Der Morbus Parkinson gehört zum Formenkreis der Bewegungsstörungen und zeichnet sich durch eine Degeneration der dopaminergen Neurone der Substantia nigra aus, welche wiederum zu den Basalganglien gehören. Die Erkrankung selbst hat meist eine idiopathische Ursache und ist von den symptomatischen sowie atypischen Parkinson-Syndromen abzugrenzen. Die Erkrankung verläuft chronisch-progredient, wobei die Lebenserwartung im Allgemeinen der der Normalbevölkerung entspricht. In diesem Beitrag erfahren Sie alle prüfungsrelevanten Fakten zur Epidemiologie, Ätiologie, Pathophysiologie, Klinik, Diagnostik und Therapie des Morbus Parkinson.

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Parkinson Krankheit

Bild: „Parkinson’s Disease“ von BruceBlaus. Lizenz: CC BY 3.0


Definition

Das Parkinson-Syndrom umfasst die klinische Trias aus Rigor, Tremor und Akinese sowie gegebenenfalls eine zusätzliche posturale Instabilität.

Anhand der Ätiologie kann noch weiter zwischen einem idiopathischen Parkinson-Syndrom, welches gleichbedeutend mit dem Morbus Parkinson ist, sowie einem atypischen und einem symptomatischen Parkinson-Syndromen unterschieden werden.

Das idiopathische Parkinson-Syndrom bzw. der Morbus Parkinson stellt eine Ausschlussdiagnose dar, da ihm keine bestimmte Ursache zugeordnet werden kann.

Das symptomatische Parkinsonsyndrom hingegen wird durch bestimmte Faktoren, z.B. im Rahmen einer Intoxikation (z.B. durch Mangan oder Blei) ausgelöst. Eine weitere Unterform der symptomatischen Parkinsonsyndrome stellt das Parkinsonoid dar. Dieses fasst medikamentös bedingte Parkinson-Syndrome zusammen, z.B. bedingt durch die Gabe von Neuroleptika.

Parkinson-Syndrome, welche in Zusammenhang mit anderen neurodegenerativen Erkrankungen auftreten, werden als atypische Parkinson-Syndrome bezeichnet.

Epidemiologie

Der Häufigkeitsgipfel der Manifestation eines Morbus Parkinson liegt zwischen dem 40. – 60. Lebensjahr, wobei beide Geschlechter annähernd gleich häufig betroffen sind. Die Prävalenz bei den 60-Jährigen liegt bei ca. 1 % und bei den  80-jährigen bei ca. 3 %.

Ätiologie

Ätiologie des idiopathischen Parkinson-Syndroms

In den meisten Fällen lässt sich dem idiopathischen Parkinson-Syndrom keine Ursache zuordnen. Allerdings tritt z.T. eine familiäre Häufung auf. Diese ist jedoch sehr selten und wird mit verschiedenen Genloci in Verbindung gebracht (Park 1 – Park 11).

Ätiologie des symptomatischen Parkinson-Syndroms

Im Zusammenhang mit den symptomatischen Parkinson-Syndromen gibt es eine Vielzahl an möglichen Auslösefaktoren, die unterschiedlich übergeordneten Gruppen zugeordnet werden können. Zu diesen Gruppen gehören u.a. Intoxikationen, metabolische Erkrankungen, Entzündungen, vaskuläre Ursachen sowie Medikamente.

Stoffe, die im Rahmen einer Intoxikation zu einem symptomatischen Parkinson-Syndrom führen können, sind z.B. Mangan, Schwefelkohlenstoff, Kohlenstoffmonoxid, Quecksilber oder MPTP (1-Methyl-4-Phenyl-1,2,3,6-Tetrahydropyridine).

Ein Beispiel für eine metabolische Erkrankung, in deren Verlauf es zu einem symptomatischen Parkinson-Syndrom kommen kann, stellt der Morbus Wilson dar. Bei diesem kommt es u.a. durch eine gestörte Kupfer-Ausscheidung zu einer Akkumulation des Kupfers im Körper u.a. auch im ZNS.

Entzündungen, die ein symptomatisches Parkinson-Syndrom auslösen können, betreffen in der Regel das Gehirn selbst, d.h. das Parkinson-Syndrom wird im Rahmen einer Enzephalitis hervorgerufen.

Eine vasukuläre Erkrankung, die als Auslöser eines symptomatischen Parkinson-Syndroms in Frage kommt, stellt die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE) dar, bei welcher es zu einer voranschreitenden Atrophie des Gehirns mit gleichzeitiger Beeinträchtigung kognitiver Leistungen kommt.

Als mögliche Auslöser eines Parkinsonoid (s.o.) kommen v.a. Medikamente in Frage, die in den Dopaminstoffwechsel eingreifen. Dazu gehören z.B. als  Dopaminantagonisten wirkenden Neuroleptika aber auch Antiemetika wie Metoclopramid.

Weitere Erkrankungen, die als Ursache eines symptomatischen Parkinson-Syndroms in Frage kommen sind z.B. der Normaldruckhydrocephalus, intrakranielle Raumforderungen oder Schädel-Hirn-Traumata.

Pathophysiologie

Schädigung der Substantia nigra beim Morbus Parkinson

Parkinsonerkrankung

Bild: “Parkinson’s Disease.” von BruceBlaus. Lizenz: CC BY 3.0

Beim Morbus Parkinson liegt die Schädigung im Bereich der Pars compacta der Substantia nigra. Es kommt zu einem Untergang von dopaminergen Neuronen und damit zum Ausfall der hemmenden Wirkung der Substantia nigra auf den indirekten Weg der Basalganglienschleife. Durch diese Enthemmung ist der indirekte Weg vermehrt aktiv und hemmt den Thalamus, wodurch es zu einer Reduktion von Bewegungen kommt.

Parkinson Ablauf funktionelle Ebene

Bild: “Das Bild zeigt die dopaminergen Projektionen beim gesunden Menschen (links) und beim Morbus Parkinson (rechts). Rote Pfeile stehen für Hemmung und blaue für Stimulation der Zielstruktur.” von Johanzebin. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Zusätzlich kommt es zu degenerativen Veränderungen im Bereich der dorsalen Vaguskerne sowie peripher gelegener sympathischer Ganglien. Zurückzuführen auf diese Veränderungen kommt es zu autonomen Störungen, wie z.B. Blasenfunktionsstörungen (s.u.).

Lewy-Körperchen

Bild: “Lewy-Körperchen” von Suraj Rajan. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Histopathologisch kommt es typischerweise zum Auftreten sogenannter „Lewy-Körperchen“, welche hyaline eosinophile Einschlusskörperchen darstellen und intraneuronal auftreten. Sie befinden sich dabei v.a. in den degenerierten Neuronen der Substantia nigra. Vor allem im Neokortex sind sie bei der Lewy-Body-Demenz anzutreffen, welche zum Formenkreis der kortikalen Demenzen gehört.

Klinik

Symptome des Morbus Parkinson

Körperhaltung Parkinson

Bild: “Illustration der Parkinson-Krankheit von Sir William Richard Gowers aus A Manual of Diseases of the Nervous System (Handbuch für Krankheiten des Nervensystems) von 1886” von Beao. Lizenz: Gemeinfrei

Die Symptomatik der Parkinson Syndrome sollten Sie sich genau anschauen, denn sie wird im Zusammenhang mit diesem Krankheitskomplex am Häufigsten geprüft.

Die typische klinische Trias beim Morbus Parkinson besteht aus Akinese, Rigor und Tremor. Zum Teil wird auch die posturale Instabilität zu den Kernsymptomen gezählt. Beim Tremor handelt es sich typischerweise um einen Ruhetremor, der meist zunächst auf einer Seite beginnt, d.h. asymmetrisch ausgeprägt ist.

Merke: Ein einseitiger Beginn der Symptomatik ist charakteristisch für den Morbus Parkinson. Dies ist in ca. 70 % der Fälle zutreffend, wobei die rechte Körperhälfte tendenziell etwas häufiger betroffen ist.

In Abhängigkeit davon, welches Symptom im Vordergrund steht, kann zwischen einem Tremordominanztyp, einem akinetisch-rigidem-Typ und einem Äquivalenztyp unterschieden werden. Beim letzteren sind die drei Symptome der klinischen Trias (s.o.) annähernd gleich stark ausgeprägt.

Zusätzlich liefert das Gangbild der Patienten einen ersten Hinweis auf die Erkrankung. Im Rahmen der Hypo- bzw. Akinese kommt es hierbei zu einem kleinschrittigem, nach vorne gebeugten Gang (Propulsion) mit einem verminderten Mitschwingen der Arme, welches ebenfalls häufig einseitig betont ist.

Weitere Symptome, die bereits vor den klassischen Parkinson-Symptomen auftreten können, sind Störungen des REM-Schlafs sowie eine Beeinträchtigung der Geruchsempfindungen im Sinne einer Hyposmie, bis hin zu einer Anosmie. Zusätzlich kann es zu Schmerzen insbesondere in der Schulter-Nacken-Region aber auch in den restlichen Extremitäten kommen.

Merke: Die beginnende Muskelsteifigkeit und die damit assoziierten Schmerzen im Schulter-Nacken-Bereich ist ein häufiges, jedoch unspezifisches Frühsymptom des Morbus Parkinson

Im späteren Verlauf der Erkrankung können vegetative Symptome sowie psychopathologische Veränderungen, z.B. eine frontale Demenz oder eine Depression auftreten.

Zu den möglichen vegetativen Symptomen gehören u.a. ein vermehrter Speichelfluss (Hypersalivation), ein durch eine Seborrhoe bedingtes „Salbengesicht“, eine Hyperhidrosis, Störungen der Blasenentleerung, eine Obstipation, eine erektile Dysfunktion sowie Störungen der Temperaturregulation.

Diagnostik

Morbus Parkinson als Ausschlussdiagnose

Im Zusammenhang mit dem Morbus Parkinson ist die Tatsache hervorzuheben, dass dieser eine Ausschlussdiagnose darstellt, da eine sichere Diagnose nur post mortem anhand histopathologischer Diagnosekriterien gestellt werden kann. Zu diesen gehört der Nachweis von Lewy-Körperchen sowie der Nachweis des Untergangs von > 60 % der Neurone der Substantia nigra.

Merke: Der Morbus Parkinson stellt eine klinische Diagnose dar.

Im Rahmen der klinischen Diagnostik wird die Diagnose anhand der körperlichen Untersuchung, medikamentöser Tests und durch eine apparative Diagnostik gestellt. Zuvor sollten jedoch mögliche reversible Ursachen für ein Parkinson-Syndrom (s.o.) ausgeschlossen werden.

Die körperliche Untersuchung im Rahmen der Diagnostik

Die wichtigste Säule im Rahmen der Diagnostik bildet die körperliche Untersuchung, in Zusammenhang mit der Anamnese. Anamnestisch hervorzuheben ist v.a. die Frage nach der Entwicklung der jeweiligen Symptomatik, d.h. ob diese z.B. einseitig ausgeprägt ist und in welchen Situationen es zu Symptomen kommt.

Innerhalb der klinischen Untersuchung sollte auf die klassische Trias geachtet werden, d.h. ob ein Ruhetremor, eine Akinese oder ein Rigor vorliegen. Der Ruhetremor weist klassischerweise eine Frequenz von 4 – 7/Sekunde auf und verstärkt sich unter einer emotionalen Belastung bzw. einer Stresssituation.

Ein Rigor lässt sich z.B. beim Durchbewegen der Extremitäten in Form eines Zahnradphänomens darstellen. Dieses zeichnet sich durch einen Dehnungswiderstand aus, der beim Bewegen der Extremität zwischendurch ruckartig nachlässt, um anschließend wieder gleichartig aufzutreten.

Ein weiterer Hinweis auf einen bestehenden Rigor stellt der positive Kopffalltest dar, bei welchem der Patient auf einer Liege liegt und der Kopf des Patienten durch den Untersucher angehoben wird. Anschließend lässt der Untersucher den Kopf plötzlich los, wobei dieser nicht zurück auf die Liege fällt, sondern in der ursprünglichen Position gehalten wird.

Die Hypo- bzw. Akinese äußert sich in der klinischen Untersuchung, z.B. durch eine erhöhte Wendeschrittzahl oder ein vermindertes bzw. fehlendes Pendeln der Arme beim Gehen.

Insgesamt besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen eines Morbus Parkinson bei einem asymmetrischen Beginn, einem guten Ansprechen der Symptome auf die Gabe von L-Dopa oder Apomorphin (s.u.), das Fehlen weiterer neurologischer Defizite sowie das Vorliegen von (mindestens) zwei der folgenden Symptome:

  • Rigor
  • Ruhetremor
  • Brady- bzw. Akinese
  • Störungen der Halte- und Stellreflexe (z.B. eine Neigung zur Propulsion)

Die medikamentöse Testung im Rahmen der Diagnostik

Ein Hinweis auf das Bestehen eines Morbus Parkinson ist eine Besserung der Symptomatik nach der Gabe von L-Dopa bzw. Apomorphin (einem Dopaminagonisten, s.u.). Diese Besserung sollte in einem zeitlichen Rahmen von ca. 5 – 15 Minuten nach der Injektion von Apomorphin auftreten.

Der L-Dopa-Test wird als positiv gewertet, wenn es zu einer klinischen Besserung um ca. 20 % kommt. Zur besseren Bewertung der klinischen Besserung wird hierzu die Unified Parkinson´s Disease Rating Scale (UPDRS) herangezogen.

Möglichkeiten der apparativen Diagnostik

In Zusammenhang einer apparativen Diagnostik des Morbus Parkinson erfolgt eine Bildgebung des Kopfes entweder mittels MRT, mittels DaTSCANTM (Dopamin-Transporter-Szinitigraphie), mittels einer IBMZ-SPECT-Untersuchung (Darstellung der Jod-Benzamid-Dopamin-Rezeptor-Bindung) oder mittels einer transkraniellen Sonographie.

Die apparative Diagnostik des M. Parkinson ist ein zunehmend beliebtes Thema im Hammerexamen, machen Sie sich die Funktionsweise und Aussagekraft der einzelnen Verfahren deshalb bewusst.

Das MRT dient dabei vorrangig dem Ausschluss anderer, evtl. reversibler, Ursachen eines Parkinson-Syndroms, da beim Morbus Parkinson im MRT keine spezifischen Auffälligkeiten vorhanden sind.

Im Rahmen eines DaTSCANTM  fällt eine Verminderung der Transporter von Dopamin beim Morbus Parkinson auf.

Die IBZMSPECT-Untersuchung dient zur Abgrenzung von der Multisystematrophie (MSA), die zum Formenkreis der atypischen Parkinsonsyndrome gehört. Beim Morbus Parkinson ist die Dopamin-Rezeptor-Bindung im Wesentlichen unverändert, wohingegen diese bei der MSA vermindert ist.

In der transkraniellen Sonographie lässt sich bei einem Großteil der Patienten, die an einem Morbus Parkinson erkrankt sind, eine hyperechogene Substanita nigra nachweisen.

Klinische Beurteilungsskalen des Morbus Parkinson

Neben der oben erwähnten Unified Parkinson´s Disease Rating Scale (UPDRS) existiert u.a. noch die Stadieneinteilung nach Hoehn und Yahr, welche den Morbus Parkinson anhand der vorhandenen Symptome in 0 – 5 Stadien unterteilt.

Stadium Symptomatik
0 ohne klinische Symptomatik
I Unilaterale Symptomatik; ohne bzw. höchstens geringgradige Behinderung
II Leichte, bilaterale Symptomatik; ohne Gleichgewichtsstörungen
III Gering- bis mittelgradige Behinderung mit leichter Haltungsinstabilität; erhaltene Arbeitsfähigkeit (in Abhängigkeit vom jeweiligen Beruf)
IV Vollbild der Erkrankung inklusive höhergradiger Behinderung; Stehen und Gehen ist jedoch noch ohne Hilfe möglich
V Der Patient ist auf einen Rollstuhl angewiesen oder ist bettlägerig; es besteht eine Abhängigkeit von der Hilfe Dritter

Differentialdiagnosen

Morbus Parkinson ähnliche Krankheitsbilder

Zu den wichtigsten Differentialdiagnosen des Morbus Parkinson gehören zum einen die beiden anderen Gruppen eines Parkinson-Syndroms, d.h. die atypischen und die symptomatischen Parkinson-Syndrome sowie der essenzielle Tremor.

Zu den atypischen Parkinson-Syndromen gehören u.a. die Multisystematrophie (MSA), die progressive supranukleäre Blickparese (PSP; Synonym: Steele-Richardson-Olszeski-Syndrom), die kortikobasale Degeneration sowie die Hallervorden-Spatz-Krankheit.

Die atypischen Parkinson-Syndrome lassen sich z.T. anhand des klinischen Verlaufes bzw. Erscheinungsbildes vom Morbus Parkinson abgrenzen. So ist die Verteilung der Symptomatik bei den atypischen Parkinson-Syndromen häufig symmetrisch ausgeprägt, die Erkrankung schreitet oftmals in einem kürzeren Zeitraum voran und die Ansprache auf L-Dopa ist häufig nur gering.

Des Weiteren sollten ein irregulärer Tremor, Myokloni sowie Störungen im Bereich der Okkulomotorik an ein atypisches Parkinson-Syndrom denken lassen.

Der essenzielle Tremor, als wichtige Differentialdiagnose zum Morbus Parkinson, tritt meist symmetrisch auf und ist überwiegend auf die obere Extremität beschränkt. Der Beginn der Erkrankung ist darüber hinaus meist bereits im Jugend- oder Erwachsenenalter. Der essenzielle Tremor tritt sporadisch und familiär gehäuft auf (autosomal-dominanter Erbgang).

Im Rahmen der Erkrankung treten keine weiteren, der für den Morbus Parkinson typischen Symptome, wie Rigor oder Akinese auf. Ein weiterer Unterschied zum Morbus Parkinson ist die Tatsache, dass es sich um keinen Ruhetremor, sondern um einen Haltetremor handelt.

Dieser bessert sich charakteristischerweise unter dem Konsum von Alkohol und kann medikamentös mittels β-Blockern (z.B. Propanolol) behandelt werden.

Therapie

Behandlung des Morbus Parkinson

Die Therapie des Morbus Parkinson lässt sich grob in eine medikamentöse Form und eine nichtmedikamentöse Form unterscheiden. Zu der nichtmedikamentösen Form gehören z.B. symptomatische Maßnahmen wie Physiotherapie oder logopädische Behandlungen, als auch operative Maßnahmen.

Stereotaxiegerät zur Platzierung einer Stimulationselektrode

Bild: “Stereotaxiegerät zur Platzierung einer Stimulationselektrode” von Thomasbg. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Zu den operativen Maßnahmen wiederum gehört z.B. die tiefe Hirnstimulation, in deren Rahmen Elektroden implantiert werden, die bestimmte Bereiche des Gehirns stimulieren. Der Hauptstimulationsort beim Morbus Parkinson ist dabei der Nucleus subthalamicus. Operative Maßnahmen sollten v.a. dann in Erwägung gezogen werden, wenn die medikamentöse Therapie keine ausreichende Besserung der Symptomatik ergeben hat.

Bei der medikamentösen Therapie des Morbus Parkinson wird zwischen unterschiedlichen Medikamentengruppen unterschieden. Dazu gehören die Anticholinergika wie z.B. Biperiden, die Gabe von L-Dopa, NMDA-Antagonisten, Dopaminagonisten, MAO-B-Hemmern (Monoaminoxidase-B-Hemmer) oder COMT-Hemmern (Catechol-O-Methyltransferase-Hemmer).

Insgesamt verfolgt die medikamentöse Therapie das Ziel, das Ungleichgewicht zwischen einem relativen Überschuss an Acetylcholin im Vergleich zu der reduzierten Menge an Dopamin wieder auszugleichen.

Parkinsonmittel

Bild: “Parkinsonmittel” von G.Wansorra. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Die Empfehlung für die Therapieeinleitung richtet sich nach dem biologischen Alter des Patienten. Bei einem Alter < 70 Jahren empfiehlt sich die Therapieeinleitung mit einem Dopamin-Agonisten. Bei Patienten > 70 Jahren wird der Einsatz von L-Dopa empfohlen (Leitlinie Parkinson [Stand September 2012] der deutschen Gesellschaft für Neurologie).

Insgesamt muss aber individuell bei jedem Patienten das entsprechende Therapieschema, in Abhängigkeit von der dominierenden Symptomatik, ausgewählt werden.

So werden Anticholinergikae, wie z.B. Biperiden v.a. bei Patienten eingesetzt, die vorraning an vegetativen Symptomen sowie an einem Tremor leiden. Bei der Gabe von Anticholinergika sollte dabei auf Kontraindikationen, wie eine bestehende Prostatahyperplasie oder ein Glaukom, geachtet werden.

Die Gabe von L-Dopa bessert v.a. die Symptomatik einer Akinese sowie eines Rigors. Bei einer längerfristigen Gabe tritt auch ein positiver Effekt auf den Tremor ein. Um die peripheren Nebenwirkungen des Dopamins, wie Übelkeit oder einen Blutdruckabfall zu vermeiden, empfiehlt sich die gleichzeitige Gabe eines Dopa-Decarboxylasehemmers (Bsp.: Benserazid, Carbidopa).

Dieser hemmt in der Peripherie die Umwandlung von L-Dopa zu Dopamin, wohingegen die Umwandlung im ZNS nicht beeinträchtigt ist, da der Dopa-Decarboxylasehemmer nicht durch die Blut-Hirn-Schranke gelangt.

In Zusammenhang mit der Gabe von L-Dopa gilt es zusätzlich zu beachten, dass es bei einer mehrjährigen Gabe regelmäßig zu einem Wirkungsverlust  bereits 2-3 Stunden nach der Einnahme von L-Dopa (End-of-Dose-Akinese) kommen kann. Zusätzlich kann es zu sogenannten On-off-Phänomenen kommen,  d.h. starke Schwankungen der Symptomatik über den Tag verteilt.

Möglichkeiten der Anpassung der Gabe von L-Dopa bei Eintreten dieser Effekte stellt z.B. eine häufigere, über den Tag verteilte Gabe von Einzeldosen dar sowie die Gabe von Depot- bzw. Retardpräparaten. Zusätzlich kommen auch duodenale Infusionen über eine perkutane Sonde zum Einsatz.

Merke: Die beiden Effekte einer Langzeittherapie mit L-Dopa stellen einen Grund dar, warum die Gabe von L-Dopa erst ab einem späteren Zeitpunkt, d.h. bei Patienten > 70 Jahren empfohlen wird.

Bei Patienten < 70 Jahren empfiehlt sich zu Beginn eine Monotherapie mit Dopaminagonisten. Zur Monotherapie zugelassen sind z.B. Pramipexol oder Ropinirol. Diese beiden Substanzen gehören zur Gruppe der Non-Ergot-Präparate, welche den Ergot-Präparaten vorgezogen werden, da letztere u.a. zu Nebenwirkungen wie einer Fibrose der Herzklappen führen können.

Beispiele für die Gruppe der Ergot-Präparate sind Bromocriptin, Cabergolin, Lisurid oder Pergolid.

Merke: Ergoline Dopaminagonisten gelten aufgrund ihrer Nebenwirkungen nicht als Mittel der 1. Wahl.

Monoaminoxidase-B-Hemmer hemmen den weiteren Abbau von Dopamin, sodass dieses länger zur Verfügung steht. Dadurch kann entweder die Dosis von L-Dopa in Kombination mit einem Decarboxylasehemmer reduziert werden oder es wird eine geringere Schwankung der Symptomatik erreicht.

Die Wirkung der Gruppe der Catechol-O-Methyltransferase-Hemmer (Bsp. Entacapone, Tolcapone) beruht ebenfalls auf einer Hemmung des Dopamin-Abbaus.

Prognose

Von den drei Typen des Morbus Parkinson weist der Tremordominanz-Typ die günstigste Prognose auf, wobei bei diesem eine geringere therapeutische Beeinflussung der Symptome verzeichnet wird.

Die Lebenserwartung entspricht unter einer adäquaten Therapie inzwischen der der Normalbevölkerung. Schwierigkeiten bereiten meist Folgeerkrankungen, z.B.Infektionen, die durch die zunehmende Immobilität der Patienten verursacht werden können.

Eine Pflegebedürftigkeit tritt im Mittel 20 Jahre nach Beginn der Erkrankung ein. Insgesamt sind aber eine Vielzahl individueller Verläufe mit verschiedener Ausprägung und unterschiedlichem Voranschreiten der Symptome beschrieben.

Beliebte Prüfungsfragen zu Morbus Parkinson

Die Lösungen befinden sich unterhalb der Quellenangaben.

1. Welche Aussage zur Ätiologie der Parkinson-Syndrome trifft nicht zu?

  1. Die Ursache des idiopathischen Parkinson-Syndroms ist meist nicht bekannt.
  2. Ein symptomatisches Parkinson-Syndrom kann im Rahmen eines Morbus Wilson ausgelöst werden.
  3. Neuroleptika können ein symptomatisches Parkinson-Syndrom auslösen.
  4. Atypische Parkinson-Syndrome treten in Zusammenhang anderer neurodegenerativer Erkrankungen auf.
  5. Im Rahmen einer Enzephalitis kommt es häufig zu einem Parkinsonoid.

2. Welche Aussage zur Klinik des Morbus Parkinson trifft nicht zu?

  1. Die typische Trias besteht aus Rigor, Tremor und Akinese.
  2. Bei dem Tremor handelt es sich um einen Haltetremor, der meist symmetrisch ausgeprägt ist.
  3. Im Verlauf der Erkrankung kann es zum Auftreten von vegetativen Symptomen kommen.
  4. Die Symptomatik beginnt typischerweise einseitig.
  5. Im Verlauf der Erkrankung kann es zu einer Demenz kommen.

3. Welche Aussage im Rahmen der Diagnostik des Morbus Parkinson trifft zu?

  1. Die Diagnose Morbus Parkinson kann nur post mortem sicher gestellt werden.
  2. In der körperlichen Untersuchung fällt häufig ein Taschenmesser-Phänomen auf.
  3. Das Nicht-Ansprechen auf L-Dopa spricht für einen Morbus Parkinson.
  4. Das MRT weist beim Morbus Parkinson sehr spezifische Veränderungen auf.
  5. Der Kopffalltest bringt keinen zusätzlichen diagnostischen Nutzen.

Quellen

Neurologie, 12. Auflage, W. Gehlen und H.W. Delank – Thieme

Checkliste Neurologie, H. Grehl und F. Reinhardt, 5. Auflage – Thieme

Duale Reihe Neurologie, K. F. Masuhr und M. Neumann – Thieme

Neurologie, H. Mattle und M. Mumenthaler – Thieme

Parkinsonsyndrome und andere Bewegungsstörungen, W.H. Oertel, G. Deuschl, W. Poewe – Thieme

Leitlinie Parkinson (2012), Deutsche Gesellschaft für Neurologie via AWMF

Genetics of Parkinson`s Disease, C. Klein and A. Westenberger via NCBI

MPTP-induced Parkinsononian Syndrome, J Sian, MBH Youdim, P Riederer, and M Gerlach via NCBI

Parenchym-Ultraschall bei Parkinson-Syndromen via Springer Link

SPECT-Untersuchungen mit dem 123I-markierten Dopamintransporter Liganden FP-CIT (DaTSCAN), Leitlinien der Gesellschaft für Nuklearmedizin via AWMF online

Lösungen zu den Fragen: 1E, 2B, 3A

 

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