormon ist, bindet es in der Hypophyse an membranständige Rezeptoren und stimuliert so die TSH-Bildung und -Sekretion (Thyreoidin stimulierende Hormon).

Auch dieses ist hydrophil und bindet an Rezeptoren in der Schilddrüse, die daraufhin mehr Jod aufnimmt und Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) synthetisiert. Durch TSH wird außerdem auch das Wachstum der Schilddrüse induziert. Im Sinne des negativen Feedbacks hemmen T3 und T4 die TRH- sowie die TSH-Ausschüttung; TSH hemmt ebenfalls die TRH-Sekretion.

Die T3- und T4-Synthese – Hauptaufgabe der Schilddrüse

In der Schilddrüse wird Jodid aktiv aufgenommen (über Natrium-Iodid-Symporter) und über eine Peroxidase elementares Jod gewonnen. Im Kolloid der Schilddrüse wird das Jod an Thyreoglobuline geknüpft. Dies erfolgt an die zahlreichen Thyrosin-Reste des Globulins. Ein Rest kann einfach oder zweifach jodiert sein. Sie tragen dann den Namen Mono- bzw. Dijodtyrosin und stellen die Speicherform der Schilddrüsenhormone dar.

Sollen sie sezerniert werden, findet eine intramolekulare Kopplung der Jodthyrosinreste statt, was auch als Jodoxidation bezeichnet wird. Ein jodierter Thyrosin-Rest wird über eine Sauerstoffbrücke mit einem anderen verbunden. Es handelt sich hierbei also um keine Peptidbindung! Folgende Produkte können bei der Jodoxidation entstehen:

  • Dijodthyrosin + Dijodthyrosin = T4
  • Dijodthyrosin + Monojodthyrosin = T3
  • Monojodthyrosin + Dijodthyrosin = rT3 = reverses T3

Das rT3 ist ein inaktives Molekül und wird wieder in die Thyreozyten aufgenommen und abgebaut.
T3 und T4 werden ins Blut abgegeben und dort an TBG (Thyroxin-bindendes Globulin), Präalbumin oder Albumin gebunden transportiert, da es sich um lipophile Hormone handelt.

Die Konzentration an T4 im Blut ist 20x höher als die des T3, obwohl T3 3x wirksamer ist. Etwa 30% des T4 wird daher in der Leber durch eine Dejodase in T3 umgewandelt. Das macht ca. 80% des gesamten T3 im Blut aus, nur etwa 20% wurde direkt sezerniert. Hintergrund dieser nachträglichen Umwandlung liegt in der Halbwertszeit beider Moleküle. T3 hat eine HWZ von nur einem Tag, T4 dagegen von einer Woche! Daher ist es äußerst sinnvoll, mehr T4 auszuschütten, das länger im Blut verbleibt. Um die höhere Wirksamkeit des T3 auszunutzen, wird T4 in T3 umgebaut.

Wirkungen der Schilddrüsenhormone

Thyroxin bindet an intrazelluläre, nukleäre Rezeptoren, die gleichzeitig Transkriptionsfaktoren sind. Zusammen mit anderen Coaktivatoren bindet der Hormon-Rezeptor-Komplex an TREs (Thyroidhormon-responsive Elemente) der DNA. Dadurch wird die Synthese bestimmter Proteine aktiviert.

T3 und T4 wirken auf drei große Gebiete im Körper: Stoffwechsel, Wachstum und Herzfunktion. Sie erhöhen die Aktivität der Natrium-Kalium-ATPase, sodass der Grundumsatz gesteigert wird. Das geht mit vermehrten Sauerstoff-Verbrauch einher. Eine Entkopplung der Atmungskette führt zu einer erhöhten Wärmeproduktion. Darüber hinaus wir der Organismus zum Anabolismus angeregt: Gluconeogenese, Glykogenabbau, Lipolyse und Glykolyse werden hochgefahren.

Durch die Induktion der HMG-CoA-Reduktase steigt ebenso die Cholesterinbildung und der Bindegewebsstoffwechsel. T3 und T4 stimulieren die Wachstumshormonproduktion in der Hypophyse und fördern dadurch die embryonale Gehirnentwicklung. Schwangere und Stillende haben möglicherweise daher einen erhöhten Jodbedarf.

Auf die Herzfunktion verüben die Schilddrüsenhormone eine kontraktilitäts- und frequenzsteigernde Wirkung. Dies erfolgt durch die Induktion der β-Rezeptoren-Bildung, sodass die Catecholamin-Empfindsamkeit erhöht wird. Ebenso bildet der Myozyt nach Stimulation vermehrt Myosin aus und trägt auch so zu einer gesteigerten Kontraktionskraft bei.

Funktionsstörung – kleine Drüse, aber weitreichende Folgen

Anhand der Kenntnisse über die Wirkungen der Schilddrüsenhormone lassn sich unschwer die Konsequenzen ableiten, die auf eine Funktionsstörung des endokrinen Organs folgen.
Eine Hyperthyreose ist ein Zustand, bei dem zu viel T3 und T4 produziert werden. Entsprechend sind die Wirkungen verstärkt (Vgl. mit oben):

  • Gewichtsverlust (schlanke Figur)
  • Appetitsteigerung
  • Nervosität, Schlafstörung
  • Wärmeintoleranz (warme Hände)
  • Schwitzneigung
  • vermehrter Stuhlgang bis Durchfall
  • Tremor
  • Tachykardie
  • Hypertonie
  • fettiges Haar, Haarausfall
  • Zyklus- oder Fertilitätsstörungen

Wird zu wenig T3 und T4 gebildet, sei es durch Jodmangel oder einer Funktionsstörung, so spricht man von einer Hypothyreose. Die Wirkungen sind entsprechend vermindert:

  • geistige und körperliche Leistungsminderung, Konzentrationsstörung
  • Desinteresse, Antriebslosigkeit, Depression
  • erhöhter Schlafbedarf
  • Kretinismus (wenn angeboren): geistige Retardierung, Zwergwuchs, Sprachstörungen
  • Obstipationsneigung
  • Kälteintoleranz
  • Bradykardie
  • Myxödem
  • Struma (vergrößerte Schilddrüse)
  • trockene Haut, brüchiges Haar






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