Sechs bis acht Liter Blut kreisen ständig in unserem Körper und versorgen ihn mit Sauerstoff und unzähligen anderen Stoffen. Diese Bestandteile und deren Funktionen sind klassische Prüfungsthemen in der vorklinischen Physiologie. Im Mittelpunkt stehen dabei häufig Fragen zur Blutstillung und Blutgerinnung. Der folgende Beitrag liefert eine Zusammenfassung der wichtigsten Inhalte zum Thema Blut und weist Ihnen den Weg durch die Gerinnungskaskaden.
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Bild: “blood_splatter4” von Johanne et Carole Brunet. Lizenz: CC BY 2.0


Zusammensetzung des Blutes

Blutbestandteile


Bild: „Blood components“ von MesserWoland. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Blut besteht aus den beiden Bestandteilen Blutplasma und Blutzellen. Zum Plasma werden alle nicht zellulären Komponenten gezählt. Blutzellen werden in 3 Fraktionen untergliedert: Erythrozyten, Thrombozyten und Leukozyten. Als Blutserum bezeichnet man die flüssige Komponente des Blutes, nachdem es vollständig geronnen ist. Vereinfacht gilt näherungsweise:

Blutserum = Blutplasma – Fibrinogen.

Der Hämatokrit (Hk) bezeichnet den relativen Anteil der zellulären Bestandteile am Gesamtvolumen des Blutes und beträgt physiologisch ca. 45 %. Der Erythrokrit bezeichnet den relativen Anteil der Erythrozyten am Gesamtvolumen und bestimmt im Wesentlichen den Hk.

Blutplasma

Das Blutplasma hat eine physiologische Osmolalität von ca. 290 mosmol/kg. Die Proteinkonzentration beträgt 60-80 g/l und der kolloidosmotische Druck ca. 25 mmHg.

Merke: „4er-Regel“ für die Proteineinteilung: α1-Globulin 4 %, α2-Globulin 8 %, β-Globulin 12 %, γ-Globulin 16 %, Albumin 60%.

Erythrozyten

Hauptaufgaben der Erythrozyten sind der Gastransport und die pH-Pufferung. Sauerstoff bindet in der Lunge an das Hämoglobin (Hb) der Erythrozyten und kann in der Peripherie an das Gewebe abgegeben werden. Hierzu sollten folgende Parameter bekannt sein:

Parameter Normwert
Erythrozytenzahl Mann 5×106/µl
Erythrozytenzahl Frau 4,5×106/µl
Hb-Konzentration Mann 130-180 g/l
Hb-Konzentration Frau 110 – 160 g/l
Hüfner-Zahl = maximale O2-Bindung an 1 g Hb 1,34 ml O2/1 g Hb
MCV = mittleres korpuskuläres Volumen Hk/Erythrozytenzahl = 80-96 fl
MCH = mittleres korpuskuläres Hb Hb/Erythrozytenzahl = 28-34 pg
Merke: Bei Anämie können die Parameter MCV, MCH und Erythrozytenzahl verändert sein.

Erythrozyten sind kernlos und ihre Lebensdauer beträgt ca. 120 Tage. Täglich werden ca. 1 % aller Erythrozyten neugebildet. Der Abbau von veralteten Erythrozyten erfolgt vorwiegend in der Milz. Der durchschnittliche Durchmesser beträgt normalverteilt nach Price-Jones 7,5 µm.

Leukozyten

Die Gruppe der Leukozyten beinhaltet: neutrophile Granulozyten ca. 60 %, Lymphozyten ca. 30 %, Monozyten ca. 6 %, eosinophile Granulozyten ca. 3 %, basophile Granulozyten ca. 1 %. Ihre Aufgabe ist die Immunabwehr. Die physiologische Leukozytenzahl beträgt 4.000-10.000/µl. Ein Merkspruch hilft beim Lernen der relativen Anteile der einzelnen Zellen:

Merke: Never Let Monkeys Eat Bananas

Thrombozyten

Die Hauptaufgabe der Thrombozyten ist die Blutstillung und Blutgerinnung. Die physiologische Thrombozytenanzahl beträgt 150.000-400.000/µl. Thrombozyten sind kernlos und haben eine Lebensdauer von ca. 9-10 Tagen.

Die Blutgruppen

Es existieren verschiedene Blutgruppen, welche mit dem AB0-System erfasst werden. Diese Unterscheidung erfolgt aufgrund unterschiedlicher Antigene der Erythrozyten.

Bei Bluttransfusionen ist die Übereinstimmung der Blutgruppe zwischen Spender und Empfänger unbedingt zu beachten, da es bei Nichtbeachtung zu einer Agglutinationsreaktion kommt, welche durch Antikörper der Klasse IgM ausgelöst wird. Die folgende Tabelle und Abbildung stellen die charakteristischen Eigenschaften des AB0-Systems dar und zeigen welche Blutgruppenkombinationen möglich sind:

Blutgruppe Genotyp Antigene auf Erythrozyten Antikörper im Plasma Häufigkeit in Mitteleuropa [%]
A AA, A0 A Anti-B 44
B BB, B0 B Anti-A 10
AB AB A und B 4
0 00 (nur H) Anti-A und Anti-B 42
Blutgruppenverträglichkeit

Bild: „It’s about Blood Groups“ von Apangshusaha. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Zur weiteren Differenzierung der Eigenschaften des Blutes existiert zudem das Rhesus-System, welches über 50 Merkmale umfasst. Von der Anwesenheit eines dieser Merkmale, welches mit dem Buchstaben D benannt ist, hängt es ab, ob die Blutgruppe als Rhesus-positiv = RhD+ oder Rhesus-negativ = rhd bezeichnet wird.

Blutstillung und Blutgerinnung

Die Blutstillung findet in der primären Hämostase statt. Dabei wird durch Vasokonstriktion und Thrombozytenaggregation ein weißer Thrombus gebildet, welcher die Blutung vorerst stillt. Dieser Thrombus ist gegenüber Scherkräften nicht ausreichend stabil, sodass eine weitere Reaktion notwendig ist, um die Blutung langfristig zu stoppen: die sekundäre Hämostase. Hierbei wird ein Fibrinnetz gebildet, welches einen roten Thrombus bildet, der die Blutaustrittstelle abdichtet.

Primäre Hämostase

Ein Endotheldefekt führt zur Freilegung subendothelialen Kollagens. Als Reaktion darauf adhärieren Thrombozyten mittels Glykoprotein (GP) Ib/IX über den Von-Willebrand-Faktor (vWF) an das Kollagen. Der vWF ist ein Protein, welches im Blut an den Gerinnungsfaktor VIII gebunden vorliegt. Die Bildung des vWF findet in Endothelzellen und Megakaryozyten statt. Zudem adhärieren die Thrombozyten an das Kolllagen direkt über GP Ia/IIa und GP VI.

Merke: Das Willebrand-Jürgens-Syndrom führt zu einer verlängerten Blutungszeit, da der vWF verringert oder verändert vorliegt.

Die Adhäsion dient als Signal für die Aktivierung der Thrombozyten. Diese bedeutet eine Ausbildung von Pseudopodien, welche einer besseren Verzahnung und Haftung dienen. Zudem findet eine Degranulation der Thrombozyten durch Sekretion statt. Dabei werden eine Vielzahl von Faktoren ausgeschüttet, welche für die Prozesse Thrombozytenaggregation, Vasokonstriktion, sekundäre Hämostase, Fibrinolysehemmung, Gerinnungshemmung und Wundheilung notwendig sind.

Im letzten Schritt aggregieren die Thrombozyten untereinander mithilfe von GP IIb/IIIa, Fibrinogen, Fibronektin und Thrombospondin.

Merke: Thrombozytopenie und Glanzmann-Thrombasthenie (Defekt des GP IIb/IIIa) führen zu einer verlängerten Blutungszeit.

Wirkung von Aspirin

Aspirin (Acetylsalicylsäure) hemmt irreversibel die Cyclooxygenase, welche das Schlüsselenzym für die Synthese von Thromboxan-A2 = TXA2 (Vaokonstriktor) und Prostaglandin-I2 = PGI2 (Vasodilatator) darstellt. Thrombozyten sekretieren TXA2, Endothelzellen PGI2. Die irreversible Hemmung des Schlüsselenzyms führt zu einer Verlagerung des Gleichgewichtes dieser beiden Faktoren in Richtung PGI2, da Thrombozyten keinen Zellkern besitzen und somit nicht in der Lage sind, das gehemmte Enzym neu zu synthetisieren.

Endothelzellen besitzen einen Zellkern und synthetisieren das fehlende Enzym neu, womit sich das Verhältnis der beiden Faktoren ändert und die Vasodilatation überwiegt. Aus diesem Grund wird Aspirin als Thrombozytenaggregationshemmer bezeichnet, da es die primäre Hämostase beeinflusst und die Blutungszeit verlängert.

Merke: Aspirin ist ein Thrombozytenaggregationshemmer und hat keine Auswirkungen auf die sekundäre Hämostase.

Sekundäre Hämostase

Die sekundäre Hämostase kann in drei Phasen eingeteilt werden:

  • Aktivierungsphase: Prothrombin (II) wird zu Thrombin (IIa) aktiviert.
  • Koagulationsphase: Fibrinogen (I) wird zu Fibrin (Ia) aktiviert.
  • Retraktionsphase: Der Thrombus konstringiert durch Kontraktion der Thrombozyten.

In vitro kann ein exogener von einem endogenen Weg des Gerinnungssystems unterschieden werden. Diese Unterscheidung existiert in vivo physiologischerweise nicht. Hier beginnt die Gerinnungskaskade mit dem exogenen Weg, welcher wiederum Teile des endogenen Weges aktiviert. Beide Wege aktivieren die gemeinsame Endstrecke zur Bildung des roten Thrombus.

Endogener Weg

Der Faktor XII wird durch einen Kontakt mit fremden Oberflächen (Kollagen, Implantate etc. in vivo oder Oberflächen in vitro) in einem Komplex mit weiteren Faktoren, welche dem Kontaktaktivierungssystem angehören, aktiviert. Der Faktor XIIa (a = aktiviert) aktiviert proteolytisch den Faktor XI und Faktor XIa aktiviert seinerseits den Faktor IX. Faktor IXa bildet zusammen mit VIIIa, Phospholipiden (PL), und Ca2+ den Faktor-X-Aktivatorkomplex, welcher den Faktor X aktiviert.

Exogener Weg

Der exogene Weg wird durch den Kontakt zwischen dem Tissue Factor (TF = Gerinnungsfaktor III) und dem Faktor VIIa gestartet. TF ist ein Membranlipoprotein und wird konstitutiv unter anderem von der Adventitia der Gefäße exprimiert. Ein Endotheldefekt führt zur Freilegung des TF und somit zur Aktivierung des exogenen Weges.

Der Komplex aus TF und VIIa führt zur Aktivierung von VII, womit eine positive Rückkopplung besteht. Hierfür liegt immer ein Teil des Faktor VII durch Autokatalyse in Form von VIIa vor (ca. 1%). Ein weiterer Faktor-X-Aktivatorkomplex aus VIIa, TF, PL, und Ca2+ aktiviert den Faktor X sowie den Faktor IX, womit eine Quervernetzung zum endogenen Weg gegeben ist.

Sekundäre Blutgerinnung

Bild: „Ablauf der sekundären Blutgerinnung“ von Joe D. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Gemeinsame Endstrecke

Faktor Xa im Komplex mit Va, PL, und Ca2+ aktiviert Faktor II zu IIa = Thrombin. Thrombin wirkt positiv verstärkend zurück auf die Aktivierung der Faktoren V, VIII und XI. Zudem aktiviert Thrombin Faktor XIII und Faktor I. Der aktivierte Faktor I entspricht dem Fibrin, welches mittels Faktor XIIIa (aktiviert durch Thrombin) einen Fibrinthrombus bildet. Die rote Färbung des Thrombus ist auf die zwischen den vernetzten Fibrinfäden gefangenen Erythrozyten zurückzuführen.

Durch die Kontraktion des Aktin-Myosin-Skeletts der Thrombozyten, welche durch Thrombosthenin ausgelöst wird, werden die Wundränder zusammengezogen, was als Retraktion beschrieben wird. Die folgende Abbildung bietet eine Übersicht der beiden Wege und deren gemeinsamer Endstrecke.

Literaturhinweis:

Zum Thema Blut gibt es ein gut geschriebenes Kapitel im Speckmann: Physiologie, 6. Auflage 2013 Elsevier: Speckmann, Erwin-Josef (Hrsg.); Hescheler, Jürgen (Hrsg.); Köhling, Rüdiger (Hrsg.) ISBN: 978-3-437-41319-3.



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