Herzphysiologie: Überblick

Herzphysiologie

Die Aktivität des Herzmuskels wird durch ein komplexes anatomisches System mit unterschiedlichen äußeren Einflussfaktoren elektrisch gesteuert. Schrittmacherzellen erzeugen einen elektrischen Reiz, der über elektrische Leitungsbahnen durch das Herz geleitet wird und sich anschließend von einer Herzmuskelzelle zur nächsten überträgt, bis alle Zellen erregt worden sind. Außerhalb des Reizleitungssystems geschieht dies über Gap Junctions, die Kardiomyozyten miteinander verbinden und eine direkte Übertragung des elektrischen Reizes zwischen zwei Zellen ermöglichen. Es wird ein sogenanntes funktionelles Synzytium geschaffen, was bedeutet, dass ein Reiz immer den gesamten Herzmuskel Herzmuskel Anatomie des Herzens erregt und somit auch kontrahiert (Alles-oder-Nichts-Gesetz). Die elektrischen Reize an sich werden durch den Fluss geladener Teilchen über die Zellmembran Zellmembran Die Zelle: Zellmembran von Kardiomyozyten generiert. Dieser Fluss verändert die Spannung, die an der Membran anliegt und öffnet spezialisierte, spannungsabhängige Ionenkanäle, wodurch sich das Signal weiter ausbreiten kann. Über Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren des vegetativen Nervensystems am Herzen werden ebenfalls bestimmte Ionenkanäle geöffnet oder geschlossen, was sich vor allem in einer Änderung der Herzfrequenz auswirkt.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Elektrische Erregungsleitung am Herzen

Elektrophysiologie des Arbeitsmyokards

Elektrophysiologie von Schrittmacherzellen

Regulierung der Herzfrequenz

Klinische Relevanz

Quellen

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Elektrische Erregungsleitung am Herzen

Anatomie des Reizleitungssystems des Herzens

Sinusknoten (lat. Nodus sinoatrialis, Abkürzung: SA):

Kompakte Region mit Schrittmacherzellen (modifizierte Myozyten Myozyten Arten von Muskelgewebe), die den primären Schrittmacher des Herzens darstellen
Im subepikardialen Gewebe am Übergang der Vena cava superior in das rechte Atrium
Regelmäßige Depolarisation führt zu:
- Regelmäßigem Herzrhythmus mit einer Herzfrequenz (HF) von 60 bis 100 Schlägen/min → Sinusrhythmus
- Ableitbarem elektrischem Signal durch Depolarisation
Reizleitung vom SA-Knoten → Vorhofmyozyten → atrioventrikulärer Knoten Atrioventrikulärer Knoten Anatomie des Herzens

Atrioventrikularknoten (Abkürzung: AV-Knoten):

Weitere kompakte Region von Schrittmacherzellen, die elektrische Reize vom SA-Knoten aufnimmt und in Richtung der Ventrikel weiterleitet
Im Koch-Dreieck nahe dem Schnittpunkt des Septum interventrikulare und des diesem anliegenden Segels der Trikuspidalklappe Trikuspidalklappe Anatomie des Herzens (Cuspis septalis)
Zeichnet sich durch langsame Reizleitung und lange Refraktärzeit aus:
- Verzögerung der Ausbreitung des elektrischen Signals auf die Ventrikel
- Ermöglicht Ventrikelfüllung mit Blut aus der atrialen Kontraktion, bevor die Ventrikel selbst kontrahieren
Bei Ausfall des SA-Knotens besitzt der AV-Knoten eine autonome Schrittmacherfunktion → langsamerer Rhythmus (HF: 40–60/min)

His-Bündel His-Bündel Anatomie des Herzens und Purkinje-Fasern Purkinje-Fasern Anatomie des Herzens:

Weiterleitung des elektrischen Reizes über das Septum interventrikulare und die Wände der Ventrikel
His-Bündel His-Bündel Anatomie des Herzens: Leitung über das Septum interventrikulare vom AV-Knoten ausgehend
Rechte und linke Tawara-Schenkel (Crus dextrum et sinistrum):
- His-Bündel His-Bündel Anatomie des Herzens teilt sich innerhalb des Septum interventrikulare in ein rechtes und ein linkes Bündel.
Purkinje-Fasern Purkinje-Fasern Anatomie des Herzens:
- Entspringen aus den Tawara-Schenkeln
- Ausbreitung über die Ventrikelwände
- Schnellste Leitungsbahnen
Autonomer Rhythmus von 30 bis 40 Schlägen/min (für einen suffizienten Kreislauf unzureichend)

Herzleitungssystem und intrinsische Rhythmen — Reizleitungssystem und autonome Schrittmacher:
Lage der Schrittmacherzellen im Reizleitungssystem des Herzens und ihre entsprechenden autonomen Rhythmen
Bild von Lecturio.

Kardiomyozyten ohne Schrittmacherfunktion:

Herzmuskelzellen, die nicht zum SA- oder AV-Knoten gehören
Kontraktion durch elektrische Erregung
Verbunden durch Gap Junctions → Weiterleitung elektrischer Reize benachbarter Zellen

Zusammenfassung des elektrischen Reizleitungssystems

Klinische Überwachung der elektrophysiologischen Aktivität des Herzens mittels Elektrokardiographie Elektrokardiographie Normales Elektrokardiogramm (EKG) ( EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG))
Das folgende Fließdiagramm fasst die Entstehung und Ausbreitung der elektrischen Reize zusammen.

Diagramm, das den elektrischen Pfad des Herzens skizziert — Ablauf der Erregungsausbreitung des Herzens
AV: atrioventrikulär
Bild von Lecturio.

Leitungsgeschwindigkeit

Aktionspotentiale bewegen sich mit unterschiedlicher Geschwindigkeit durch verschiedene Gewebe und Bestandteile des Reizleitungssystems.

Vorhofmyozyten: ca. 0,5–1 m/s
AV-Knoten: ca. 0,05 m/s (am langsamsten)
His-Bündel His-Bündel Anatomie des Herzens und Tawara-Schenkel: ca. 2 m/s
Purkinje-Fasern Purkinje-Fasern Anatomie des Herzens: ca. 4 m/s (am schnellsten)
Ventrikuläre Myozyten Myozyten Arten von Muskelgewebe: ca. 0,5 m/s

Herzleitungssystem und Leitungszeiten der jeweiligen Segmente — Reizleitungssystem und Leitungsgeschwindigkeiten seiner Bestandteile
SA: sinoatrial
AV: atrioventrikulär
RV: rechter Ventrikel
LV: linker Ventrikel
RA: rechtes Atrium
LA: linkes Atrium
Bild von Lecturio.

Elektrophysiologie des Arbeitsmyokards

Grundlagen

Elektrisches Potential:
- Differenz der Konzentration geladener Teilchen zwischen einem Punkt und einem anderen (in der Physiologie normalerweise auf zwei Seiten einer Zellmembran Zellmembran Die Zelle: Zellmembran)
- Form potentieller Energie
- Erzeugt elektrischen Strom
- Einheit: Volt
Elektrischer Strom:
- Fluss geladener Teilchen von einem Punkt zum anderen (in der Physiologie normalerweise über eine Zellmembran Zellmembran Die Zelle: Zellmembran)
- Bezeichnet als „I“ (z. B. Fluss von K⁺ Ionen: I _K+)
Polarisation:
- Durch den Ladungsunterschied an einer Membran entsteht ein elektrisches Potential.
- In der Herzphysiologie:
  - Hyperpolarisation: in Relation negativ geladene Zelle (d. h. es liegt ein größerer Konzentrationsgradient vor)
  - Depolarisation: in Relation leicht negativ/leicht positiv geladene Zelle (d. h. es liegt ein geringerer Konzentrationsgradient vor)

Ruhemembranpotential Ruhemembranpotential Membranpotenzial

Herzmuskelzellen des Arbeitsmyokards depolarisieren nur, wenn sie ein elektrischer Reiz erreicht. Ohne Stimulation befinden sie sich in einem Ruhezustand und haben ein Ruhemembranpotential Ruhemembranpotential Membranpotenzial.

Ruhemembranpotential Ruhemembranpotential Membranpotenzial: Elektrisches Potential an der Zellmembran Zellmembran Die Zelle: Zellmembran der Myozyten Myozyten Arten von Muskelgewebe ist im Ruhezustand.
Generiert sich über die Permeabilität der Membran und die vorliegenden Konzentrationsunterschiede mehrerer entscheidender Ionen:
- Kalium (K⁺)
- Natrium (Na⁺)
- Kalzium Kalzium Elektrolyte (Ca²⁺)
- Chlorid Chlorid Elektrolyte (Cl^–)
Berechnung mit der Goldman-Gleichung
Na⁺/K⁺-ATPase:
- Verantwortlich für das Konzentrationsgefälle von K⁺ und Na⁺ an der Membran
- Tauscht aktiv 3 Na⁺ von intrazellulär gegen 2 K⁺ von extrazellulär → 3 positive Ladungen bewegen sich nach extrazellulär und nur 2 positive Ladungen nach intrazellulär → Zelle wird negativer
Spannungsgesteuerte K⁺-Kanäle: nach vorherigen Aktionspotential K⁺-Ausstrom → Ruhemembranpotential Ruhemembranpotential Membranpotenzial
In Ruhe befinden sich Myozyten Myozyten Arten von Muskelgewebe in einem hyperpolarisierten Zustand:
- Ruhemembranpotential Ruhemembranpotential Membranpotenzial = –90 mV
- In Diagrammen zum Ablauf des Aktionspotentials als isoelektrische (flache) Linie dargestellt

Ionenleitwerte bei Ruhepotential — Ionentransport bei Ruhepotential:
Beim hyperpolarisierten Ruhepotential sind spannungsgesteuerte K⁺-Kanäle die einzigen offenen Kanäle; daher stabilisiert K⁺ in erster Linie das Ruhemembranpotential der Zellen.
Bild von Lecturio.

Aktionspotentiale

Aktionspotential:
- Ein elektrischer Stimulus führt zur Öffnung von spannungsgesteuerten Ionenkanälen, wodurch Ionen entlang ihres Konzentrationsgradienten in die Zelle hinein und/oder aus dieser heraus fließen können.
- Stromfluss → Änderung des Membranpotentials → Aktionspotential (AP)
- Unterteilung des AP in 4 Phasen
- Oft als Diagramm dargestellt, welches die Veränderung des Membranpotentials über die Zeit veranschaulicht
Phase 4 (Ruhepotential):
- ‒90 mV
- Dargestellt als isoelektrische Linie
Phase 0 (schnelle Depolarisation):
- Durch Schrittmacherzellen erzeugte Spannungsänderung
- Spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle werden aktiviert, Schluss der K⁺-Kanäle:
  - Schneller Na⁺-Einstrom bis 30 mV
  - Die Zelle wird weniger negativ.
Phasen 1–3 (Repolarisation):
- Phase 1 (frühe Repolarisation):
  - Schnelle spannungsgesteuerte K⁺-Kanäle aktiviert → Ausstrom von K⁺
  - Zelle wird negativer.
- Phase 2 (Plateauphase):
  - L-Typ-Ca²⁺-Kanäle öffnen sich → Einstrom von Ca²⁺
  - Das Membranpotential Membranpotential Membranpotenzial ändert sich kaum: Plateau
- Phase 3 (Repolarisation bis zum Ruhemembranpotential Ruhemembranpotential Membranpotenzial):
  - Verzögerte K⁺ Kanäle → höherer und langsamerer Ausstrom von K⁺
  - Die Zelle wird negativer und kehrt zum Ruhemembranpotential Ruhemembranpotential Membranpotenzial von ‒90 mV zurück.

Depolarization of cardiomyocyte — Depolarisation der Kardiomyozyten:
Die Ausbreitung von Aktionspotentialen erfolgt durch Gap Junctions, die Kardiomyozyten miteinander verbinden. Sie beeinflussen so die Öffnung spannungsgesteuerter Na⁺– und Ca²⁺-Kanäle.
Bild von Lecturio.

Phases of cardiac myocyte action potential — Depolarisation der Kardiomyozyten:
Die Ausbreitung von Aktionspotentialen erfolgt durch Gap Junctions, die Kardiomyozyten miteinander verbinden. Sie beeinflussen so die Öffnung spannungsgesteuerter Na⁺– und Ca²⁺-Kanäle.
Bild von Lecturio.

**Tabelle: Ionenkanäle und ihre Aktivität bei Aktionspotentialen am Arbeitsmyokard**
Kanal	Phase 4	Phase 0	Phase 1	Phase 2	Phase 3
Spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle	–	Offen	Schließen sich	–	–
Schnelle K⁺-Kanäle	–	–	Offen	–	–
L-Typ-Ca²⁺-Kanäle	–	–	Öffnen sich	Offen	Schließen sich
Verzögerte K⁺-Kanäle	Offen	–	–	–	Offen

Ausbreitung der Depolarisation über das Arbeitsmyokard

Kardiomyozyten sind über Gap Junctions (auch elektrische Synapsen genannt) miteinander verbunden.
Gap Junctions:
- 12 Connexine bilden 2 Connexone/Hemikanäle.
- 2 Connexone bilden eine Gap Junction.
- Verbinden Zellen im Abstand von 2 bis 4 nm
- Elektronenmikroskopisch Lücke sichtbar, daher der Name Gap Junction
- Lücke zu klein, als dass Ionen oder Moleküle entweichen könnten
- Transport von bspw. cAMP, Glucose-6-Phosphat oder Nukleotiden (molekulare Masse zw. 250 und 330 Da; bis max. 1000 Da möglicher Transport)
Aktionspotentiale passieren Gap Junctions: Ausbreitung des Aktionspotentials zum nächsten Myozyten Myozyten Arten von Muskelgewebe
Gleichzeitig Verzögerung der Reizleitung → absolute Refraktärzeit von ca. 250 ms ( Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur: 1–2 ms)
Ausbildung eines funktionellen Synzytium → alle Zellen sind miteinander verbunden und werden durch Desmosomen im Verbund gehalten
Alles-oder-Nichts-Gesetz:
- Ein Reiz erregt immer alle Zellen.
- Kontraktion des gesamten Herzmuskels mit voller Kraft

Cardiac myocytes are connected to each other via gap junctions — Herzmuskelzellen sind über Gap Junctions miteinander verbunden. Die Depolarisation breitet sich über Gap Junctions aus.
Bild von Lecturio.

Gap junctions between cardiac myocytes — Herzmuskelzellen sind über Gap Junctions miteinander verbunden. Die Depolarisation breitet sich über Gap Junctions aus.
Bild von Lecturio.

Elektrophysiologie von Schrittmacherzellen

Aktionspotentiale

Schrittmacherzellen, die sich in den SA- und AV-Knoten befinden, unterliegen ständigen Änderungen des Aktionspotentials und besitzen somit kein typisches Ruhepotential.

Phase 4 (Schrittmacherpotential):
- Langsame spontane Depolarisation während der Diastole Diastole Herzzyklus (Relaxation des Herzmuskels) von ca. ‒60 mV bis zu dem Schwellenpotential von ‒40 mV
- Vorwiegend durch den „funny“ Ionenstrom (I_f), welcher über hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated (HCN)-Kanäle („funny channels“) vermittelt wird:
  - Na⁺-Einstrom
  - K⁺-Einstrom
- Teilweise vermittelt durch:
  - Ca²⁺-Einstromdurch transiente oder T-Typ (transiente) Ca²⁺-Kanäle
  - K⁺-Ausstrom durch verzögerte K⁺-Kanäle
Phase 0 (Depolarisation):
- Bei Erreichen des Schwellenpotentials (‒40 mV)
- Öffnung spannungsgesteuerter L-Typ-Ca²⁺-Kanälen:
  - Ca²⁺-Einstrom
  - Zelle wird positiver.
- Relativ langsame Depolarisation, da L-Typ-Ca²⁺-Kanälen langsamer sind als spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle, bei Zellen des Arbeitsmyokards
Phase 3 (Repolarisation):
- Inaktivierung spannungsgesteuerter L-Typ-Ca²⁺-Kanälen → Ca²⁺-Einstrom endet
- Öffnung verzögerter spannungsgesteuerter K⁺-Kanäle → K⁺-Ausstrom → Membranpotential Membranpotential Membranpotenzial wird wieder negativer

Phasen eines Aktionspotentials eines Herzschrittmachers — Phasen eines Aktionspotentials einer Schrittmacherzelle:
Die Phasen 4, 0, 3 und 4 treten nacheinander auf. Die farbigen Linien stellen die Dauer der jeweiligen Ionentröme dar.
I_f : „funny“ Ionenstrom
I_{Ca_(T)}: vorübergehender, kurzer Ca²⁺-Strom
I_{Ca_(L)}: lang anhaltender Ca²⁺-Strom
I_K: K⁺-Strom
Bild von Lecturio.

**Tabelle: Ionenkanäle und ihre Aktivität während der Aktionspotentiale von Schrittmacherzellen**
Kanaltyp	Phase 4	Phase 0	Phase 3
HCN-Kanal	Offen*	–	–
Transiente oder T-Typ-Ca²⁺-Kanäle	Offen	Geschlossen	–
L-Typ-Ca-²⁺-Kanäle	–	Offen	Geschlossen
Verzögerte K⁺-Kanäle	Offen	–	Offen

*Entscheidender Strom für das Membranpotential während dieser Phase
HCN: hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated
Ca²⁺: Kalziumionen
K⁺: Kaliumionen

Vergleich der Aktionspotentiale von Schrittmacherzellen und des Arbeitsmyokards

Im Vergleich zum Arbeitsmyokard haben Aktionspotentiale von Schrittmacherzellen die folgenden Eigenschaften:

Höhere Ausgangsspannung
Kein typisches Ruhepotential
Langsamere Depolarisation
Schnellere Repolarisation

Schrittmacher- (grün) und Nicht-Schrittmacher-Aktionspotentiale (rot) — Aktionspotentiale von Schrittmacherzellen (grün) und Arbeitsmyokard (rot):
Aktionspotentiale am Arbeitsmyokard beginnen mit einer schnellen Depolarisation, gefolgt von einer langsamen Repolarisation, während Aktionspotentiale von Schrittmacherzellen eine längere Depolarisationsphase haben. Aktionspotentiale des Arbeitsmyokard gehen ebenfalls von einer isoelektrischen (flachen) Linie aus, während Aktionspotentiale von Schrittmacherzellen diese durch den ständigen Wechsel zwischen De- und Repolarisation nicht besitzen.
Bild von Lecturio.

Regulierung der Herzfrequenz

Herzfrequenz, Chronotropie und Dromotropie

Unter Chronotropie versteht man die Beeinflussung der Geschwindigkeit der Erregung auf der Ebene der Schrittmacherzellen und somit die Herzfrequenz. Die Frequenz des SA-Knotens wird hauptsächlich vom vegetativen bzw. autonomen Nervensystem Nervensystem Nervensystem: Aufbau, Funktion und Erkrankungen (Abkürzung: VNS/ANS) und speziell dem Sympathikus und Parasympathikus beeinflusst.

Physiologische Ruhe-HF: 60–100/min
Tachykardie: HF > 100/min
Bradykardie Bradykardie Bradyarrhythmien: HF < 60/min
Negative Chronotropie:
- Verlangsamung der HF
- Durch parasympathische/vagale Aktivierung:
  - Neurotransmitter: Acetylcholin (Ach)
  - Wirkung an muskarinischem Rezeptor 2 (M2)
Positive Chronotropie:
- Erhöhung der HF
- Durch sympathische Aktivierung:
  - Neurotransmitter: Noradrenalin (NA)
  - Wirkung an β₁-adrenergem Rezeptor
Dauerhafte Wirkung eines geringen Vagustonus, der die Eigenfrequenz des SA-Knotens leicht unterdrückt

Dromotropie ist die Beeinflussung der Leitungsgeschwindigkeit durch den AV-Knoten (auch vom VNS kontrolliert):

Sympathikus: Beschleunigung der AV-Überleitung
Parasympathikus: Verlangsamung der AV-Überleitung

Autonome Kontrolle der Herzfrequenz am SA-Knoten — Autonome Regulierung der HF am SA-Knoten:
Das sympathische Nervensystem erhöht die HF (positive Chronotropie), indem es über die β₁-adrenergen Rezeptoren des SA-Knotens eingreift. Das parasympathische Nervensystem verringert die HF (negative Chronotropie) über den Nervus vagus, indem es über die muskarinischen Rezeptoren (M2) am SA-Knoten einwirkt.
Bild von Lecturio.

Parasympathischer Beeinflussung der HF

Cholinerge Nerven setzen Acetylcholin frei, welches vorwiegend zwei Veränderungen an den Myozyten Myozyten Arten von Muskelgewebe bewirkt:

Verringerung des cAMP-Spiegels, dadurch:
- Verlangsamung der Depolarisation durch Herabsetzen der Aktivität von HCN-Kanälen:
  - → Na⁺-Einstrom in Phase 4 ↓
  - → Dauer bis zum Erreichend es Schwellenwerts ↑ (Kurve der Phase 4 verläuft flacher)
- Phosphorylierung des Ca²⁺-Kanals ↓ → Ca²⁺-Einstrom ↓ → zusätzliche Erhöhung des Schwellenpotentials (höhere Differenz zum Ausgangsmembranpotential)
Öffnung zusätzlicher K⁺-Kanäle → K⁺-Ausstrom ↑:
- Zelle wird negativer.
- Dauer zum Erreichen des Schwellenpotentials ↑

Parasympathische Steuerung der HF über den AV-Knoten — Parasympathische Beeinflussung der HF über den AV-Knoten
AV: atrioventrikulär
AP: Aktionspotential
V_m: Membranpotential
HCN: hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated
Bild von Lecturio.

Sympathische Beeinflussung der HF

Noradrenalin wird von sympathischen Nerven freigesetzt, bindet an β₁-adrenerge Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren der Myozyten Myozyten Arten von Muskelgewebe und bewirkt einen intrazellulären Anstieg von cAMP. Dadurch erhöht sich die HF über zwei Mechanismen:

Aktivität der HCN-Kanäle ↑ → Na⁺-Einstrom während Phase 4 ↑ → Frequenz der Depolarisationen ↑ (steilere Kurve in Phase 4)
Phosphorylierung von Ca²⁺-Kanälen ↑ → Ca²⁺-Einstrom ↑ → Absenken des Schwellenpotentials (geringere Differenz zum Ausgangsmembranpotential)

Sympathische Steuerung der HF über den AV-Knoten — Sympathische Beeinflussung der HF über den AV-Knoten
AV: atrioventrikulär
AP: Aktionspotential
V_m: Membranpotential
HCN: hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated
Bild von Lecturio.

Andere Faktoren, die die Aktivität von Schrittmacherzellen beeinflussen

Schilddrüsenhormone Schilddrüsenhormone Schilddrüsenhormone ↑ (T3 und T4) → HF ↑
Katecholamine im Kreislauf ↑ (z. B. Adrenalin und Noradrenalin aus dem Nebennierenmark) → HF ↑
K⁺ ↑ → HF ↓ (da K⁺ das Membranpotential Membranpotential Membranpotenzial beeinflusst)
Ischämie (O₂-Unterversorgung des Gewebes) → HF ↓ (vermittelt über einen weiteren K⁺-Kanal)
Medikamente:
- Antiarrhythmika
- Ca²⁺-Kanalblocker
- Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II
- Digitoxin

**Tabelle: Wichtige Einflussfaktoren auf die HF**
Einflussfaktor	Erhöhung HF (positive Chronotropie)	Verminderung HF (negative Chronotropie)
VNS*	Sympathisches Nervensystem Nervensystem Nervensystem: Aufbau, Funktion und Erkrankungen	Parasympathisches Nervensystem Nervensystem Nervensystem: Aufbau, Funktion und Erkrankungen
Schilddrüsenhormone Schilddrüsenhormone Schilddrüsenhormone	Hyperthyreose Hyperthyreose Thyreotoxikose und Hyperthyreose	Hypothyreose Hypothyreose Hypothyreose
K⁺	Hypokaliämie	Hyperkaliämie Hyperkaliämie Hyperkaliämie
Katecholamine im Kreislauf	Serum-Adrenalin ↑ Serum-Noradrenalin ↑	–
Durchblutung/O₂-Angebot	–	Ischämie/Hypoxie

*Wichtigster Einflussfaktor

Klinische Relevanz

AV-Blöcke

Blockierungen im Bereich des AV-Knotens bedeuten, dass eine anatomische oder funktionelle Beeinträchtigung des Reizleitungssystems des Herzens eine Verzögerung oder Unterbrechung der Übertragung von Aktionspotentialen von den Vorhöfen auf die Ventrikeln auf Höhe des AV-Knotens verursacht. Betroffene Personen können asymptomatisch sein oder sich je nach Schwere der Blockade mit Synkopen, Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen, Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot), Bradykardie Bradykardie Bradyarrhythmien sowie Bewusstseinsstörungen präsentieren. Mittels eines EKGs wird die Diagnose gestellt und die Therapie basiert auf der Art und Schwere des AV-Blocks sowie dem hämodynamischen Status der Betroffenen.

AV-Block 1. Grades: verzögerte Überleitung durch den AV-Knoten (PQ-Zeit im EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG)). Betroffene Personen haben einen Sinusrhythmus mit ggf. verlangsamter HF.
AV-Block 2. Grades: verzögerte Überleitung durch den AV-Knoten. Einige von den Atrien ausgehende Aktionspotentiale können den AV-Knoten nicht überwinden, sodass es zu einer ventrikulären Bradykardie Bradykardie Bradyarrhythmien kommt.
- Mobitz Typ I (Wenckebach): progressive Zunahme der Leitungsverzögerung (PQ-Zeit), bis ein Reiz den AV-Knoten nicht mehr passiert und somit ein Kammerkomplex und die damit verbundene Kontraktion des Kammermyokards „ausfällt“.
- Mobitz Typ II: keine progressive Zunahme der verzögerten Überleitung (PQ-Zeit). Willkürlicher Ausfall von Reizen und Kammererregung. Oftmals ist aber auch ein regelmäßiges Muster (z. B. 2:1) erkennbar.
AV-Block 3. Grades: vollständiger Block des AV-Knotens, der zu einer atrial-ventrikulären Dissoziation führt (unabhängige Erregung und Kontraktion, da keine atrialen Reize mehr die Ventrikel erreichen). Betroffene Personen haben eine ventrikuläre Bradykardie Bradykardie Bradyarrhythmien, welche von einem Schrittmacherzentrum distal der Blockierung vorgegeben wird (z. B. Kammerersatzrhythmus aus dem His-Bündel His-Bündel Anatomie des Herzens mit etwa 30–35 Schlägen/min).

Schenkelblöcke und Hemiblöcke (Faszikelblöcke)

Schenkel- und Hemiblöcke treten auf, wenn die physiologische elektrische Aktivität im His-Purkinje-System gestört oder unterbrochen ist. Es existieren unterschiedliche Genesen, die die Struktur des Herzens und/oder des Reizleitungssystems direkt beeinflussen können (z. B. Myokardischämie, Myokarditis Myokarditis Myokarditis, Kardiomyopathie Kardiomyopathie Kardiomyopathien: Übersicht & Vergleich). Obwohl sie in der Regel asymptomatisch sind, können Schenkel- und Hemiblöcke gelegentlich auch zu Synkopen führen.

Schenkelblöcke: eine Blockade der elektrischen Reizleitung durch einen His-Schenkel im Bereich des Septum interventrikulare. Durch die Blockierung wird der elektrische Reiz zuerst über den anderen Schenkel geleitet, sodass dieser Ventrikel als erstes depolarisiert. Die Depolarisation der Kardiomyozyten des anderen Ventrikels erfolgt direkt über das funktionelle Synzytium von Herzmuskelzelle zu Herzmuskelzelle.
Hemiblöcke ( faszikuläre Blöcke faszikuläre Blöcke Schenkel- und faszikuläre Blöcke): Blockierung distalerer Purkinje-Fasern Purkinje-Fasern Anatomie des Herzens. Der betroffene Bereich wird ebenfalls verzögert über das umliegende funktionelle Synzytium erregt.

Antiarrhythmika

Antiarrhythmika werden verwendet, um Herzrhythmusstörungen zu behandeln. Für die Therapie tachykarder Herzrhythmusstörungen stehen nach Einteilung nach Vaughan Williams vier Medikamentenklassen zur Verfügung (die Einteilung wird kritisch diskutiert, da sich nicht alle Medikamente eindeutig zuordnen lassen):

Antiarrhythmika der Klasse I Antiarrhythmika der Klasse I Antiarrhythmika der Klasse I sind eine Gruppe von Medikamenten, die die Na⁺-Kanäle hemmen, die für die Depolarisation von Schrittmacherzellen während der Phase 0 des Aktionspotentials verantwortlich sind.
Antiarrhythmika der Klasse II Antiarrhythmika der Klasse II Antiarrhythmika der Klasse II sind eine Gruppe von Medikamenten, die die β-adrenergen Kanäle im Herzmuskel Herzmuskel Anatomie des Herzens hemmen. Medikamente dieser Klasse werden allgemein als Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II bezeichnet.
Antiarrhythmika der Klasse III Antiarrhythmika der Klasse III Amiodaron und weitere Antiarrhythmika der Klasse III sind eine Gruppe von Medikamenten, die die K⁺-Kanäle hemmen, die für die Repolarisation von Schrittmacherzellen während der Phase 3 des Aktionspotentials verantwortlich sind.
Antiarrhythmika der Klasse IV Antiarrhythmika der Klasse IV Antiarrhythmika der Klasse IV (Calciumkanalblocker) sind eine Gruppe von Medikamenten, die die Ca²⁺-Kanäle hemmen, die während der Repolarisation von Kardiomyozyten aktiv sind.

Quellen

Mohrman, D.E., Heller, L.J. (2018). Overview of the cardiovascular system. Cardiovascular physiology, 9e. New York, NY: McGraw-Hill Education. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946098
Mohrman, D.E., Heller, L.J. (2018). Vascular control. Cardiovascular physiology, 9e. New York, NY: McGraw-Hill Education. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946722
Mohrman, D.E., Heller, L.J. (2018). Regulation of arterial pressure. Cardiovascular physiology, 9e. New York, NY: McGraw-Hill Education. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946898
Baumann, B.M. (2016). Systemic hypertension. In Tintinalli, J.E., et al. (Eds.), Tintinalli’s emergency medicine: A comprehensive study guide, 8e. New York, NY: McGraw-Hill Education. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1121496251
University of Minnesota. Conduction System Tutorial. http://www.vhlab.umn.edu/atlas/conduction-system-tutorial/cardiac-action-potentials.shtml (Zugriff am 01.06.2021)
Hall, J.E., Guyton, A.C. (2016). The Heart. In Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology (13th ed). https://www.elsevier.com/books/guyton-and-hall-textbook-of-medical-physiology/hall/978-1-4557-7005-2
Pape, H.-C. et al. (2014) Physiologie / herausgegeben von Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl ; begründet von Rainer Klinke und Stefan Silbernagl ; mit Beiträgen von Bernhard Brenner [und 31 weiteren] ; Illustrationen von Rüdiger Gay und Astried Rothenburger. 7., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart ; New York: Georg Thieme Verlag. ISBN: 978-3-13-796007-2.