Hyponatriämie

Hyponatriämie

Die Hyponatriämie ist definiert als eine verminderte Serumnatriumkonzentration (sNa ⁺ ) von < 135 mmol/l. Das Serumnatrium trägt am stärksten zur Plasmaosmolalität bei, die sehr streng über die Freisetzung von antidiuretischem Hormon (ADH) aus dem Hypothalamus Hypothalamus Hypothalamus und durch den Durstmechanismus gesteuert wird. Die Hyponatriämien ist eingeteilt nach akut und chronisch sowie nach dem zugrundeliegenden Volumenstatus der Patient*innen in hypovolämisch, normovolämisch und hypervolämisch. Das klinische Erscheinungsbild variiert stark und reicht von asymptomatischen Fällen über subtile kognitive Defizite bis hin zu Krampfanfällen und dem Tod. Die Behandlung richtet sich nach der Ätiologie, dem Schweregrad und der Dauer der Symptome und umfasst die NaCl Substitution und Flüssigkeitsbegrenzungen. Natrium muss immer langsam substituiert werden, da eine zu schnelle Korrektur der Hyponatriämie zu irreversiblen neurologischen Komplikationen und zum Tod führen kann, dem sogenannten osmotischen Demyelinisierungssyndrom (ODS).

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Differenzialdiagnosen

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Überblick

Physiologie und Klassifikation

Physiologische Serumnatriumkonzentration (sNa⁺) beträgt 135–145 mmol/l.
Na⁺ ist der wichtigste Elektrolyt für die Plasmatonizität.
Hyponatriämie ist definiert als eine sNa⁺ < 135 mmol/l.
Neurologische Symptome, meistens bei sNa ⁺ -Spiegel < 120 mmol/l
Kann klassifiziert werden nach:
- Konzentration:
  - Mild: 130-135 mmol/l
  - Mäßig: < 130 mmol/l
  - Schwer: < 120 mmol/l
- Volumenstatus:
  - Hypovolämisch: ↓ im Gesamtkörperwasser (Englisches Akronym: TBW), mit einem größeren ↓ im Gesamtkörper-Natrium (Englisches Akronym: TBNa ⁺ )
  - Normovolämisch: normales TBNa ⁺ mit ↑ in TBW
  - Hypervolämisch: ↑ TBNa ⁺ mit größerem ↑ in TBW

Epidemiologie

Häufigste Störung des Wasser- und Elektrolythaushaltes
Asspsziert mit erhöhter Morbidität und Mortalität
15–20 % der hospitalisierten Patient*innen
Gilt als Indikator bei älteren Patient*innen für die Länge des stationären Aufenthaltes

Ätiologie

Die Ätiologien der Hyponatriämie werden am häufigsten nach dem Volumenstatus geordnet (bei der Hyponatriämie liegt am häufigsten ein Volumenmangel vor und kein wirklicher Natriummangel).

Hypovolämisch:

GI-Verluste ( Durchfall Durchfall Durchfall (Diarrhö), Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter, Magensonde)
Blutung
Diuretika Diuretika Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris
↑ unbemerkte Verluste ( Tachypnoe Tachypnoe Untersuchung der Lunge, Schwitzen, Fieber Fieber Fieber, Verbrennungen Verbrennungen Verbrennungen)
Pankreatitis Pankreatitis Akute Pankreatitis
Sonstige (z. B. Nephropathien)

Normovolämisch:

Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion ( SIADH SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH))
Primäre Polydipsie (psychogene Polydipsie)
Geringe Aufnahme von gelösten Stoffen
Hypothyreose Hypothyreose Hypothyreose
Thiazid induziert

Hypervolämisch:

Herzinsuffizienz (Englisches Akronym: CHF)
Zirrhose
Nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom
Fortgeschrittenes Nierenversagen

Pathophysiologie

Antidiuretisches Hormon (ADH) wird vom Hypothalamus Hypothalamus Hypothalamus freigesetzt.
Wirkt über V2-Rezeptoren am Sammelrohr in der Niere
Führt zum Einbau von Aquaporinkanälen (AQPs) → erleichtert die Wasserresorption
↑ Plasmatonus → ADH freigesetzt → Wassereinlagerungen → Tonus normalisiert sich
↓ Plasmavolumen → ADH freigesetzt → Wassereinlagerungen und Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs
- Tritt nur auf, wenn > 10 % Blutvolumen verloren gehen
- Ziel ist es, den Blutdruck um jeden Preis aufrechtzuerhalten.
- Es tritt auch dann auf, wenn der Plasmatonus normal oder niedrig ist.
- ADH hat auch systemische vasokonstriktorische Wirkungen.
Wenn die Wasseraufnahme größer ist als das ausgeschiedene Wasser → ↑ TBW → Nettoverdünnung von TBNa ⁺
↓ Bei TBNa ⁺ (dh. Hypovolämie) trägt zur Hyponatriämie bei

Klinik

Akut (< 48 Stunden)

Die Symptome sind auf eine akute Wasserverlagerung ins Gehirn zurückzuführen → Hirnödem
Relativ geringer Abfall von sNa ⁺ ausreichend, um Symptome zu verursachen
Leichte Symptome:
- Kopfschmerzen
- Lethargie
- Anorexie
- Brechreiz
- Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter
Schwere Symptome:
- Krampfanfälle Krampfanfälle Krampfanfälle im Kindesalter
- Schwerer Bewusstseinsstörungen
- Herniation → Koma Koma Koma, Atemstillstand, Tod

Chronisch (> 48 Stunden)

Anpassung des Gehirns an Hyponatriämie:
- Tritt schnell auf (innerhalb von ca. 48 Stunden)
- Gehirnzellen scheiden gelöste Stoffe („organische Osmolyte“) aus, um den Tonus auszugleichen.
- Führt zu einer viel geringeren Flüssigkeitsverschiebung in das Gehirn
Die Symptome sind aufgrund von Anpassungen des Gehirns subtiler:
- Leichte kognitive Defizite
- Ganginstabilität
Relativ großer Abfall von sNa ⁺ erforderlich, um schwere Symptome zu verursachen

Auswirkungen von Hyponatriämie auf das Gehirn — Auswirkungen der Hyponatriämie auf das Gehirn
Bild von Lecturio.

Supratentorial cerebral edema — Supraratentorielles Hirnödem:
CT-Scan eines Läufers mit akuter Hyponatriämie mit diffusem supratentoriellem Hirnödem
Bild: „*Noninjected CT-scan realized on the day of admission*” von Kormann R, Philippart F, Hubert S, Bruel C. Lizenz: CC BY 3.0

Diagnostik

Die 3 wichtigsten Schritte zur Diagnostik einer Hypernatriämie sind die Bestimmung des Volumenstatus, die Messung des Urin-Natriums, der Plasma-Osmolalität und der Urin-Osmolalität.

Diagnosealgorithmus bei Hyponatriämie
Bild von Lecturio

Serum- oder Plasmaosmolalität

↑ Plasmaosmolalität: hypertone Hyponatriämie
- Serum-Na ⁺ korreliert nicht mit der Plasmatonizität.
- Grunderkrankung behandeln, um ↓Plasmaosmolalität zu erreichen
Normale Plasmaosmolalität: Pseudohyponaträmie
- Serum-Na ⁺ korreliert nicht mit der Plasmatonizität.
- Beispiele: ↑ Serumlipide oder Protein, Laborfehler
- Keine weitere Diagostik oder Therapie
↓ Plasmaosmolalität: hypotone Hyponatriämie
- Serum-Na ⁺ korreliert mit der Plasmatonizität.
- Echte Hyponatriämie

Natriumkonzentration im Urin

Die Natriumkonzentration im Urin (U_Na) muss im Zusammenhang mit dem Volumenstatus interpretiert werden.
Hypovolämie:
- U_Na > 20 mmol/l: renale Verluste:
  - Übermäßige Diuretikagabe
  - Nephropathien mit Salzverlust
  - Mineralokortikoidmangel
  - Osmotische Diurese
  - Ketonurie
  - Bikarbonaturie (mit renaler tubulärer Azidose und metabolischer Alkalose)
- U_Na < 10 mmol/l (variiert in den Literaturangaben, einige verwenden einen Cut-off-Wert von < 20 mmol/l): extrarenale Verluste
  - Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter
  - Durchfall Durchfall Durchfall (Diarrhö)
  - Pankreatitis Pankreatitis Akute Pankreatitis
  - Trauma
  - Verbrennungen Verbrennungen Verbrennungen
Normovolämisch (keine Ödeme): U_Na > 20 mmol/l
- Glucocorticoid-Mangel
- Hypothyreose Hypothyreose Hypothyreose
- Stress
- Medikamente und Drogen
- SIADH SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)
Hypervolämie Hypervolämie Natrium- und Wasserregulation durch die Niere:
- U_Na > 20 mmol/l: akutes oder chronisches Nierenversagen
- U_Na < 10 mmol/l (variiert in den Literaturangaben, einige verwenden einen Cut-off-Wert von < 20 mmol/l)
  - Herzinsuffizienz
  - Zirrhose
  - Nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom

Osmolalität des Urins

Bestimmt die Aktivität von ADH
Urinosmolalität < 100 mOsm/kg: ADH nicht vorhanden
- Geringe Aufnahme von gelösten Stoffen (z. B. Elektrolyt arme Kost)
- Primäre Polydipsie
Urinosmolalität > 100 mOsm/kg: ADH vorhanden

Schätzung des klinischen Volumenstatus (TBNa ⁺ )

Deutlich hypovolämisch oder hypervolämisch → keine weitere Diagnostik erforderlich
Normovolämisch oder möglicherweise hypovolämisch → weitere Diagnostik erforderlich
Normovolämisch vs. möglicherweise hypovolämisch:
- Screening auf Hypothyreose Hypothyreose Hypothyreose und Nebenniereninsuffizienz Nebenniereninsuffizienz Nebenniereninsuffizienz und Morbus Addison (Cortisol-, adrenocorticotropes Hormon ( ACTH ACTH Hormone der Nebenniere)-Stimulationstest)
- Medikamentenüberprüfung
Weitere Laborparameter:
- Urin Na ⁺ : ↓ deutet auf Hypovolämie hin, ↑ deutet auf SIADH SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) (Urinosmolalität > Plasmaosmolalität)
- BNP: ↓ deutet auf Hypovolämie hin
- Harnsäure im Serum: ↓ deutet auf SIADH SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)

Diagnostik der Grunderkrankung

SIADH SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) (Synonym: Schwartz-Bartter-Syndrom):
- Übermäßige ADH-Spiegel führen zu einer übermäßigen renalen Resorption von freiem Wasser.
- Inadäquate erhöhte Ausschüttung von ADH oder ADH-ähnlichen Peptiden in der Hypophyse Hypophyse Hypophyse
- Überwässerung mit Verdünnungshyponatriämie
- Die ADH-Freisetzung kann durch viele Ursachen stimuliert werden:
  - Übelkeit, Schmerzen, Angst, Stress
  - Zentral wirkende Medikamente, ZNS-Störungen
  - Postoperativer Zustand
  - Neoplasien (am häufigsten kleinzelliges Lungenkarzinom Lungenkarzinom Lungenkarzinom)
  - Lungenerkrankungen (z. B. Lungenentzündung Lungenentzündung Pneumonie (Lungenentzündung))
Primäre Polydipsie und geringe Aufnahme von Elektrolyten:
- Wasseraufnahme über die maximale Ausscheidungsfähigkeit der Niere hinaus
- Stark abhängig von der Aufnahme von in der Nahrung gelösten Elektrolyten
- Die starke Wasserzufuhr (senkt die Serum-Osmolalität) führt zu einer Hemmung der ADH-Sekretion
Hypothyreose Hypothyreose Hypothyreose und Thiazid induziert: Die Mechanismen sind nur unvollständig verstanden.
Herzinsuffizienz/Zirrhose/ nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom: nichtosmotische Freisetzung von ADH aufgrund der Registrierung eines hypovolämischen Zustands durch die Niere
Fortgeschrittenes Nierenversagen:
- Wasseraufnahme über die eingeschränkte Ausscheidungsfähigkeit der Niere hinaus
- Nur bei sehr schwerer Niereninsuffizienz (normalerweise GFR < 15 ml/min)
- Normalerweise klinisch offensichtlich und erfordert keine umfassende Abklärung

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

Schwergrad und Ausmaß der Symptome sind entscheidend für die Dringlichkeit der Behandlung und ermöglichen eine Risikobewertung.

Schärfe:

Akut (< 48 Stunden):
- Adaptive Mechanismen sind noch nicht aufgetreten:
  - ↑ Risiko für akutes Hirnödem
  - ↓ Risiko für ein osmotisches Demyelinisierungssyndrom (ODS)
- Hyponatriämie sollte schnell korrigiert werden (d. h. innerhalb von 24 Stunden)
Chronisch (> 48 Stunden):
- Adaptive Mechanismen sind aufgetreten:
  - ↑ Risiko für ODS
  - ↓ Risiko für akutes Hirnödem
- Eine Hyponatriämie muss langsam korrigiert werden (dh < 6–8 mmol/l/Tag).
Bei unbekannter Hyponatriämie muss immer von einer chronischen Hyponatriämie ausgegangen werden!

Die Symptome:

Schwerwiegend:
- Krampfanfall, Koma Koma Koma, Atemversagen, schwere psychische Veränderungen
- Eine dringende Behandlung mit 3 % NaCl ist indiziert.
Nicht schwerwiegend:
- Meist unspezifische Symptome (Kopfschmerzen, Übelkeit, Müdigkeit, Verwirrtheit)
- Bei nicht schweren Fällen ist in der Regel keine dringende Behandlung mit 3% NaCl erforderlich.

Spezifische Risikofaktoren für ein ODS:

Unterernährung Unterernährung Gedeihstörung
Lebererkrankung
Alkoholismus
sNa ⁺< 105 mmol/L bei Präsentation
Hypokaliämie

Therapie im hyponatriämischen Notfall

Beinhaltet die Gabe von 3% NaCl (hypertone Kochsalzlösung), um das sNa ⁺ innerhalb mehrerer Stunden um 6 mmol/L zu erhöhen. Nur in seltenen Fällen unter Absprache mit Intensivmediziner*innen indiziert!

Absolute Indikationen (Symptome eines akuten Hirnödems):
- Krampfanfall
- Koma Koma Koma
- Atemstillstand
- Störungen des Bewusstseins und der Orientierung
Relative Indikationen (↑ Risiko für eine Progression zu schwerwiegender Symptomatik):
- Asymptomatische, bekannte akute Hyponatriämie, unabhängig vom Schweregrad von sNa ⁺ :
  - Primäre Polydipsie
  - Übermäßige postoperative hypotonische i.v.-Flüssigkeitssubstitution
- Bekannte akute, leicht symptomatische, leichte Hyponatriämie (sNa ⁺< 130)
- Chronische, asymptomatische, schwere Hyponatriämie (sNa ⁺< 120)
Therapie:
- i.v. 3 % NaCl, mit häufiger Überprüfung des Na ⁺
- Anfängliches Ziel: ↑ sNa ⁺ um 6 mmol/L innerhalb der ersten 6 Stunden
  - Sollte alle akuten Symptome beseitigen, die durch die Hyponatriämie verursacht werden
  - Wenn die Symptome anhalten: Differenzialdiagnosen erwägen
- Nach sNa ⁺ ↑ um 6 mmol/L:
  - Ziel: ↑ in sNa ⁺ um nicht mehr als 6–8 mmol/l/Tag
Überwachung:
- Notwendig, damit sNa ⁺ nicht zu schnell steigt (Gefahr der zentralen pontinen Myelinolyse)
- Überwachung des sNa ⁺ und der Urinausscheidung

Therapie der Hyponatriämie

Eine Hyponatriämie, die keine dringende Therapie erfordert, ist fast ausschließlich chronisch und in der Regel asymptomatisch oder leicht symptomatisch. Die regelmäßige Überwachung der Natriumkonzentration im Serum ist indiziert.

Schwer (sNa ⁺< 120 mmol/l):

Intensivmedizinische Versorgung
Hypervolämisch:
- Schleifendiuretika Schleifendiuretika Schleifendiuretika (Furosemid, Bumetanid, Torsemid)
- Allgemeine Maßnahmen:
  - Einschränkung der oralen Flüssigkeitsaufnahme, absetzen der auslösenden Medikamente
  - Eine salzarme Diät wird nicht empfohlen (möglicherweise eine Verschlechterung der Flüssigkeitsüberladung)
Hypovolämisch:
- 0,9 % NaCl Substitution
- Allgemeine Maßnahmen: Einschränkung der oralen Flüssigkeitsaufnahme, großzügige Salzdiät, Absetzen von auslösenden Medikamenten
Normovolämisch: allgemeine Maßnahmen:
- Einschränkung der oralen Flüssigkeitsaufnahme, großzügige Salzdiät, Absetzen von auslösenden Medikamenten
- Behandlung der nichtosmotischen ADH-Stimuli (Schmerzen, Übelkeit, Angst usw.)

Mäßig (sNa ⁺ 120–130):

Hypervolämisch:
- Schleifendiuretika Schleifendiuretika Schleifendiuretika
- Allgemeine Maßnahmen:
  - Einschränkung der oralen Flüssigkeitsaufnahme, auslösende Medikamente absetzen
  - Eine salzarme Diät wird nicht empfohlen (möglicherweise eine Verschlechterung der Flüssigkeitsüberladung)
Hypovolämisch:
- 0,9 % NaCl bis Patient*innen normovolämisch sind
- Allgemeine Maßnahmen:
  - Einschränkung der oralen Flüssigkeitsaufnahme, großzügige Salzdiät, Absetzen von anstößigen Medikamenten
  - Die orale Flüssigkeitsrestriktion kann gelockert werden, sobald sich sNa ⁺ verbessert.
Normovolämisch (allgemeine Maßnahmen):
- Einschränkung der oralen Flüssigkeitsaufnahme, großzügige Salzdiät, Absetzen von auslösenden Medikamenten
- Behandlung von nichtosmotischen ADH-Stimuli (Schmerz, Übelkeit, Angst)

Mild (sNa ⁺ > 130):

Hypervolämisch:
- Schleifendiuretika Schleifendiuretika Schleifendiuretika
- Allgemeine Maßnahmen:
  - Einschränkung der oralen Flüssigkeitsaufnahme, absetzen der auslösenden Medikamente
  - Eine salzarme Diät wird nicht empfohlen (möglicherweise eine Verschlechterung der Flüssigkeitsüberladung)
Hypovolämisch:
- 0,9 % NaCl bis Patient*innen normovolämisch sind
- Allgemeine Maßnahmen:
  - Liberale Salzdiät, auslösende Medikamente absetzen
  - Flüssigkeitsrestriktion nicht erforderlich
Normovolämisch: nur allgemeine Maßnahmen
- Einschränkung der oralen Flüssigkeitsaufnahme, großzügige Salzdiät, Absetzen von auslösenden Medikamenten
- Behandlung von nichtosmotischen ADH-Stimuli (Schmerz, Übelkeit, Angst)

Differenzialdiagnosen

Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion ( SIADH SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)): ein pathologisch hoher Spiegel an zirkulierendem ADH. Die Ätiologie umfasst Medikamente, Malignome, Lungenerkrankungen, HIV HIV Retroviren: HIV, Hypothyreose Hypothyreose Hypothyreose, intrakranielle Prozesse und nichtosmotische Reize. Management ist Wasserbeschränkung.
Andere normovolämische Hyponatriämien: Thiazid-induzierte Hyponatriämie, Nebenniereninsuffizienz Nebenniereninsuffizienz Nebenniereninsuffizienz und Morbus Addison und Hypothyreose Hypothyreose Hypothyreose sind Ursachen für eine normovolämische Hyponatriämie, deren Mechanismen nicht vollständig verstanden sind. Solche Zustände können relativ leicht diagnostiziert werden (Übersicht der Medikamentenliste, Cortisol/ACTH-Stimulationstest und Schilddrüsen-stimulierendes Hormon (TSH)). Wenn eine Erkrankung gefunden wird, sollte die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung die Hyponatriämie korrigieren.
Osmotisches Demyelinisierungssyndrom (ODS): gekennzeichnet durch irreversible neurologische Symptome, die auftreten können, wenn sNa ⁺ zu schnell korrigiert wird. Die Symptome treten mehrere Tage nach der Überkorrektur auf und stehen im Zusammenhang mit Flüssigkeitsverschiebungen, nachdem sich das Gehirn bereits an die chronische Hyponatriämie angepasst hat. Die Diagnose erfolgt durch Anamnese und MRT MRT Magnetresonanztomographie (MRT).
Hypertone Hyponatriämie: niedrige sNa⁺-Werte, die jedoch nicht als echte Hyponatriämie behandelt werden, da der sNa⁺-Wert nicht mit der Osmolalität und Tonizität des Plasmas übereinstimmt. Beispiele hierfür sind Hyperglykämie Hyperglykämie Diabetes Mellitus und die Verwendung von Mannitol. Wasser wird in die extrazelluläre Flüssigkeit Extrazelluläre Flüssigkeit Flüssigkeitsräume des Körpers gezogen und führt zu einer Verdünnung des sNa⁺, obwohl die Plasmaosmolalität durch die Glukose oder das Mannitol hoch bleibt.
Hyponatriämie bei fortgeschrittenem Nierenversagen: wenn die Plasmaosmolalität hoch, aber die Plasmatonizität und sNa+ niedrig sind. Harnstoff liegt in hohen Konzentrationen vor, ist aber osmotisch unwirksames, sodass es keine Wasserverschiebungen, Verdünnung des TBNa ⁺ oder eine Abnahme der Plasmatonizität verursacht. Fortgeschrittenes Nierenversagen verursacht eine Abnahme der Wasserausscheidung, Wasserretention, erhöhtes TBW, verdünntes TBNa ⁺ und eine echte hypotone Hyponatriämie.
Pseudohyponaträmie: ein Laborfehlöer, der häufig auf Veränderungen in der Blutzusammensetzung beruht und eine Hyponatriämie gemessen wird, obwohl die wahre sNa ⁺ und die wahre Plasmaosmolalität im normalen Bereich liegen. Hohe Serumlipidspiegel (d. h. Hypertriglyzeridämie in Verbindung mit Pankreatitis Pankreatitis Akute Pankreatitis, Hypercholesterinämie Hypercholesterinämie Fettstoffwechselstörungen mit Gallenwegsobstruktion) oder Proteinspiegel (Plasmazelldyskrasie) führen zu Ungenauigkeiten bei der Laborverarbeitung und zu einem falsch niedrigen gemessenen sNa ⁺.
Wasserintoxikation: eine echte akute Hyponatriämie, die starke Symptome mit einer relativ geringen Abnahme von sNa ⁺ haben kann und ggf. eine schnelle Korrektur der Hyponatriämie mit 3 % NaCl erfordert. Ätiologien sind psychogene Polydipsie, körperliche Aktivitäts assozierte Hyponatriämie und MDMA-Missbrauch. Diese Patient*innen müssen sehr engmaschig überwacht werden.

Quellen

Emmett, M, et al. (2020). Hyponatremia following transurethral resection, hysteroscopy, or other procedures involving electrolyte-free irrigation. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/hyponatremia-following-transurethral-resection-hysteroscopy-or-other-procedures-involving-electrolyte-free-irrigation (Zugriff am 21.03.2021).
Sterns, RH. (2019). Pathophysiology and etiology of the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH). UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-and-etiology-of-the-syndrome-of-inappropriate-antidiuretic-hormone-secretion-siadh (Zugriff am 21.03.2021).
Sterns, RH. (2020). Overview of the treatment of hyponatremia in adults. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-treatment-of-hyponatremia-in-adults (Zugriff am 21.03.2021).
Sterns, RH. (2020). Causes of hypotonic hyponatremia in adults. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/causes-of-hypotonic-hyponatremia-in-adults (Zugriff am 21.03.2021).
Sterns, RH. (2020). Diagnostic evaluation of adults with hyponatremia. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-evaluation-of-adults-with-hyponatremia (Zugriff am 21.03.2021).
Bullmann, C. (2016). Hyponatriämie. In: Arzneiverordnung in der Praxis. https://www.akdae.de/arzneimitteltherapie/arzneiverordnung-in-der-praxis/ausgaben-archiv/ausgaben-ab-2015/ausgabe/artikel/2016/2016-04/hyponatriamie#:~:text=Die%20Hyponatri%C3%A4mie%20ist%20definiert%20als,leicht%20bis%20schwerwiegend%20vorhanden%20sein. (Zugriff am 28.11.2022).

Mit Video-Repetitorien von Lecturio kommst du sicher
durch Physikum, M2 und M3.