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Idiopathisches Parkinson-Syndrom

Das Idiopathsiche Parkinson-Syndrom (IPS) ist eine chronisch fortschreitende neurodegenerative Erkrankung. Obwohl die Ursache unbekannt ist, werden derzeit mehrere genetische und umweltbedingte Risikofaktoren vermutet. Patient*innen weisen klinisch einen Ruhetremor, eine Bradykinese, einen Rigor und eine posturale Instabilität aus. Charakteristisch ist dadurch ein kleinschrittiger, schlurfender Gang.  Weitere nicht motorische Symptome sind unter anderem Schlafstörungen, eine Orthostatische Dysregulation, Schmerzen, olfaktorische Störungen und Neuropsychiatrische Symptome wie Depression und Psychosen. Morbus Parkinson wird klinisch anhand charakteristischer Anzeichen und Symptome diagnostiziert. Der postmortale Befund von Lewy-Körperchen im Gehirn ist die einzige sichere Bestätigung für die Krankheit. Die Behandlung umfasst unterstützende körperliche und pyschologische Therapie sowie Medikamente wie Levodopa/Carbidopa, Monoaminoxidase-Typ-B-Hemmer und Dopaminagonisten.

Aktualisiert: Jan 26, 2023

Überblick

Definition

Das Idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) ist eine chronische, fortschreitende neurodegenerative Erkrankung des ZNS mit den Hauptmerkmalen Ruhetremor, Rigor, Bradykinese und posturale Instabilität.

Epidemiologie

  • Eine der häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen
  • Jährliche Inzidenz: 11–19 Fälle pro 100.000 Einwohner
  • Mittleres Erkrankungsalter: ca. 60 Jahre
  • Lebenszeitrisiko: ca. 2 % für Männer* und 1,3 % für Frauen*

Ätiologie

Die Ätiologie des Morbus Parkinson ist unklar, hängt jedoch von verschiedenen genetischen und umweltbedingten Faktoren ab.

Risikofaktoren

  • Umweltbedingte und nicht genetische Risikofaktoren:
    • Exposition gegenüber Pestiziden
    • Exposition gegenüber Stickstoffdioxid
    • Zustand nach Schädel-Hirn-Trauma
    • Exposition gegenüber Kohlenwasserstoff-Lösungsmitteln
    • Leben in einer ländlichen Umgebung
    • Wohnen in der Nähe von Industrieanlagen oder Steinbrüchen
    • Trinken von Brunnenwasser
    • Bei Anwendung von 1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP) → nachweislich Entstehung eines irreversiblen Parkinsonismus
    • Adipositas
    • Typ 2 Diabetes
  • Genmutationen im Zusammenhang mit IPS:
    • Alpha-Synuclein (SNCA)-Genmutation
    • Leucin-reiche Repeat-Kinase 2 (LRRK2) Genmutation
    • Parkin (PARK2)-Genmutationen
    • Phosphatase- und Tensinhomolog (PTEN) – induzierte mutmaßliche Kinase 1 (PINK1) Genmutation

Pathophysiologie

Kompensationsmechanismen im Gehirn können die Auswirkungen des Dopaminmangels vorübergehend verringern, bis diese Mechanismen durch das Fortschreiten der Erkrankung überwältigt werden.

  • Reduktion dopaminerger Neurone in der Substantia nigra pars compacta → Dopaminmangel in der nigrostriatalen Bahn → Entwicklung motorischer Symptome
  • Durch Überaktivität des indirekten Signalwegs Aufhebung der Funktion der Substantia nigra
  • Lewy-Körperchen: das pathologische Kennzeichen des IPS
    • Runde, eosinophile, intrazytoplasmatische neuronale Einschlüsse
    • Enthalten abnormale Alpha-Synuclein-Proteine
    • Lokalisation:
      • Substantia nigra
      • Locus coeruleus
      • Zerebraler Kortex
      • Sympathische Ganglien
  • Beginn der pathologischen Veränderungen des IPS im Bulbus olfactorius → Verlauf in 6 Stadien über viele Jahre bis zur Großhirnrinde(Braak-Stadien= Intensität und Verteilung der neurofibrillären Tangels):
    • Präsymptomatische Stadien 1 und 2: pathologische Veränderungen im Bereich der
      • Riechkolben
      • Medulla oblongata
    • Symptomatische Stadien 3 und 4: pathologische Veränderungen im Bereich der
      • Substantia nigra pars compacta
      • Strukturen des Mittelhirns
    • Symptomatische Stadien 5 und 6: pathologische Veränderungen im Bereich des
      • Temporallappen
      • Frontallappen

Klinik

Die Anzeichen von Parkinson sind fortschreitend und treten allmählich über einen langen Zeitraum von Jahren bis Jahrzehnten auf.

Motorische Kardinalsymptome

  • Bradykinese = Verlangsamung der Bewegungsgeschwindigkeit
    • Bei etwa 80 % der Personen mit IPS
    • Beginn meist unilateral
    • Verminderte manuelle Geschicklichkeit der Finger
    • Fortschreitend proximal
    • Schwierigkeiten bei der Ausführung einfacher Aufgaben wie dem Binden von Schnürsenkeln, dem Zuknöpfen von Kleidung und dem Aufnehmen kleiner Gegenstände.
    • Kleinschrittiges, schlurfendes Gangbild
    • Verlust der Bewegungskoordination im Verlauf der Erkrankung
    • Fortgeschrittene Stadien: Einfrieren der Bewegungen (=freezing) möglich
  • Tremor:
    • Ruhetremor, beschrieben als „Pillendreher“-Tremor
    • In der Anfangsphase intermittierend
    • Verringerung durch Willkürbewegungen
    • Kann Hände, Beine, Lippen, Kiefer und Zunge betreffen
    • Verstärkung durch Angst, emotionale Aufregung und Stresssituationen
    • Anfänglich unilateral → im Verlauf beide Seiten betroffen
  • Rigor:
    • Bei 70–90 % Personen mit IPS
    • Erhöhter Widerstand gegen passive Bewegung (Tonuserhöhung)
    • Beginn unilateral →im Verlauf Fortschreiten zur kontralateralen Seite; bleibt im Krankheitsverlauf asymmetrisch.
    • Zahnradphänomen = Rigor mit ruckartiger Unterbrechung bei passiver Bewegung; Überlagerung von Tremor und Rigor
    • Bereits bei sehr langsamen Bewegungen in beide Richtungen auslösbar (“lead-pipe rigidity” im Englischen)
  • Hypomimie: charakteristischer „maskenartiger“ Gesichtsausdruck, reduzierte Mimik
  • Posturale Instabilität = Beeinträchtigung der Haltungsreflexe mit der Folge von Gleichgewichtsstörungen und Sturzneigung:
    • Auftreten normalerweise erst in fortgeschrittenen Stadien des IPS
    • „Zugtest“: Person wird an den Schultern nach ventral und dorsal ausgelenkt; mehr als ein Ausfallschritt gilt als pathologisch.

Weitere motorische Symptome

  • Sprachbehinderung
  • Kehlkopfdysfunktion und Dysphagie
  • Verschwommene Sicht
  • Mikrografie
  • Gebeugte Haltung
  • Myoklonus
  • Ganganomalien:
    • Schlurfender, kleinschrittiger Gang; Schritte werden unwillkürlich immer schneller
    • Einfrieren während des Laufens (freezing)

Nichtmotorische Symptome

  • Autonome Dysfunktion:
    • Orthostatische Dysregultation
    • Obstipation
    • Schwitzen
    • Blasenentleerungsstörung
    • Sexuelle Funktionsstörung
  • Olfaktorische Dysfunktion: Anosmie
  • Neuropsychiatrische Symptome, einschließlich Depressionen und Angstzuständen
  • Schmerzen und Sinnesstörungen
  • Kognitive Dysfunktion und Demenz
    • Psychose
    • Halluzinationen
  • Schlafstörungen:
    • Insomnie
    • Tagesmüdigkeit
    • REM-Schlaf-Verhaltensstörung

Diagnostik

Die Diagnose eines Morbus Parkinson wird durch die Anamnese und neurologische Untersuchung gestellt.

Die Diagnose erfordert 4 Kriterien:

  1. Motorischer Parkinsonismus
  2. Kein Vorliegen absoluter Ausschlusskriterien
  3. Mindestens 2 unterstützende Kriterien vorhanden
  4. Keine Warnsignale

Motorischer Parkinsonismus, ein wesentliches Kriterium der Parkinson-Krankheit, erfordert eine Bradykinese und mindestens 1 der folgenden Punkte:

  • Ruhetremor
  • Rigor
  • Posturale Instabilität

Absolute Ausschlusskriterien (inkompatibel mit einer IPS-Diagnose):

  • Kleinhirnanomalien wie Kleinhirngang oder Ataxie der Extremitäten
  • Abwärts gerichtete supranukleäre Blickparese oder selektive Verlangsamung der abwärts gerichteten vertikalen Sakkaden
  • Diagnose einer frontotemporalen Demenz innerhalb der ersten 5 Jahre nach Krankheitsbeginn
  • Merkmale des IPS, die für > 3 Jahre auf die unteren Gliedmaßen beschränkt sind
  • Behandlung im letzten Jahr mit einem Dopaminrezeptorblocker → Verbindung mit arzneimittelinduziertem Parkinsonismus möglich
  • Nichtansprechen auf hoch dosiertes Levodopa bei mittlerer Schwere der Erkrankung
  • Eindeutiger kortikaler Sensibilitätsverlust (Agrafästhesie, Astereognose mit intakten primären Sinnesmodalitäten), klare ideomotorische Apraxie der Gliedmaßen oder progressive Aphasie
  • Normale funktionelle nicht-invasive Darstellung des präsynaptischen dopaminergen Systems

Unterstützende Kriterien:

  • Drastische Besserung der Symptome mit dopaminergen Medikamenten
  • Ansprechen auf eine Therapie mit L-Dopa
  • Levodopa-induzierte Dyskinesie
  • Ruhetremor einer Extremität (einseitig oder beidseitig asymmetrisch)
  • Entweder olfaktorischer Verlust oder kardiale sympathische Denervation in der nuklearmedizinischen Bildgebung

Warnsignale (Anzeichen einer alternativen Pathologie, die auf eine andere Diagnose hinweisen):

  • Schnelles Fortschreiten der Gehbehinderung, die die Verwendung eines Rollstuhls erfordert
  • Keine Progression motorischer Symptome oder Zeichen > 5 Jahre
  • Frühe bulbäre Dysfunktion: schwere Dysphonie oder Dysarthrie oder schwere Dysphagie innerhalb der ersten 5 Jahre nach Beginn
  • Inspiratorischer Stridor oder Dyspnoe
  • Schweres autonomes Versagen (z. B. orthostatische Dysfunktion, schwerer Harnverhalt) in den ersten 5 Jahren nach Krankheitsbeginn
  • Wiederkehrende Stürze aufgrund von Gleichgewichtsstörungen innerhalb von 3 Jahren nach Beginn
  • Unwillkürliche Beugung des Nackens oder Kontrakturen von Händen oder Füßen
  • Fehlen der üblichen nichtmotorischen Symptome in den ersten 5 Jahren nach Krankheitsbeginn
  • Unerklärliche Zeichen der Pyramidenbahn: Pyramidenschwäche oder deutliche pathologische Hyperreflexie
  • Bilateraler symmetrischer Parkinsonismus

Es gibt keine bildgebende Verfahren oder Labordiagnostik, um die klinische Diagnose Idiopathisches Parkinson-Syndrom zu bestätigen:

  • Eine Bildgebung kann erforderlich sein, um andere Ursachen von Parkinsonismus (z. B. Schlaganfall) auszuschließen:
    • MRT
    • DaTscan: eine Art von SPECT, die den Dopamintransporterspiegel im Gehirn visualisieren kann
  • Olfaktorische und nuklearmedizinische Tests zur autonomen Testung auf kardiale sympathische Denervation: hilfreich, um Parkinson von anderen Ursachen des Parkinsonismus zu unterscheiden (unterstützende Kriterien s.o.)
  • L-Dopa-Test: Einmalige Gabe von L-Dopa → bei Symptomverbesserung bei idiopathischen Parkinson-Syndrom (aber auch bei anderen Erkrankungen Ansprechen möglich!); kein Ansprechen im Rahmen eines atypischen Parkinson-Syndroms
  • Apomorphin-Test: Mehrmalige Gabe nach festgelegtem Schemata (nach vorheriger Gabe von Domperidon); Überprüfung der Sensibilität gegenüber L-Dopa, Abgrenzung zu einem atypischen Parkinson-Syndrom

Das Idiopathische Parkinson-Syndrom wird erst durch den Befund von Lewy-Körperchen bei der postmortalen Analyse bestätigt.

Lewy-Körper, die die Parkinson-Krankheit bestätigen

Lewy-Körperchen, wie sie bei einer betroffenen Person mit Morbus Parkinson zu sehen sind

Bild:Staining of multiple Lewy bodies“ von Division of Neurology, William Beaumont Hospital Research Institute, Royal Oak, MI 48073, USA. Lizenz: CC BY 2.0

Therapie

Ziel der Therapie ist es, die symptomatischen motorischen und nichtmotorischen Merkmale der Erkrankung zu behandeln, um die Lebensqualität zu verbessern.

Behandlung

Allgemeine Maßnahmen:

  • Physiotherapie
  • Ergotherapie
  • Emotionale Unterstützung

Konservative Therapie:

  • Levodopa ist die 1. Wahl bei Personen jeden Alters bereits im Frühstadium:
    • Eine Dopamin-Vorstufe; nach dem Überqueren der Blut-Hirn-Schranke Umwandlung in Dopamin
    • Normalerweise Kombination mit Carbidopa oder Benserazid → Verbesserung der Bioverfügbarkeit im ZNS
  • Monoaminoxidase-Typ-B-(MAO-B)-Hemmer(Selegilin, Rasagilin):
    • Hemmung des Enzyms MAO am Abbau von Dopamin, Serotonin, Noradrenalin und Tyramin im Gehirn
    • Frühzeitige symptomatische Behandlung von IPS bei leichten Beschwerden
    • Monotherapie oder in Kombination mit Levodopa/Carbidopa
  • Nicht-Ergot-Dopamin-Agonisten(Pramipexol, Ropinirol, Apomorphin):
    • Bei jüngeren Patient*innen empfohlen; Herauszögern der Anwendung von Levodopa/Carbidopa und Vermeidung von langfristigen Nebenwirkungen
    • Monotherapie oder in Kombination mit Levodopa/Carbidopa
    • Kein abruptes Absetzen empfohlen
  • COMT-Hemmer(Entacapon,Tolcapon):
    • Nur in Kombination mit Levodopa und Decarbooxylasehemmer als Add-on-Therapie
    • Hemmung des Abbaus von Levodopa durch das Enzym COMT im Blutkreislauf
    • Erhöhte Konzentration von Levodopa im Gehirn bei Einnahme von Tabletten
  • Amantadin:
    • Wirkt auf den Botenstoff Glutamat
    • Einsatz bei medikamentös bedingten Hyperkinesen
  • Anticholinergika(Biperiden,Metixen):
    • Einsatz bei therapieresistenten Tremor
    • Hohes Nebenwirkungsrisiko, deswegen nur noch selten eingesetzt
    • Keine Anwendung bei Patient*innen mit Psychosen, Demenz oder bei geriatrischen Patient*innen!

Tiefenhirnstimulation:

  • Neurochirurgische Implantation von Stimulationselektroden in der Substantia nigra
  • Der genaue Wirkmechanismus ist unbekannt.
  • Voraussetzungen für Therapieerfolg:
    • Jüngeres Alter
    • Kurzer Krankheitsverlauf
    • Gute Reaktion auf Levodopa
  • Nicht empfohlen für Menschen mit atypischem Parkinsonismus
Auswirkungen von Behandlungen der Parkinson-Krankheit auf dopaminerge Neuronen der Substantia nigra 3-OMD

Auswirkungen von Behandlungen der Parkinson-Krankheit auf dopaminerge Neuronen der Substantia nigra 3-OMD:3-O-Methyldopa (ein Metabolit von L-Dopa)
3-MT: 3-Methoxytyramin (ein Metabolit von Dopamin)
COMT: Catechin-O-Methyltransferase (ein Metabolit von Dopamin)
LDOPAC: 3,4-Dihydroxyphenylessigsäure
MAO-B: Monoaminoxidase Typ B

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Nebenwirkungen der Dopamintherapie

  • Brechreiz
  • Orthostasische Dysregulation: Verschlechterung durch dopaminerge Therapie
    • Möglicherweise Absetzen von blutdrucksenkenden Medikamente
    • Möglicherweise Reduktion von Dopaminagonisten und MAO-B-Hemmer
  • Arzneimittelinduzierte Dyskinesie (abnormale unwillkürliche Bewegungen können bei Langzeitanwendung von Levodopa auftreten)
  • Verwirrung und Halluzinationen
  • Impulskontrollstörungen → Reduktion der Therapie mit Dopaminagonisten notwendig
  • Dopamin-Dysregulationssyndrom:
    • Zyklische Stimmungsstörung, gekennzeichnet durch Hypomanie oder manische Psychose
    • Die Prävention des übermäßigen Konsums von dopaminergen Medikamenten ist zwingend erforderlich.

Differenzialdiagnosen

  • Essentieller Tremor: häufigste neurologische Ursache des Halte- und Aktionstremors. Der Essentielle Tremor betrifft normalerweise symmetrisch beide Hände und Arme und tritt auf, wenn die Arme ausgestreckt gehalten werden oder wenn sie Aktivitäten ausführen.
  • Lewy-Körperchen Demenz: klinisch gekennzeichnet durch eine Demenz mit visuellen Halluzinationen, schwankender Wahrnehmung, REM-Schlafstörungen und Parkinsonismus. Die Demenz tritt vor der Entwicklung von Parkinson-Anzeichen auf. Zur Behandlung werden Cholinesterasehemmer, atypische Antipsychotika und regelmäßige körperliche Bewegung eingesetzt.
  • Kortikobasale Degeneration: charakteristische Form des Parkinsonismus, bei der es sich um eine fortschreitende asymmetrische Bewegungsstörung handelt. Kognitive Merkmale der kortikobasalen Degeneration umfassen Aphasie, Apraxie, Verhaltensänderungen, Verlust der exekutiven Funktion und visuell-räumliche Dysfunktion. In der Bildgebung ist eine asymmetrische kortikale Atrophie zu sehen.
  • Progressive supranukleäre Parese: Klinisch stellt sich eine Haltungsinstabilität mit mehreren Stürzen in der Anamnese dar. Die progressive supranukleäre Parese ist die häufigste degenerative Form des Parkinsonismus. Die Störung umfasst Dysarthrie, Dysphagie, Rigidität und kognitive Symptome. Im MRT ist das „Kolibri-Zeichen“ oder eine prominente Mittelhirnatrophie ohne pontine Atrophie darstellbar. Die Behandlung ist rein symptomatisch, sowohl mit pharmakologischen als auch mit nicht-pharmakologischen Maßnahmen.
  • Multiystematrophie (MSA): Gruppe seltener, tödlich verlaufender neurodegenerativer Symptome. Die Multisystematrophie zeigt sich mit akinetischem rigidem Parkinsonismus, autonomer und urogenitaler Dysfunktion, zerebellärer Ataxie und Pyramidenbahnzeichen. Ein fehlendes Ansprechen auf Levodopa kann helfen, MSA von IPS zu unterscheiden. MSA schreitet schneller voran als IPS. Die Diagnose erfolgt klinisch und die Behandlung erfolgt symptomatisch, da keine heilende Therapie existiert.

Quellen

  1. Warren, C.O., Klein C., Schapira, A. H. V. (2018). Parkinson’s disease. In: Jameson J. L., et al. (Eds.). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th ed., vol. 2, pp. 3120–3132. 
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  3. Chou. K. L. (2021). Clinical manifestations of Parkinson disease. Auf dem neuesten Stand. Zugriff am 14. Juli 2021, von https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-parkinson-disease
  4. Chou, K. L. (2021). Diagnosis and differential diagnosis of Parkinson disease. Auf dem neuesten Stand. Zugriff am 14. Juli 2021, von https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-and-differential-diagnosis-of-parkinson-disease
  5. Splinder, M. A. (2021). Initial pharmacologic treatment of Parkinson disease. Auf dem neuesten Stand. Zugriff am 14. Juli 2021, von https://www.uptodate.com/contents/initial-pharmacologic-treatment-of-parkinson-disease
  6. Hauser R. A. (2020). Parkinson disease. Medscape. Zugriff am 14. Juli, 2021, von https://emedicine.medscape.com/article/1831191
  7. Massano, J., Bhatia, K. P. (2012). Clinical approach to Parkinson’s disease: Features, diagnosis, and principles of management. Zugriff am 14. Juli 2021, von https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3367535/
  8. Kouli, A., Torsney, K. M., Kuan, W. (2018). Parkinson’s disease: etiology, neuropathology, and pathogenesis. Zugriff am 14. Juli 2021, von https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536722/
  9. Zafar, S., Yaddanapudi, S.S. (2020). Parkinson disease. StatPearls. Zugriff am 14. Juli 2021, von https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470193/
  10. Arzteblatt.de. Schöl Ludger. Riess Olaf. Krüger Rejko. Kösel Siegfried. Graeber Manuel B. Zur Genetik und Pathogenese des Morbus Parkinson.https://www.aerzteblatt.de/archiv/19616/Zur-Genetik-und-Pathogenese-des-Morbus-Parkinson. (Zugriff am 27. September 2022)
  11. Gesundheitsinformation.de. Medikamentöse Behandlung bei Parkinson-Krankheit. https://www.gesundheitsinformation.de/medikamentoese-behandlung-bei-parkinson-krankheit.html. (Zugriff am 27. September 2022)
  12. AWMF. S3-Leitlinie Idiopathisches Parkinson-Syndrom.WMF-Register-Nummer: 030-010. Letzte Aktualisierung 01. Januar 2016.https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/030-010k_S3_Parkinson_Syndrome_Idiopathisch_2016-06-abgelaufen.pdf. (Zugriff am 27. September 2022)
  13. Neurologienetz. Morbus Parkinson.https://www.neurologienetz.de/fachliches/erkrankungen. (Zugriff am 27. September 2022)
  14. Deutsche Parkinsonvereinigung e.V. Parkinsonmedikamente.Parkinson Medikamente – Deutsche Parkinson Vereinigung e.V. (parkinson-vereinigung.de). (Zugriff am 28. September 2022)

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Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

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Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

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Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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