Um Schäden an Organen oder gar am ganzen Organismus  zu verhindern, muss der arterielle Blutdruck an die Erfordernisse angepasst werden. Bei Belastungen ist zur ausreichenden Durchblutung ein höherer Druck nötig als in Ruhe, wärde aber als permanenter auftretender Druck zu Folgeerkrankungen führen. Für die Regulation hat der Körper lokale als auch systemische Mechanismen zur Verfügung.
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Kapillarsystem

Das Kapillarsystem ist die Endstrombahn der arteriellen Gefäße. Dort erfolgt der Stoffaustausch in beide Richtungen, und zwar von den Kapillaren in die Umgebung als auch umgekehrt. Den Kapillaren vorgeschaltet sind die Arteriolen, nachgeschaltet die Venolen. Im umliegenden Gewebe beginnen außerdem blind die Lymphgefäße.

Für Austauschvorgänge stehen aufgrund der großen Anzahl der Kapillaren trotz ihres geringen Durchmessers 300m² zur Verfügung. Diese Fläche kannsich bei Belastung auf 1000m² erhöhen.

Durch den Bau der Kapillaren, nämlich dem einschichtigen Endothel mit Interzellularspalten und Poren, wird der Austausch ermöglicht. Wasser, kleine wasserlösliche Moleküle und Ionen kommen praktisch ungehindert durch die Spalten in die Umgebung, lipidlösliche Stoffe gelangen transzellulär in das Gewebe.

Der Druck im Beginn der Kapillare beträgt etwa 30mmHg, sinkt dann im weiteren Verlauf auf etwa 22mmHg in den Venolen. Im Gegensatz dazu bleibt der maßgeblich durch Albumin  verursachte  onkotische Druck konstant bei etwa 25mmHg. Das bedeutet, dass sich im Verlauf der Kapillare die Druckverhältnisse umkehren.

Die Filtrations- bzw  Resorptionsrate wird durch die oberen Eigenschaften bestimmt und berechnet sich folgendermaßen:

Qf = Kf x Peff

Filtrationsrate = Filtrationskoeffizient x effektiver Filtrationsdruck

Der Filtrationskoeffizient wird bestimmt durch Wasserdurchlässigkeit K und Austauschfläche f.

So gelangen in einem Tag 20 Liter Flüssigkeit ins Interstitium, wovon 18 Liter wieder in die Venolen resorbiert werden und 2 Liter in das Lymphgefäßsystem gelangen.

Wird durch Vasodilatation der präkapillären Arteriolen der Druck in den Kapillaren gesteigert, kommt es dadurch zu einer erhöhten Filtration aus den Gefäßen und somit  zur Ödembildung.

Lokale Regulation der Durchblutung

Die Regulation des Blutdruckes auf Ebene einzelner Organe kann folgende Ursachen haben:

Erhaltung eines konstanten Blutdruckes: beispielweise führt in der Niere bei erhöhtem Blutdruck eine Vasokonstriktion der Nierenarterien zur Senkung des  Druckes in den nachgeschalteten Kapillarsystemen.

Anpassung des Blutdruckes an metabolische Erfordernisse: bei erhöhter Belastung ist eine stärkere Druchblutung des Myokards notwendig, welche durch Vasodilatation der Koronararterien gewährleistet wird.

Die druckregulierenden Faktoren lassen sich einteilen in vasokonstriktive und vasodilatative Faktoren.

Vasokonstriktiv wirken:

Bayliss-Effekt (myogener Tonus): Auf erhöhten transmuralen Druck in Arterien und Arteriolen und dadurch einer Gefäßerweiterung reagieren die glatten Muskelzellen der Gefäße mit einer Kontraktion und steuern die Organdurchblutung somit im Sinne einer Autoregulation. Der genau Wirkmechanismus ist nicht bekannt, vermutet wird eine Öffnung von spannungsabhängigen Calziumkanälen aufgrund der Dehnung der Zellen.

Der Bayliss-Effekt ist in den meisten Organen zu beobachten, nicht aber in der Haut und der Lunge.

Endotheline: Sie sind die stärksten bekannten vasokonstriktiv wirkenden Stoffe, von welchen das Endothelin-1 hervorzuheben istaufgrund seiner Wirkung speziell auf des Herz-Kreislauf-System.

Entgegen ihres Namens werden Endotheline nicht nur im Endothel, sondern auch in  anderen Zellengebildet.

Thromboxan: Thromboxan aktiviert die Thrombozytenaggregation, bewirkt aber an glatten Muskelzellen eine Kontraktion. So soll bei Gefäßverletzungen der Blutverlust minimiert werden.

Vasodilatatorisch wirken:

NO (Stickstoffmonoxid): Es wird durch Bindung von Acetylchoin, ATP, oder Histamin an Endothelzellen ausgeschüttet.  NO diffundiert daraufhin in die benachbarten Gefäßmuskelzellen und verursacht bei ihnen eine Dilatation.

Erhöhung des CO2-Partialdruckes

Erhöhung der K+-Konzentration im Interstitium

Herabsetzung des O2-Partialdruckes führt mit Ausnahme der Lunge im gesamten Körper zu einer Dilatation.

Adenosin führt in Herz, Skelettmuskulatur und Gehirn zu einer Dilatation. 

Systemische Blutdruckregulation: nervale Kontrolle

Die nervale Kontrolle des Blutdruck erfolgt über denSympathikus, welcher an den Arterien und Arteriolen mit einer Vasokonstriktion wirkt. Weiters führt er zu einer verstärkten Herzaktion.

Durch Barorezeptoren in der Aorta, der A. carotis, der V. cava, den Vorhöfen und dem linken Ventrikel wird die Sympathikusaktivität gesteuert. Diese Rezeptoren gelangen über Hirnnerven ins verlängerte Rückenmark und führen dort zu einer  Hemmung oder Aktivierung des Sympathikus.

Bei verminderter Sympathikusaktivität kommt es  zu einem Abfall des Blutdruckes.

DerParasympathikus führt bei Aktivierung zu einer Vasodilatation im Magen-Darm-Trakt und in den Genitalien.

Systemische Blutdruckregulation: humorale Kontrolle

Katecholamine (Adrenalin und Noradrenalin): Sie führen zu einer Vasokonstriktion in allen Gefäßen. Dabei binden sie an α1– und α2-Adrenorezeptoren der glatten Muskelzellen.

Als Ausnahme ist hier die Bindung von Adrenalin an β-Adrenorezeptoren zu nennen. Dabei kommt es bei niedrigen Konzentrationen von Adrenalin zu einer Vasodilatation. Erst nach der Blockade der  β-Rezeptoren,  also bei hohen Adrenalinkonzentrationen, kommt es zu einer Vasokonstriktion. Besonders viele β-Rezeptoren befinden sich in der Skelettmuskulatur, dem Myokard und in der Leber. Bei Noradrenalin tritt dieser Effekt wegen seiner höheren Affinität zu α-Rezeptoren nicht auf.

Renin-Angiotensin-System: Kommt es in der Niere zu einem Blutdruckabfall auf unter 90mmHg, wird Renin ausgeschüttet. Dieses führt in der Leber zu einer Aufspaltung von Angiotensinogen zu  Angiotensin I und schließlich zu Angiotensin II.  Antiotensin II führt zu  einer Aldosteronfreisetzung in Nebennierenrinde, erhöht den Durst, steigert den Salzappetit und führt auch zu einer allgemeinen Vasokonstriktion. Die Folge ist, dass der Blutdruck steigt und weitere Reninfreisetzung blockiert  wird.

Atriales natriuretisches Peptid ANP: Durch Volumenbelastung der Vorhöfe kommt es zu einer Dehnung, und Muskelzellen in den Vorhöfen schütten ANP aus. Erhöhte Plasmapiegel von ANP führen zu einer Dilatation von peripheren Venen und somit einer Blutverlagerung vonzentral nach peripher. In der Niere werden durch die Vasodilatation die Konzentrationen der osmotisch Wirksamen Substanzen erniedrigt und die Diurese gesenkt.



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