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Hypothalamus- und Hypophysenhormone

Die Hypothalamus- und Hypophysenhormone sind die wichtigsten Regulatoren des endokrinen Systems. Der Hypothalamus fungiert als Koordinationszentrum zwischen dem ZNS und dem endokrinen System, indem er die vom Gehirn empfangenen Signale verarbeitet und entsprechende regulatorische Hormone an die Hypophyse (Glandula pituitaria, Hirnanhangsdrüse) entsendet. Die Hypophyse wird daraufhin zur Ausschüttung ihrer eigenen Hormone entweder stimuliert oder gehemmt. Hypophysenhormone regulieren mehrere endokrine Organe, einschließlich der Gonaden, der Schilddrüse, der Nebennierenrinde und der Brustdrüse. Hypophysenhormone spielen auch eine entscheidende Rolle für das Wachstum und den Wasser- und Elektrolythaushalt.

Aktualisiert: Aug 4, 2022

Überblick

Definition

Hormone sind Botenstoffe, die in einem Körperteil synthetisiert werden und auf ein anderes Körperteil gezielt regulierende Wirkungen ausüben.

Hypothalamische Hormone:

  • Pulsatile Freisetzung durch Neurone aus dem Hypothalamus
  • Wirkung auf die Hypophyse
  • Verbindung zwischen dem ZNS und dem endokrinen System

Hypophysenhormone:

  • Sekretion der Hormone sowohl durch den Vorderlappen (Pars distalis) als auch durch den Mittellappen (Pars intermedia)
    • Vorderlappen:
      • Azidophile Zellen: Nicht-glandotrope Hormone
        • Wachstumshormon (Growth Hormone [Englisches Akronym: GH], Somatotropin, somatotropes Hormon [STH])
        • Prolaktin
      • Basophile Zellen:
        • Glandotrope Hormone
          • Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH, Thyreotropin)
          • Adrenocorticotropes Hormon (ACTH, Adrenocorticotropin)
          • Luteinisierendes Hormon (LH)/ Follikelstimulierendes Hormon (FSH)
      • Chromophobe Zellen:
        • Stammzellen
        • Verbrauchte, azidophile Zellen
    • Mittellappen:
      • Basophile Zellen mit Fähigkeit zur Produktion von ACTH
  • Stimulation der Sekretion von Hormonen aus peripheren endokrin aktiven Organen
  • Regulation sowohl durch den Hypothalamus als auch durch negatives Feedback von peripheren endokrinen Hormonen

Hypothalamus-Hypophysen-Achse und negatives Feedback

Einige der wichtigsten endokrinen Hormone funktionieren innerhalb einer mehrstufigen negativen Rückkopplungsschleife, die als Achse bekannt ist. Diese Achsen umfassen den Hypothalamus, die Hypophyse und mehrere verschiedene periphere endokrin aktive Drüsen.

Allgemeiner Aufbau und Funktion einer Achse:

  • Ausschüttung von Releasing- oder Inhibiting-Hormonen (Steuerhormone) durch den Hypothalamus
  • Transport der Hormone zu bestimmten Zielzellen innerhalb der Hypophyse
  • Freisetzung von glandotropen Hormonen oder von nicht-glandotropen Hormonen durch die Zielzellen der Hypophyse (alternativ Hemmung durch Inhibiting-Hormone)
    • Glandotrope Hormone: Wirkung an peripheren endokrinen Drüsen
      • Die folgende Hormonausschüttung in den peripheren endokrinen Drüsen wirkt am Zielorgan.
      • Negatives Feedback auf Hypothalamus und Hypophyse
    • Nicht-glandotrope Hormone: Direkte Wirkung am Zielorgan
Endokrine Achsen-gesteuerte negative Rückkopplungsschleifen

Hypothalamus-Hypophysen-Achse und deren Regulation durch negatives Feedback. Die Hemmung durch Hormone der Adenohypophyse wird als Short-Feedback-Loop bezeichnet, wohingegen die Hemmung durch die Hormone der peripheren endokrinen Drüsen als Long-Feedback-Loop bezeichnet wird.

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Beispiel: Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse (Thyreotroper Regelkreis):

  • Hypothalamus: Sezernierung von Thyreotropin-Releasing-Hormon (TRH, Thyreoliberin)
  • TRH: Stimulation der thyreotropen Zellen der Hypophyse zur Sezernierung von dem TSH in den Blutstrom
  • TSH-Transport zur Schilddrüse und dortige Stimulation zur Produktion von Schilddrüsenhormonen (z.B. Thyroxin)
  • Thyroxin:
    • Stoffwechsel-Stimulation
    • Hemmung der Freisetzung von TSH und TRH (negatives Feedback, Long-Feedback-Loop)

Hypothalamische Hormone

Die Hormone werden direkt in den Neuronen des Hypothalamus synthetisiert. Die Hormone sind die primären Regulatoren der Hypophyse und somit der primäre Mechanismus, über den das ZNS mit dem endokrinen System kommuniziert.

Hypothalamische Kontrolle des Hypophysenvorderlappens (Adenohypophyse)

Der Hypothalamus sezerniert Releasing-Hormone oder alternativ Inhibiting-Hormone, die über das hypophysäre Pfortadersymstem (Gefäßkomplex zur Verbindung von Hypothalamus mit Hypophyse) zur Adenohypophyse transportiert werden.

Releasing-Hormone:

  • TRH → Stimulation der thyreotropen Zellen der Hypophyse zur Freisetzung von TSH
  • Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) → Stimulation der corticotropen Zellen der Hypophyse zur Freisetzung ACTH
  • Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) → Stimulation der gonadotropen Zellen der Hypophyse zur Freisetzung von:
    • FSH
    • LH
  • Wachstumshormon-releasing Hormon (Englisches Akronym: GHRH) → Stimulation der somatotropen Zellen der Hypophyse zur Freisetzung von GH

Inhibiting-Hormone:

  • Somatostatin:
    • Hemmung der Freisetzung von:
      • GH
      • TSH
    • Hemmung von Hormonen im ganzen Körper
  • Dopamin:
    • Hemmung der Sezernierung von Prolaktin
    • Weitere Wirkbereiche: Motorik, Koordination, Konzentration, Motivation, Erregung und Belohnung

Hypothalamische Kontrolle des Hypophysenhinterlappens (Neurohypophyse)

Im Gegensatz zur Adenohypophyse werden keine hypothalamischen Hormone in den Blutkreislauf geschüttet, um die Neurohypophyse zu stimulieren. Stattdessen transportiert der Hypothalamus die Hormone entlang von Axonen zur Neurohypophyse.

  • Synthese der Hormone der Neurohypophyse in den Neuronen des Hypothalamus
  • Transport der im Hypothalamus synthetisierten Hormone mittels axonalem Transport zur Neurophypophyse
  • In der Neurohypophyse Speicherung und bei Bedarf Ausschüttung der Hormone in den Blutkreislauf
Hypophysenvorder- und -hinterlappen

Abbildung der Adeno- und Neurohypophyse und der jeweiligen Kommunikationsformen mit dem Hypothalamus.

Hormonfreisetzung in der Adenohypophyse: Hypothalamische Releasing-Hormone werden in die hypophysären Pfortadervenen ausgeschüttet und gelangen so zur Adenohypophyse. Dort werden die Zielzellen zur Sekretion von adenohypophysären Hormonen in den venösen Kreislauf angeregt.

Hormonfreisetzung in der Neurohypophyse: Die Hormonsynthese findet bereits in den Neuronen des Hypothalamus statt. Mittels axonalem Transport gelangen sie zur Neurohypophyse, von wo aus sie letztendlich in das venöse System sezerniert werden.


ADH: antidiuretisches Hormon
OT: Oxytocin
Bild: “Anterior and posterior pituitary gland” by Phil Schatz. Lizenz: CC BY 4.0

Hypophysenhormone

Adenohypophyse

Zu den Hormonen der Adenohypophyse gehören:

  • GH:
    • Kein bestimmtes Zielorgan
    • Stimulation des Wachstums, der Differenzierung und des Stoffwechsels im ganzen Körper
    • Wirkmechanismus:
      • Bindung an GH-Rezeptor (direkte Wirkung)
      • Bindung an hepatische GH-Rezeptoren → IGF-Synthese (Insulin-like growth factor; indirekte Wirkung)
    • Freisetzung aus somatotropen Zellen (50 % der Zellen des Hypophysenvorderlappens)
      • Zirkadiane Rhythmik mit Peak in der ersten Nachthälfte
    • GH-Regulation:
      • Stimulation durch GHRH, Ghrelin, Schilddrüsenhormone, Östrogen und Testosteron, Hypoglykämien
      • Hemmung durch Somatostatin, Fettsäuren, IGF
  • ACTH:
    • Stimulation der Nebennierenrinde zur Ausschüttung von Corticosteroiden
    • Freisetzung aus corticotropen Zellen (15 –20 % der Zellen des Hypophysenvorderlappens)
    • Vorläufermolekül: Propiomelanocortin (POMC)
    • Regulation: Stimulation durch CRH
  • TSH:
    • Stimulation der Schilddrüse zur Synthese und Sekretion der Schilddrüsenhormone Thyroxin und Trijodthyronin
    • Freisetzung aus thyreotropen Zellen (5 % der Zellen des Hypophysenvorderlappens)
    • Regulation: Stimulation durch TRH
  • Gonadotropine:
    • Es existieren 2 Gonadotropine:
      • FSH: Stimulation der Follikelreifung in den Eierstöcken und der Spermatogenese in den Hoden
      • LH: Stimulation der Ovulation bei Frauen und der Androgensynthese in beiden Geschlechtern
    • Zielorgane: Gonaden (Ovarien und Hoden)
    • Wirkung: Stimulation der Gonaden zur Sekretion von Sexualhormonen
      • Androgene (z. B. Testosteron)
      • Östradiol
      • Progesteron
    • Freisetzung aus gonadotropen Zellen (10 % der Zellen des Hypophysenvorderlappens)
    • Regulation: Stimulation durch GnRH
  • Prolaktin:
    • Wirkung:
      • Stimulation der Synthese (aber nicht der Sekretion) von Muttermilch während der Stillzeit
      • Differenzierung der Brustdrüse während der Schwangerschaft
      • Auswirkungen auf die LH-Sensibilität
    • Sekretion aus lactotropen Zellen (15–20 % der Zellen des Hypophysenvorderlappens)
      • Zirkadiane Rhythmik mit Peak in der zweiten Nachthälfte
    • Regulation:
      • Hauptsächliche Regulation durch Dopamin (wichtigster Hemmstoff)
      • Stimulation durch Brustwarzenstimulation, Schwangerschaft, Östrogen, Stress und TRH

Neurohypophyse

Axone aus dem Hypothalamus transportieren die bereits im Hypothalamus synthetisierten Hormone in die Neurohypophyse. Dort werden sie gespeichert und bei Bedarf direkt in den Kreislauf abgegeben. Zu den Hormonen der Neurohypophyse gehören:

  • Oxytocin:
    • Nonapeptid mit struktureller Ähnlichkeit zu ADH
    • Synthese im Ncl. supraopticus und -paraventricularis des Hypothalamus
      • Synthese eines Vorläuferpeptids im endoplasmatischen Reticulum und anschließende proteolytische Spaltung in Oxytocin und Neurophysin
    • Wirkung:
      • Kontraktion des Uterus während der Wehen
      • Milchsekretion durch Kontraktion der Milchdrüsen während der Stillzeit
      • „Kuschelhormon“: Schaffen von emotionalem Bindungsgefühl und sexueller Befriedigung
      • Gegebenenfalls Rolle für die Spermienmotilität
    • Stimulation durch:
      • Sexuelle Erregung und Orgasmus
  • Antidiuretisches Hormon (ADH, Vasopressin):
    • Nonapeptid
    • Synthese im Ncl. supraopticus und -paraventricularis des Hypothalamus
      • Synthese eines Vorläuferpeptids im endoplasmatischen Reticulum und anschließende proteolytische Spaltung in ADH und Neurophysin
    • Wirkung:
      • Nieren:
        • Stimulation der Wasserresorption über V2-Rezeptoren
          • Adenylatcyclase → ↑ cAMP → ↑ Aquaporin-2-Einbau in luminale Membran der Sammelrohre → Wasserresorption
        • Stimulation der Harnstoffresorption durch Einbau von Urea-Transportern
      • Kreislauf:
        • Konstanthalten des Blutdrucks über V1-Rezeptoren
          • Aktivierung Gq-gekoppelter Rezeptoren → Stimlation der Phospholipase C → ↑ Inositoltriphosphat (IP3) und Diacylglycerol (DAG) → ↑ Ca2+ → Vasokonstriktion
      • ZNS:
        • Beteiligung an Gedächtnis- und Lernleistungen
        • Stimulation der Freisetzung von ACTH
    • Stimulation durch:
      • Hypotonie
      • Hypovolämie
      • RAAS
      • Hyperosmolares Blut
    • Hemmung durch:
      • Ethanol

Überblick über die Hypothalamus-Hypophysen-Achse

Tabelle: Hormone der Hypothalamus-Hypophysen-Achse und deren Auswirkungen
Hypothalamushormon Zielzellen der Hypophyse Hypophysenhormon Zielorgan Wirkung
CRH Corticotrop ACTH Nebennierenrinde Sezerninerung von Corticosteroiden
TRH Thyreotrop TSH Schilddrüse Sezernierung von Schilddrüsenhormonen
GnRH Gonadotrop FSH Gonaden: Ovarien, Hoden Follikelreifung und Spermatogenese
LH Gonaden: Ovarien, Hoden Androgensynthese (beide Geschlechter), Ovulation (Frauen)
GHRH Somatotrp GH Viele Organe Anabole Effekte
Somatostatin (Inhibiting-Hormon) Somatotrop GH (Hemmung) Viele Organe Hemmung anaboler Effekte durch Somatostatin
Dopamin (Inhibiting-Hormon) Lactotrop Prolaktin (Hemmung) Milchdrüsen Hemmung der Milchsynthese durch Dopamin
ACTH: adrenocorticotropes Hormon
CRH: Corticotropin-Releasing-Hormon
GH: Wachstumshormon „Growth Hormone”
GHRH: Wachstumshormon-releasing Hormon
FSH: follikelstimulierendes Hormon
LH: luteinisierendes Hormon
TRH: Thyreotropin-Releasing-Hormon
TSH: Thyreoidea-stimulierendes Hormon

Klinische Relevanz

  • Funktionelle hypothalamische Amenorrhö: Sie stellt eine Hauptursache für die sekundäre Amenorrhö dar. Die funktionelle hypothalamische Amenorrhö resultiert aus der verminderten pulsatilen Freisetzung von GnRH, die in Zeiten schwerer körperlicher oder psychischer Belastung auftritt und am häufigsten mit Essstörungen oder Überanstrengung (häufig bei Sportlerinnen) in Verbindung gebracht wird. Die Therapie erfordert in der Regel eine Änderung des Lebensstils.
  • Hypophysenvorderlappeninsuffizienz (Hypopituiarismus): Der Hypopituiarismus bechreibt einen Zustand, der durch einen Mangel aller Hypophysenhormone gekennzeichnet ist. Da Hypophysenhormone mehrere Organe regulieren, sind die Auswirkungen einer Hypophysenvorderlappeninsuffizienz weitreichend. Ursachen sind u.a. Hypophysentumore, autoimmune Prozesse, Traumata, Infektionen und vaskuläre Pathologien und Blutverluste. Die Diagnostik erfolgt über eine Kombination aus klinischen Befunden, Hormonspiegel-Messungen, Stimulationstests (z.B. Insulin-Hypoglykämietest) und einer Bildgebung des Gehirns. Die Behandlung beinhaltet eine Hormonersatztherapie und die Behandlung der zugrundeliegenden Ursache. Sollte ein symptomloser, inaktiver Hypophysentumor < 1 cm vorliegen, so sollte zunächst observiert werden („wait and scan”).
  • Hypophysenadenom: Das Hypophysenadenom ist ein Tumor, der sich im Hypophysenvorderlappen entwickelt. Hypophysenadenome werden nach ihrer Größe (entweder Mikro- oder Makroadenome) und ihrer Fähigkeit, Hormone zu sezernieren, klassifiziert. Hormoninaktive Adenome sezernieren keine Hormone, können aber das umgebende Hypophysengewebe komprimieren und zu einer Hypophyseninsuffizienz führen. Sekretorische Adenome sezernieren je nach dem Zelltyp, aus dem sie sich entwickelt haben, verschiedene Hormone, was zu einem Hyperpituitarismus führt.
  • Hyperprolaktinämie: Die Prolaktinkonzentration im Blut ist erhöht. Die häufigste Ursache ist ein Prolaktin-sezernierendes Hypophysenadenom, das als Prolaktinom bekannt ist. Die Klinik umfasst u.a. Galactorrhö (milchiger Ausfluss), Oligomenorrhoe, erektile Dysfunktion und bei großen Tumoren Kopfschmerzen und eine bitemporale Hemianopsie. Die Diagnose wird durch Bestimmung der Serum-Prolaktin-Spiegel, Stimulationstests und einem MRT der Hypophyse gestellt. Therapeutisch werden Dopaminagonisten als Erstlinientherapie gegeben. Zudem steht als operative Therapie die Entfernung des Prolaktinoms zur Verfügung.
  • Akromegalie und Gigantismus: Ursächlich ist hier die Überproduktion von GH. Beim Gigantismus sind Betroffene sehr groß, da die übermäßige GH-Sekretion bereits bei Kindern vor dem Schluss der Wachstumsfugen eintritt. Die Akromegalie wiederum ist das Ergebnis von überschüssiger GH-Sekretion nach dem Schluss der Wachstumsfugen. Folge sind zu großen Extremitäten und charakteristisch vergröberte Gesichtszüge. Die Diagnostik erfolgt durch Laboranalysen und eine Bildgebung.
  • Diabetes insipidus centralis: Die Nieren sind aufgrund eines Mangels an zirkulierendem ADH nicht in der Lage, den Urin zu konzentrieren. Niedrige ADH-Spiegel sind entweder auf eine verminderte Produktion im Hypothalamus oder eine verminderte Freisetzung aus dem Hypophysenhinterlappen zurückzuführen. Betroffene leiden unter Polyurie, Nykturie und Polydipsie. Die Differenzierung zwischen dem zentralen und nephrogenen Diabetes insipidus erfolgt mittels Durstversuch. Die Therapie beinhaltet eine Desmopressingabe.
  • Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH, Schwart-Bartter-Syndrom): Durch eine übermäßige ADH-Sekretion kommt es zu einer verminderten Wasserausscheidung. Es kommen diverse Ursachen in Betracht, wie z.B. eine erhöhte Produktion aufgrund eines Traumas oder einer Krankheit, bestimmter Medikamente, einer ektopen Sekretion bei Krebs oder erblichen Ursachen (nephrogenes SIADH). Bei jeder Person mit hypotoner Hyponatriämie und hoher Urinosmolalität sollte an SIADH gedacht werden. Therapeutisch kommen ADH-Antagonisten zum Einsatz. Zudem sollte auf eine reduzierte Wasserzufuhr geachtet werden und das Grundleiden behandelt werden. Sollte eine lebensbedrohliche Wasserintoxikation drohen, müssen eine hypertone Kochsalzlösung (langsam wegen Gefahr einer zentralen pontinen Myelinolyse) und zudem Furosemid verabreicht werden.

Quellen

  1. Welk, C.K. (2021). Hypothalamic-pituitary axis. In Martin, K.A. (Ed.). https://www.uptodate.com/contents/hypothalamic-pituitary-axis (Zugriff am 30.07.2021)
  2. Sadiq, N. (2021). Physiology, pituitary hormones. Tadi, P. (Ed.), Statpearls. https://www.statpearls.com/ArticleLibrary/viewarticle/27248 (Zugriff am 11.08.2021)
  3. Saladin, K.S., Miller, L. (2004). Anatomy and physiology. (3rd Ed. Pp. 638–646).
  4. Neurolab. Dopamin. https://neurolab.eu/infos-wissen/wissen/neurotransmitter/dopamin/ (Zugriff am 30.04.2022)
  5. Prof. Dr. Christof Schöfl. Wachstumshormon Regulation und Substitution. https://www.endokrinologie.net/files/download/broschueren/16-wachstumshormon.pdf (Zugriff am 30.04.2022)
  6. Lehnert, Hendrik (2015). Rationelle Diagnostik und Therapie in Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwechsel. 18.4 Endokrine Rhythmen. https://www.thieme-connect.de/products/ebooks/lookinside/10.1055/b-0035-104820# (Zugriff am 30.04.2022)
  7. Science Direct (2006). cAMP regulates vasopressin-induced AQP2 expression via protein kinase A-independent pathway. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0005273606002112 (Zugriff am 30.04.2022)
  8. Pharmazeutische Zeitung (2011). Vasopressin kann mehr. https://www.pharmazeutische-zeitung.de/ausgabe-052011/vasopressin-kann-mehr/ (Zugriff am 30.04.2022)
  9. Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) – Ständige Kommission Leitlinien. Kurzversion der S2k-Leitline “Diagnostik und Therapie klinisch hormoninaktiver Hypophysentumoren”, AWMF-Registernummer 089-002 https://www.endokrinologie.net/files/download/089-002l_S2k_Diagnostik-Therapie-hormonaktiver-Hypophsenadenome_2020-02.pdf (Zugriff am 30.04.2022)

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