Zusammensetzung des Blutes und Hämostase (Blutgerinnung)
Zusammensetzung des Blutes und Hämostase (Blutgerinnung)
Das Blut wird aus verschiedenen Bestandteilen zusammengesetzt. Diese Bestandteile haben verschiedene Funktionen, welche unter anderem wichtig für die Hämostase sind. Hämostase ist ein angeborener, schrittweiser Prozess, welcher eine Blutung durch die Bildung eines Thrombus beendet. Die Hämostase erfolgt in 2 Phasen, nämlich primär und sekundär. Die primäre Hämostase beinhaltet die Adhäsion, Aktivierung und Aggregation der ThrombozytenThrombozytenThrombozyten am verletzten Gefäßendothel, wodurch ein Thrombus gebildet wird, welcher die Blutung vorübergehend stoppt. Bei der sekundären Hämostase wird die sogenannte Gerinnungskaskade aktiviert, was zur Bildung eines stabileren Thrombus führt. Schließlich wird das Gerinnsel während der Reparatur des Gefäßsystems durch die Fibrinolyse abgebaut.
ErythrozytenErythrozytenErythrozyten sind für den Gastransport und die pH-Pufferung verantwortlich. Sauerstoff bindet in der LungeLungeLunge: Anatomie an das Hämoglobin (Hb) und wird dann in der Peripherie abgegeben. ErythrozytenErythrozytenErythrozyten haben keinen Zellkern. Die Lebensdauer beträgt ca. 120 Tage. Abgebaut werden sie durch die MilzMilzMilz. Täglich werden ca. 1 % der ErythrozytenErythrozytenErythrozyten neu gebildet. Der Durchmesser beträgt etwa 7,5 µm.
Die ThrombozytenThrombozytenThrombozyten übernehmen eine wichtige Rolle in der Blutgerinnung und Blutstillung. Physiologisch ist eine Thrombozytenzahl von ca. 150.000-400.000/µl. Die mittlere Lebensdauer beträgt etwa 9-10 Tage.
Um sich die relativen Anteile der Leukozyten zu merken, hilft folgende Eselsbrücke:
Never Let Monkeys Eat Bananas
Blutgruppen
Die verschiedenen Blutgruppen werden durch das ABO-System klassifiziert. Die Unterscheidung erfolgt aufgrund verschiedener Oberflächenantigene auf den ErythrozytenErythrozytenErythrozyten. Bei Blutspenden ist es wichtig, dass die Blutgruppen der Empfänger*innen und Spender*innen kompatibel sind. Falls die Blutgruppen inkompatibel sind, kommt es zu einer Agglutinationsreaktion und einer Antikörperbildung der Klasse IgM.
Eine weitere Klassifikation der Blutgruppen kann durch das sog. Rhesus-System erfolgen, welches über 50 Merkmale umfasst. Von der Anwesenheit eines dieser Merkmale, welches mit dem Buchstaben D benannt ist, hängt es ab, ob die Blutgruppe als Rhesus-positiv = RhD+ oder Rhesus-negativ = rhd– bezeichnet wird.
Definition und Phasen der Hämostase
Definition
Hämostase bezieht sich auf die angeborenen, schrittweisen Körperprozesse, welche nach einer Gefäßverletzung auftreten und zur Bildung eines Thrombus führen.
Phasen des hämostatischen Prozesses
Vaskuläre Blutstillung: Verengung des Blutgefäßes, um den Blutfluss im entsprechenden Bereich zu begrenzen
Primäre Hämostase (Zelluläre Hämostase): Bildung eines Abscheidungsthrombus aus ThrombozytenThrombozytenThrombozyten (weißer Thrombus)
Sekundäre Hämostase (Plasmatische Hämostase): Aktivierung der Gerinnungskaskade, zur Bildung eines stabileren Fibringerinnsels
Fibrinolyse: kontinuierlicher Abbau von Fibrin
Schädigung und Konstriktion der Gefäßwand:
1. Lokalisation des Gefäßwandschaden
2. Konstriktiondurch Endothelin-Freisetzung
3. Freigelegte Kollagenfasern
Bild von Lecturio
Thrombozytenaggregation:
1. Adhäsion der Thrombozyten an exponierten Kollagenfasern.
2. Die Thrombozyten setzen Stoffe frei, die eine Gefäßkonstriktion auslösen und weitere Thrombozyten anziehen.
3. Mehr Thrombozyten sammeln sich.
4. Thrombozytenaggregation für die Reparatur der Gefäßwand.
Bild von Lecturio
Bildung des weißen Thrombus und Gerinnung:
1. Freigesetzte Gewebefaktoren
2. Freigesetze Gerinnungsfaktoren
Bild von Lecturio
Bildung des roten Thrombus:
1. Erythrozyten und Leukozyten verfangen sich im Fibrinnetz.
2. Gerinnungshemmer und andere Gerinnungsfaktoren werden freigesetzt.
Bild von Lecturio
Vaskuläre Blutstillung und primäre Hämostase
Gefäße verengen sich nach endothelialer Verletzung. Außerdem kommt es bei Kontakt von subendothelialen Bindegewebsproteinen und Blut zur Adhäsion von ThrombozytenThrombozytenThrombozyten an entsprechender Stelle.
Bildung des temporären weißen Thrombus: Durch die Verletzung des Endothels kann der von-Willebrand-Faktor (vWF) subendotheliale Bindegewebsproteine und an den von-Willebrand Rezeptor auf den Thrombozyten (GpIb-Rezeptoren) binden. So werden die Thrombozyten aktiviert. Die Thrombozytenaktivierung löst die Sekretion von ADP aus, das die Expression der GpIIb/IIIa-Rezeptoren auf den Thrombozyten stimuliert. Die GpIIb/IIIa-Rezeptoren binden an Fibrinogen aus dem Plasma, wodurch die Thrombozyten aggregieren. Dabei verbinden sich mehrere Thrombozyten über Fibrinogenmoleküle und bilden einen Thrombozyten-Pfropf. Wenn die Gerinnungskaskade aktiviert wird, wandelt Thrombin das schwächere Fibrinogen in das stärkere Fibrin um, wodurch ein viel stabileres Gerinnsel entsteht.
Bild von Lecturio.
Thrombozytenadhäsion
Die Exposition des Blutes gegenüber subendothelialen Komponenten an der Verletzungsstelle führt dazu, dass Blutplättchen an der Verletzungsstelle haften.
GpIb-Rezeptoren auf den Blutplättchen binden an den exponierten von-Willebrand-Faktor (vWF) innerhalb der subendothelialen Matrix. Diese Bindung ist stark genug, um der Scherkraft des fließenden Blutes standzuhalten.
An der Adhäsion der Thrombbozyten sind ebenfalls beteiligt:
KollagenKollagenBindegewebe, andere Glykoproteinrezeptoren und Tyrosinkinaserezeptoren
Tragen sowohl zur Adhäsion als auch zur Aktivierung von Blutplättchen bei
Adhärente Blutplättchen werden aktiviert
Thrombozytenaktivierung
Aktivierte Blutplättchen verstärken die weitere Blutplättchenadhäsion und -aggregation und stimulieren die Sekretion von in den ThrombozytenThrombozytenThrombozyten gespeicherten Granula.
Thrombozytenaktivatoren:
Starke Thrombozytenaktivatoren:
Thrombin: produziert in der Gerinnungskaskade
KollagenKollagenBindegewebe: interagiert mit Blutplättchen an der Verletzungsstelle
Führt zur Thrombozytenaggregation und Bildung eines weißen Thrombus
Thrombozytensekretion
ThrombozytenThrombozytenThrombozyten enthalten 2 Arten von Granulat. Diese Granulate enthalten verschiedene Substanzen und werden bei Aktivierung der ThrombozytenThrombozytenThrombozyten freigesetzt.
Die sekundäre Hämostase führt zu einer Gerinnung von Fibrin. So entsteht schlussendlich ein stabiler sog. roter Thrombus und die Endothelverletzung wird abgedichtet. Diese Gerinnung erfolgt durch eine schrittweise Aktivierung von Plasmaproteinen, der „Gerinnungskaskade“.
Eine Reihe von Gerinnungsfaktoren unterliegt einer sequentiellen Aktivierung auf einem der beiden Wege:
Extrinsischer Wegder Gerinnung: Hauptverantwortlich für die Initiierung der Kaskade
Intrinsischer Wegder Gerinnung: Hauptsächlich beteiligt an der Verstärkung der Kaskade
Gemeinsamer Weg:
Der extrinsische und der intrinsische Weg haben eine gemeinsame Endstrecke, bei der die Bildung eines Fibringerinnsels den Endpunkt darstellt.
Einleitung:
Der extrinsische Weg wird bei einer Endothelverletzung aktiviert und aktiviert den Faktor X durch die sog. extrinsische Tenase.
Faktor Xa geht dann in die gemeinsame Endstrecke ein.
Thrombin wird auf der gemeinsamen Endstrecke aus Prothrombin produziert.
Verstärkung:
Die anfängliche Produktion von Thrombin aktiviert mehrere Faktoren in den intrinsischen und gemeinsamen Signalwegen.
Bei Aktivierung des intrinsischen Wegs, wird eine erhöhte Menge an Faktor Xa produziert.
Faktor Xa ermöglicht eine verstärkte Aktivierung des gemeinsamen Signalwegs:
Es wird mehr Fibrin produziert → vermehrte Verknüpfung der Monomere
Es wird mehr Thrombin produziert → positive Rückkopplungsschleifen
Übersicht der Gerinnungskaskade a: aktiviertes Protein PF 3: Thrombozytenfaktor 3 (Phospholipide)
Bild von Lecturio.
Gerinnungsfaktoren
Gerinnungsfaktoren sind Trypsin-ähnliche Serinproteasen und werden mit römischen Ziffern bezeichnet.
Alle prokoagulierenden Faktoren werden in der LeberLeberLeber synthetisiert, außer:
Faktor VIII: Produktion in Endothelzellen
vWF: produziert in den Megakaryozyten und Endothelzellen
Faktor Xa (Protease) + Faktor Va (Cofaktor) + Prothrombin (Substrat) + (Ca2 +, Phospholipide)
Aktiviert Prothrombin → Thrombin
Extrinsischer Weg der Gerinnung
Der extrinsische Weg ist der primäre physiologische Mechanismus, durch den die Gerinnung initiiert wird.
Resultiert in der Bildung der extrinsischen Tenase
Beginnt mit dem Tissue Faktor (=Gewebsthromboplastin/Faktor III) in der freigelegten subendothelialen Matrix:
Ein Membranglykoprotein, von subendothelialen Fibrobalsten und glatten Muskelzellen gebildet
Wird nur nach endothelialer Verletzung exprimiert
Der Tissue Faktor aktiviert durch Kontakt zum Blut Faktor VII → VIIa
Faktor VIIa aktiviert Faktor X → Xa. Faktor Xa ist der erste Schritt auf der gemeinsamen Endstrecke.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Gewebefaktor VII → VIIa aktiviert, was X → Xa → gemeinsame Endstrecke aktiviert
Intrinsischer Weg der Gerinnung
Der intrinsische Weg ist hauptsächlich für die Verstärkung der Faktor-X-Aktivierung verantwortlich und hat den größten Anteil an der Thrombinbildung.
Die Exposition gegenüber negativ geladenem KollagenKollagenBindegewebe in der subendothelialen Matrix aktiviert hochmolekulares Kininogen (HMWK) und Präkallikrein (PK).
HMWK + PK aktivieren Faktor XII → XIIa
Faktor XIIa aktiviert:
Faktor XI → XIa
Thrombin (aus der gemeinsamen Endstrecke) aktiviert auch Faktor XI.
Präkallikrein → Kallikrein
Kallikrein verstärkt die weitere Aktivierung von XII → XIIa
Faktor XIa aktiviert Faktor IX → IXa
Intrinsische Tenase: Faktor IXa (Protease) kombiniert mit Faktor VIIIa (Cofaktor) zur Aktivierung von Faktor X (Substrat) → Xa
Faktor VIII:
Aktiviert durch Faktor Xa und Thrombin (beide werden ursprünglich durch den extrinsischen und den gemeinsamen Weg erzeugt)
Stabilisiert durch vWF
Faktor Xa ist der erste Schritt auf der gemeinsamen Endstrecke.
Zusammenfassend lässt sich sagen, HMWK + PK aktivieren → XII, XIIa → aktiviert XI, XIa → aktiviert IX, IXa, VIIIa werden mit Phospholipiden und Ca²+ kombiniert → aktivieren X
Die extrinsischen und intrinsischen Gerinnungssysteme
Bild von Lecturio.
Gemeinsame Endstrecke
Beginnt mit der Prothrombinase: Faktor Xa verbindet sich mit Faktor Va und Ca²+, um Prothrombin (Faktor II) zu aktivieren → Thrombin (Faktor IIa)
Die Bildung von Thrombin führt zu mehreren positiven Rückkopplungsschleifen → ↑↑ Produktion von Thrombin
Die gemeinsame Endstrecke a: aktiviertes Protein PF 3 : Thrombozytenfaktor 3 (Phospholipide)
Bild von Lecturio.
Physiologische Gerinnungshemmung und Fibrinolyse
Gerinnungshemmung
Der Körper produziert verschiedene Substanzen, welche die Throombozytenadhäsion, -aggregation und -sekretion hemmen und als natürliche AntikoagulanzienAntikoagulanzienAntikoagulanzien fungieren. Diese Mechanismen begrenzen die Gerinnung auf bestimmte Bereiche und halten das Blut flüssig.
Gewebefaktor-Signalweg-Inhibitor (TFPI):
Hemmt die Aktivierung von Faktor X durch den extrinsischen Weg
Befindet sich hauptsächlich auf der Oberfläche von mikrovaskulären Endothelzellen
Vitamin-K-abhängige Faktoren, die von der LeberLeberLeber produziert werden
Protein C spaltet und inaktiviert die Faktoren Va und VIIIa.
Protein S (Cofaktor) steigert die Aktivität von Protein C.
Andere gerinnungshemmende Substanzen, die von Endothelzellen produziert werden:
Prostacyclin: ein Vasodilatator, der die Thrombozytenaggregation blockiert
Stickstoffmonoxid: ein Vasodilatator, der die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen blockiert
Thrombomodulin: Transmembranrezeptor auf Endothelzellen, bindet an Thrombin und wandelt es in ein Antikoagulans um, welches Protein C aktiviert
Fibrinolyse
Das fibrinolytische System dient dazu, den Thrombus zu entfernen, nachdem das Gefäßsystem repariert wurde. Der Vorgang wird hauptsächlich durch Plasmin erreicht.
Plasmin: spaltet Fibrinpolymere (Fibrinolyse)
Plasminogen wird aktiviert (in Plasmin umgewandelt) durch:
Gewebeplasminogenaktivator (TPa)
Urin-Plasminogen-Aktivator (UPa) auch bekannt als Urokinase
Beide werden von Endothelzellen sezerniert.
Fibrinolyse:
Bildet Fibrin-Abbauprodukte (z. B. D-Dimere)
Erzeugt neue Plasmin-Bindungsstellen auf teilweise abgebautem Fibrin
Normung des Quick-Werts, Angabe des Faktors, um den die Gerinnungszeit des Patient*innenplasmas im Verhältnis zum Referenzwert verändert ist
Misst die Funktion des extrinsischen und gemeinsamen Wegs
Normaler Bereich: ca. 0,8–1,1
PTT:
Zeit bis zur Gerinnung des Plasmas, wenn es negativ geladenen Substanzen ausgesetzt wird, meist in Form von Phospholipiden (die den intrinsischen Weg aktiviert)
Misst die Funktion sowohl des intrinsischen als auch des gemeinsamen Wegs
Ungewöhnlich niedrige Werte können das Blutungsrisiko erhöhen.
Normalbereich: 200–400 mg/dL
Abnormale Blutungen treten tendenziell bei Spiegeln < 100 mg/dl auf
D-Dimere:
Ein primäres Fibrin-Abbauprodukt
Freigesetzt nach Spaltung von vernetztem Fibrin durch Plasmin
Zeigt eine kürzliche oder andauernde Gerinnung und Fibrinolyse an
Normalbereich: < 500 ng/ml
Laboruntersuchung bei normaler Hämostase
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Klinische Relevanz
Störungen der primären Hämostase
Glanzmann-ThrombasthenieGlanzmann-ThrombasthenieHypokoagulopathien: eine hereditäre Thrombozytopathie mit autosomal-rezessivem Erbgang. Diese ist durch einen Mangel des GpIIb/IIIa-Rezeptors gekennzeichnet, was zu einer fehlenden Thrombozytenaggregation führt.
Bernard-Soulier-Syndrom: eine hereditäre Thrombozytopathie mit einem autosomal-rezessiven Erbgang. Das Syndrom ist durch einen Mangel des GpIb -Rezeptors gekennzeichnet, was zu einem Versagen der Thrombozytenadhäsion führt. Das Bernard-Soulier-Syndrom kann mit einem Ristocetin-Assay diagnostiziert werden. Ristocetin aktiviert vWF, um die Bindung an den Thrombozyten-GpIb-Rezeptor zu ermöglichen; beim Bernard-Soulier-Syndrom haften die Blutplättchen jedoch nicht im Assay.
ImmunthrombozytopenieImmunthrombozytopenieImmunthrombozytopenien (ITP): eine Autoimmunerkrankung, welche durch Anti-GpIIb/IIIa-Autoantikörper gekennzeichnet ist, die zur Zerstörung von ThrombozytenThrombozytenThrombozyten führen. ImmunthrombozytopenieImmunthrombozytopenieImmunthrombozytopenien (ITP) tritt häufig idiopathisch oder nach gastrointestinalen oder respiratorischen Virusinfektionen auf. Es kann sich auch um eine arzneimittelinduzierte Erkrankung handeln. Klinisch kann sich eine ImmunthrombozytopenieImmunthrombozytopenieImmunthrombozytopenien (ITP) mit verlängerten Blutungszeiten, Petechien, leichten Blutergüssen und/oder Purpura manifestieren. Die Behandlung kann eine Thrombozytentransfusion oder Splenektomie oder eine Behandlung mit Steroiden und IV-Immunglobulinen umfassen.
Thrombotische-thrombozytopenische Purpura(TTP): eine Blutungsstörung, die durch FieberFieberFieber, mikroangiopathischer hämolytischer AnämieAnämieAnämie: Überblick und Formen, ThrombozytopenieThrombozytopenieThrombozytopenie, Nierenversagen und neurologischen Symptome gekennzeichnet ist. Thrombotische, thrombozytopenische Purpura treten aufgrund eines angeborenen oder erworbenen Mangels an ADAMTS-13 auf. Dies ist eine Metalloprotease, die den vWF spaltet. Ein Mangel an ADAMTS-13 führt zu großen vWF-Multimeren, die die Thrombozytenaggregation erhöhen, was zu einer mikrovaskulären Thrombose und einem Verbrauch von ThrombozytenThrombozytenThrombozyten führt.
Störungen der sekundären Hämostase
HämophilieHämophilieHämophilie: eine seltene Erbkrankheit, bei der dem Körper Blutgerinnungsfaktoren fehlen (Faktor VIII bei HämophilieHämophilieHämophilie A; Faktor IX bei HämophilieHämophilieHämophilie B). Betroffene Personen stellen sich mit abnormalen Blutungen vor, die spontan oder nach einem leichten Trauma auftreten können. Typisch sind z. B. Hämatome, Gelenkeinblutungen und andere innere Blutungen.
Kombinierte Gerinnungsstörungen, die sowohl ThrombozytenThrombozytenThrombozyten als auch Gerinnungsfaktoren betreffen
Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom (vWS): die am häufigsten vererbte Störung der Hämostase, die durch einen qualitativen oder quantitativen Mangel des von-Willebrand-Faktors verursacht wird. Es gibt 3 Haupttypen, die sich im Schweregrad unterscheiden, obwohl alle dazu neigen, Blutungsanomalien zu zeigen. Der Von-Willebrand-Faktor wird sowohl für die anfängliche Blutplättchenadhäsion als auch für die Stabilisierung von Faktor VIII im intrinsischen Weg benötigt.
LeberzirrhoseLeberzirrhoseLeberzirrhose: Die LeberLeberLeber ist der Hauptsyntheseort für die meisten Gerinnungsfaktoren. Neben der gestörten Synthese von Gerinnungsfaktoren kann eine Zirrhose auch unabhängig zu einer ThrombozytopenieThrombozytopenieThrombozytopenie führen. Dies passiert bei einer Thrombozytensequestrierung durch die MilzMilzMilz und einer verminderten Thrombopoietinproduktion durch die LeberLeberLeber.
Erkrankungen der Fibrinolyse
Faktor-V-Leiden-Mutation: führt zur Produktion von mutiertem Faktor V, der gegen den Abbau durch aktiviertes Protein C (APC-Resistenz) resistent ist, was zu einer erhöhten Thrombinproduktion führt. Daraus resultiert ein prokoagulatorischer Zustand im Blut. Komplikationen sind tiefe Venenthrombosen, zerebrale Venenthrombosen und Lungenembolien.
Prothrombin-Genmutation: die zweithäufigste vererbte ThrombophilieThrombophilieHyperkoagulopathien nach Faktor-V-LeidenFaktor-V-LeidenHyperkoagulopathien. Punktmutationen im Prothrombin-Gen führen zu erhöhten Prothrombinspiegeln. Dies führt zu einem hyperkoagulierbaren Zustand und einem erhöhten Risiko für venöse Thromboembolien.
Protein C- oder S-Mangel: führt dazu, dass die Faktoren Va und VIIIa nicht inaktiviert werden. Wie bei Faktor V Leiden besteht ein erhöhtes Risiko für venöse Thromboembolien und Cumarin-induzierte Hautnekrosen.
Antithrombinmangel: eine vererbte oder erworbene Erkrankung, die zu einer Antithrombinaktivität führt, mit < 70 % seiner normalen Aktivität. Ein Antithrombinmangel führt zu einer verminderten Hemmung der Faktoren II, IX und X, wodurch ein hyperkoagulierbarer Zustand entsteht.
Lecturio und die Exporo-Gruppe wurden für ihre digitale Compliance-Akademie mit dem eLearning Award 2023 ausgezeichnet.
eLearning Award 2019
Lecturio und die TÜV SÜD Akademie erhielten für den gemeinsam entwickelten Online-Kurs zur Vorbereitung auf den Drohnenführerschein den eLearning Award 2019 in der Kategorie „Videotraining“.
Comenius-Award 2019
Die Lecturio Business Flat erhielt 2019 das Comenius-EduMedia-Siegel, mit dem die Gesellschaft für Pädagogik, Information und Medien jährlich pädagogisch, inhaltlich und gestalterisch herausragende didaktische Multimediaprodukte auszeichnet.
IELA-Award 2022
Die International E-Learning Association, eine Gesellschaft für E-Learning Professionals und Begeisterte, verlieh der Lecturio Learning Cloud die Gold-Auszeichnung in der Kategorie “Learning Delivery Platform”.
Comenius-Award 2022
In der Kategorie “Lehr- und Lernmanagementsysteme” erhielt die Lecturio Learning Cloud die Comenius-EduMedia-Medaille. Verliehen wird der Preis von der Gesellschaft für Pädagogik, Information und Medien für pädagogisch, inhaltlich und gestalterisch herausragende Bildungsmedien.
B2B Award 2020/2021
Die Deutsche Gesellschaft für Verbraucherstudien (DtGV) hat Lecturio zum Branchen-Champion unter den deutschen Online-Kurs-Plattformen gekürt. Beim Kundenservice belegt Lecturio den 1. Platz, bei der Kundenzufriedenheit den 2. Platz.
B2B Award 2022
Für herausragende Kundenzufriedenheit wurde Lecturio von der Deutschen Gesellschaft für Verbraucherstudien (DtGV) mit dem deutschen B2B-Award 2022 ausgezeichnet. In der Rubrik Kundenservice deutscher Online-Kurs-Plattformen belegt Lecturio zum zweiten Mal in Folge den 1. Platz.
Simon Veiser
Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.
Dr. Frank Stummer
Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.
Sobair Barak
Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.
Wolfgang A. Erharter
Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.
Holger Wöltje
Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.
Frank Eilers
Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.
Yasmin Kardi
Yasmin Kardi ist zertifizierter Scrum Master, Product Owner und Agile Coach und berät neben ihrer Rolle als Product Owner Teams und das höhere Management zu den Themen agile Methoden, Design Thinking, OKR, Scrum, hybrides Projektmanagement und Change Management.. Zu ihrer Kernkompetenz gehört es u.a. internationale Projekte auszusteuern, die sich vor allem auf Produkt-, Business Model Innovation und dem Aufbau von Sales-Strategien fokussieren.
Leon Chaudhari
Leon Chaudhari ist ein gefragter Marketingexperte, Inhaber mehrerer Unternehmen im Kreativ- und E-Learning-Bereich und Trainer für Marketingagenturen, KMUs und Personal Brands. Er unterstützt seine Kunden vor allem in den Bereichen digitales Marketing, Unternehmensgründung, Kundenakquise, Automatisierung und Chat Bot Programmierung. Seit nun bereits sechs Jahren unterrichtet er online und gründete im Jahr 2017 die „MyTeachingHero“ Akademie.
Andreas Ellenberger
Als akkreditierter Trainer für PRINCE2® und weitere international anerkannte Methoden im Projekt- und Portfoliomanagement gibt Andreas Ellenberger seit Jahren sein Methodenwissen mit viel Bezug zur praktischen Umsetzung weiter. In seinen Präsenztrainings geht er konkret auf die Situation der Teilnehmer ein und erarbeitet gemeinsam Lösungsansätze für die eigene Praxis auf Basis der Theorie, um Nachhaltigkeit zu erreichen. Da ihm dies am Herzen liegt, steht er für Telefoncoachings und Prüfungen einzelner Unterlagen bzgl. der Anwendung gern zur Verfügung.
Zach Davis
Zach Davis ist studierter Betriebswirt und Experte für Zeitintelligenz und Zukunftsfähigkeit. Als Unternehmens-Coach hat er einen tiefen Einblick in über 80 verschiedene Branchen erhalten. Er wurde 2011 als Vortragsredner des Jahres ausgezeichnet und ist bis heute als Speaker gefragt. Außerdem ist Zach Davis Autor von acht Büchern und Gründer des Trainingsinstituts Peoplebuilding.
Wladislav Jachtchenko
Wladislaw Jachtchenko ist mehrfach ausgezeichneter Experte, TOP-Speaker in Europa und gefragter Business Coach. Er hält Vorträge, trainiert und coacht seit 2007 Politiker, Führungskräfte und Mitarbeiter namhafter Unternehmen wie Allianz, BMW, Pro7, Westwing, 3M und viele andere – sowohl offline in Präsenztrainings als auch online in seiner Argumentorik Online-Akademie mit bereits über 52.000 Teilnehmern. Er vermittelt seinen Kunden nicht nur Tools professioneller Rhetorik, sondern auch effektive Überzeugungstechniken, Methoden für erfolgreiches Verhandeln, professionelles Konfliktmanagement und Techniken für effektives Leadership.
Alexander Plath
Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.