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Energiehomöostase

Die Homöostase bezeichnet ein Gleichgewicht. Die Energiehomöostase steht somit für ein Gleichgewicht zwischen zugeführter und abgegebener Energie (d.h. ein konstanter Energiezustand), das der menschliche Körper für eine optimale Leistung aufrechtzuerhalten sucht. Der Hypothalamus spielt eine zentrale Rolle bei der Regulierung der Energiehomöostase. Es wird angenommen, dass eine ineffiziente Energiehomöostase ein Hauptfaktor bei der Adipositas-Epidemie ist. Viele Modelle wurden vorgeschlagen, um den Mechanismus der Energiehomöostase zu erklären und weiter zu verstehen.

Aktualisiert: Feb 28, 2023

Überblick

Wichtige Begriffe

  • Energieaufnahme:
    • Anzahl der aus Nahrung und Flüssigkeit aufgenommenen Kalorien
    • Modulation durch den Hunger, der hauptsächlich vom Hypothalamus reguliert wird
  • Energieverbrauch: Summe aus erzeugter Wärme und Arbeit
    • Erzeugte Wärme: Summe aus dem Grundumsatz und dem thermischen Effekt der Nahrung
    • Arbeit: Energiemenge, die bei einem Vorgang aufgewendet werden muss
  • Setpoint-Theorie (Sollwert-Theorie):
    • Aussage: Jeder Körper besitzt ein festgelegtes Körpergewicht, das mittels Regulationsmechanismen versucht wird, beizubehalten.
    • Ablehnung, da gezeigt wurde, dass mehrere Faktoren eine Rolle bei der Gewichtsveränderung spielen
    • Unfähigkeit des Körpers (entgegen der Setpoint-Theorie), Fehler in der Energie-/Kalorienaufnahme präzise zu kompensieren
  • Positive Energiebilanz:
    • Energieaufnahme höher als die Energie, die durch Arbeit und andere Formen des Energieverbrauchs verbraucht wird
    • Positive Bilanz → Speicherung von Energie als Fett und/oder Muskel → Gewichtszunahme → Entwicklung von Adipositas im Laufe der Zeit möglich
    • Vermeidbare Ursachen von Adipositas: übermäßige Nahrungsaufnahme und Bewegungsmangel
  • Negative Energiebilanz:
    • Energieaufnahme geringer als die Energie, die bei Arbeit und anderen körperlichen Formen des Energieverbrauchs benötigt wird
    • Hauptgründe:
      • Verringerte Aufnahme aufgrund von Erkrankungen wie Anorexia nervosa, Hyperthyreose und vermindertem Appetit aufgrund von Grunderkrankungen
      • Erhöhter Stoffwechselbedarf aufgrund von Pathologien wie Krebs, Infektionen oder Stoffwechselanomalien
  • Physiologischer Energiebedarf:
    • Abhängigkeit von Alter, Geschlecht und körperlicher Aktivität
    • Harris-Benedict-Forme zur relativ genauen Berechnung des Energiebedarfs:
      • Männer: Grundumsatz = (10 × Gewicht in kg) + (6,25 × Größe in cm) – (5 × Alter in Jahren) + 5
      • Frauen: Grundumsatz = (10 × Gewicht in kg) + (6,25 × Größe in cm) – (5 × Alter in Jahren) – 161

Theorien und Modelle

  • Input-Output-Modell:
    • Erreichen eines stabilen inneren Zustands, wenn die Energiezufuhr gleich der Energieabgabe ist
    • Keine Berücksichtigung anderer Faktoren, die die Homöostase beeinflussen (z.B. körperliche Aktivität)
  • Setpoint-Theorie:
    • Physiologischer Wert, um den der Normalbereich schwankt
    • Aussage: Jeder Körper hat einen bestimmten Sollwert. Biologische Mechanismen innerhalb des Truncus cerebri und des Hypothalamus sind an der Beibehaltung des Sollwerts involviert.
    • Regulation der Menge an Fettgewebe durch den Hypothalamus
    • Beteiligung dieser Mechanismen an der Steuerung von 3 wichtigen Faktoren (Gleichgewicht → Gesamtenergiebilanz):
      • Energieaufnahme
      • Energiespeicher
      • Energieverbrauch
  • Glucoadipostatic loop Modell:
    • Verbindung der im Fettgewebe gespeicherten Energie mit der Energiehomöostase durch Veränderungen im Essverhalten über Leptin und die Aktivität des sympathischen Nervensystems
    • Relativ neu
    • Berücksichtigung von:
      • Energieaufnahme, -speicherung und -abgabe
      • Stimulation in Hungerzuständen
  • Alternative Modelle:
    • Allostase: Prozess der Aufrechterhaltung der Homöostase durch die adaptive Veränderung der inneren Umgebung des Organismus, um wahrgenommene und erwartete Anforderungen zu erfüllen (d.h. Stabilität durch Veränderung)

Bestimmung des Energieumsatzes

Das kalorische Äquivalent (k.Ä.) bezeichnet den Energiewert, der bei Zufuhr eines bestimmen Nährstoffes pro eingeatmetem Liter O2 gewonnen wird. Aus dem Produkt von kalorischem Äquivalent und O2-Verbrauch kann der Energieumsatz berechnet werden.

Tabelle: Kalorische Äquivalente
Nährstoff Kalorisches Äquivalent (kJ/l O2)
Kohlenhydrate 17
Fette 39
Proteine 23
Mischkost 20

Beispielrechnung:

Bei Mischkost entspricht das k.Ä. 20 kJ/l O2. Der Sauerstoffverbrauch liegt physiologischerweise bei 300 ml/min. Daraus lässt sich der Energieumsatz wie folgt errechnen:

k.Ä. x O2-Verbrauch = Energieumsatz

20 kJ/l O2 x 300 ml/min = 8640 kJ/Tag

Respiratorischer Quotient

  • Quotient aus CO2-Abgabe und O2-Aufnahme
  • Bestimmung des vorherrschenden Energieträgers bei nicht-bekannten Anteilen der Nährstoffe
Tabelle: Respiratorische Quotiente
Nährstoff Respiratorischer Quotient
Kohlenhydrate 1,0
Fette 0.81
Proteine 0,70
Mischkost 0,82–0,85

Energiequellen

Allgemein

  • 3 Makronährstoffe als Energiequellen:
    • Kohlenhydrate (wichtigster Energielieferant für alle Zellen des Körpers)
    • Proteine (hauptsächlicher Baustein für körpereigene Strukturen)
    • Fette (größter Anteil des Energiespeichers des Körpers)
  • Verdauung und Aufnahme in den Blutkreislauf
    • Verteilung der Nährstoffe im ganzen Körper → Aufnahme von den Zellen
  • Transportformen im Blut:
    • Kohlenhydrate als Glukose
    • Proteine als Aminosäuren
    • Lipide in Lipoproteinen
  • Innerhalb der Zellen: 3 Möglichkeiten der Verwendung der Nährstoffe
    • Zerlegung in kleinere Moleküle → Freisetzung von Energie, die sofort verwendet wird
    • Verwendung als Substrate, um andere Moleküle zu synthetisieren, die von Zellen und Geweben für normale Funktion, Wachstum und Reparatur benötigt werden
    • Umwandlung in Energiespeichermoleküle, die in der Zeit zwischen den Mahlzeiten Energie liefern (primäre Speichermoleküle: Glykogen und Triglyceride)
Tabelle: Energiegehalt und die prozentual empfohlene Tageszufuhr der Makronährstoffe
Nährstoff Physikalischer Brennwert (kJ/g) Biologischer Brennwert (kJ/g) Empfohlene Tageszufuhr (%)
Kohlenhydrate 17 17 50–60
Fette 39 39 30
Proteine 23 17 10–20

Der Unterschied zwischen dem physikalischen und biologischen Brennwert der Proteine lässt sich dadurch erklären, dass die Stoffwechselendprodukte der Proteine selbst einen Brennwert besitzen (Harnstoff). Alkohol hat einen biologischen Brennwert von 29,7 kJ/g und liegt somit knapp unter dem der Fette!

Aus Stoffwechselbrennstoffen gewonnene Energie

Aus Makronährstoffen gewonnene Energie
ETC: Elektronentransportkette
FADH: Flavin-Adenin-Dinukleotid
NADP: Nicotinamidadenindinukleotidphosphat
TCA: Tricarbonsäure

Bild von Lecturio.

Kohlenhydrate

  • Aufnahme:
    • Konsum einer Vielzahl von Formen
    • Häufigste Form im Blutkreislauf: Monosaccharide (v.a. Glukose)
  • Verwertung:
    • Transport von Glukosemolekülen durch Glukosetransporter in die Zellen
    • In den Zellen: Oxidation von Glukose (Abfallprodukt: energielieferndes CO₂)
  • Speicherung:
    • Umwandlung von Glukose in Glykogen
    • Glykogenolyse: Aufspaltung von Glykogen in Glukose (in Anwesenheit von Glykogenphosphorylase)
Glykogenphosphorylase

Glykogenphosphorylase:
Am Prozess des Abbaus von Glykogen ist das Enzym Glykogenphosphorylase beteiligt.

Bild: „Glycogen phosphorylase stereo” von Michał Sobkowski. Lizenz: Public Domain

Proteine

  • Aufnahme: Transport in Form von Aminosäuren im Blutkreislauf
  • Verwertung:
    • Synthese von Proteinen
    • Abbau durch Proteolyse zur Energiegewinnung
    • Seltener Gebrauch des Katabolismus von Proteinen zur Energiegewinnung als von Kohlenhydraten und Lipiden
    • Funktionen von Proteinen:
      • Weniger verfügbar für den Energieverbrauch
      • Wichtig als Bausteine für Moleküle
  • Speicherung:
    • Speicherproteine als biologische Reserven von Metallionen und Aminosäuren
      • Verwendung hauptsächlich von der Skelettmuskulatur
    • Verwendung von bis zu 15 % der Proteine für strukturelle Gewebe wie Haut und Knochen
    • Restliche Proteine in Geweben und Organen, einschließlich der Nieren und der Leber

Fette

  • Aufnahme:
    • Transport und Absorption von Triglyceriden im Blutkreislauf als Lipoproteine
    • Transport von Lipiden zu unterschiedlichen Zielzellen mittels Lipoproteinen unterschiedlicher Dichte
  • Verwertung:
    • Erleichterung des Eintritts in die Zelle durch den Abbau von Triglyceriden an der äußeren Oberfläche von Lipoproteinen durch das Enzym Lipoproteinlipase
    • Lipoproteinlipase: Zerlegung von Triglyceriden in Fettsäuren und Monoglyceride
      • Monoglyceride: Metabolismus in der Leber
      • Eintritt in die Zellen → Oxidation von Fettsäuren zur Energiegewinnung oder Kombination von Fettsäuren mit Glycerin, um neue Triglyceride zu bilden
  • Speicherung:
    • Speicherort: Adipozyten
    • Abbau gespeicherter Triglyceride zu Glycerin und Fettsäuren
      • Entstehung von CO2 als Abfallprodukt
Struktur von Triglycerid

Struktur eines Triglycerids

Bild: „General structural formula of triglycerides” von Lennert B. Lizenz: Public Domain

Metabolismus

Metabolismus in der Resorptionsphase

  • Zerlegung von aufgenommenen Kohlenhydraten durch Hydrolase-Enzyme am Bürstensaum des Darms in Monosaccharide
  • Import von Monosacchariden in Enterozyten unter Verwendung von Natrium-Symportern
  • Zerlegung von Proteinen in Aminosäuren → Import in Enterozyten mithilfe eines Natriumsymporters
  • Gelangen von Aminosäuren und Glukose in den Blutkreislauf → Transport über die V. portae hepatis zur Leber
  • ↑ Glukose- und Aminosäurespiegel nach einer Mahlzeit → Freisetzung von Insulin aus den Betazellen der Inselzellen des Pankreas:
    • Haupthormon, das Organe, Gewebe und Zellen anweist, während der Resorptionsphase Nährstoffe zu verwenden
    • Alle Gewebe: Steigerung der Aufnahme und Verwertung von Glukose und Aminosäuren
  • Leber: Überwachung und Regulation der Glukose- und Aminosäurespiegel im Blut, die an der V. portae hepatis ankommen
  • Hepatozyten:
    • Umwandlung von Glukose in Glykogen, bis die Lebervorräte gefüllt sind (Glykogenese)
    • Verwendung von Glukose zur Energieerzeugung (Glykolyse)
  • Hepatozyten:
    • Bildung von Triglyceriden und Export jener als VLDLs (Very low density lipoproteins), um vom Fettgewebe aufgenommen zu werden
    • Verwendung der Aminosäuren für die Proteinsynthese und Export der Aminosäuren zur Zirkulation in andere Gewebe, die sie für die Proteinsynthese benötigen
  • Insulin im Fettgewebe: Stimulation von Adipozyten, Fettsäuren und Glycerin für die Triglyceridsynthese (Lipogenese) aufzunehmen
Stoffwechsel im Absorptionszustand in verschiedenen Geweben des Körpers

Metabolismus in der Resorptionsphase in verschiedenen Geweben des Körpers

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Metabolismus in der Postresorptionsphase

  • Enterozyten am Ende der Resorptionsphase: Beendigung des Imports von Glukose in den hepatischen Pfortaderkreislauf
  • Periphere Gewebe: Fortsetzung der Glukoseaufnahme, um einen normoglykämischen Zustand aufrechtzuerhalten
  • Sinken des Glukosespiegels → erhöhte Glukagon- und Adrenalinspiegel
    • Hepatozyten: Glykogenolyse (Umwandlung von gespeichertem Glykogen in schnell verwertbare Glucose)
  • Glykogenolyse: Ausschöpfung der Lebervorräte und Verursachung einer Hypoglykämie → Beginn der Glukoneogenese in der Leber (Stimulation durch Glukokortikoide, die aus der Cortex glandulae suprarenalis freigesetzt werden)
  • Verwendung von zirkulierenden Fettsäuren und von Glycerin im Rahmen der Glukoneogenese
  • Längere Dauer der Postresorptionsphase: Beginn der Leber, Aminosäuren für die Gluconeogenese und die Synthese von Ketonen (Ketogenese) als alternative Energiequelle zu importieren
  • Erhöhung der Spiegel zirkulierender Ketone und Lipide im peripheren Gewebe → verringerte Abhängigkeit des Körpers von Glukose, allerdings verstärkte Abhängigkeit des Körpers von Ketonen
    • Z. B. Neurone: Abhängigkeit von Glukose, bis die Spiegel nicht mehr genügen, um den Energiebedarf zu decken → Abhängigkeit von zirkulierenden Ketonen
Stoffwechsel im postabsorptiven Zustand in verschiedenen Geweben des Körpers

Metabolismus in der Postresorptionsphase in verschiedenen Geweben des Körpers:
Hierbei spielen Glukose, Ketonkörper und Fettsäuren eine Rolle.

Bild von Lecturio.

Regulation des Metabolismus

  • Resorptionsphase:
    • Insulin: Hauptregulator
    • Stimulation von Leber, Muskulatur und Fettgewebe, um die Glykogensynthese und die Triglyceridbildung zu stimulieren
    • Gehirn und Erythrozyten: insulinunempfindlich
  • Postresorptionsphase:
    • Glukagon- und Adrenalinspiegel:
      • Erhöhte Spiegel im Nüchternzustand
      • Abbau von Glykogen im Skelettmuskel, Fettgewebe und in der Leber
    • Stimulation der Freisetzung von Fettsäuren und Aminosäuren durch:
      • Abnahme des Insulinspiegels
      • Anstieg des Adrenalinspiegels
  • Verlängerte Fastenphase:
    • Glukagon- und Adrenalinspiegel ↑↑
    • Lipolyse: Bildung von überschüssigem Acetyl-CoA → Verwendung für die Ketogenese → erhöhte Konzentrationen von Lipiden und Ketonen
    • Muskeln: Verwendung von Fettsäuren
    • Gehirn: Verwendung von Ketonen
    • Kein Verbrauch von Proteinen, da statt Glukose Ketone verwendet werden
    • Erythrozyten: Abhängigkeit von Glukose als Hauptenergiequelle

Metabolismus in einzelnen Geweben

Leber

  • Verwendete Biomoleküle bei Sättigung: Glukose und Aminosäuren
  • Verwendete Biomoleküle im Fastenzustand: Fettsäuren
  • Nahezu Konstanthaltung des Glukosespiegels im nüchternen und gesättigten Zustand
  • Beteiligung an der Ketogenese bei einer übermäßigen Verwertung von Fettsäuren
Tabelle: Energieverwertung der Leber bei Sättigung und im Fastenzustand
Sättigung Fastenzustand
  • Glukosespiegel ↑ nach einer Mahlzeit
  • Umwandlung überschüssiger Glukose in Glykogen
  • Umwandlung der restlichen Glukose in Acetyl-CoA → Verwendung zur Synthese von Fettsäuren
  • Insulinspiegel ↑ → Anregung der Glykogen- und Fettsäuresynthese
  • Glukose: Hauptenergiequelle im Fastenzustand
  • Umwandlung von gespeichertem Glykogen in Glukose
  • Glukagonspiegel ↑ → Stimulation der Glykogenolyse und Gluconeogenese

Fettgewebe

  • Verwendetes Biomolekül bei Sättigung: Glukose
  • Verwendete Biomoleküle im Fastenzustand: Fettsäuren
Tabelle: Energieverwertung des Fettgewebes bei Sättigung und im Fastenzustand
Sättigung Fastenzustand
  • Anstieg des Insulinspiegels als Reaktion auf reichlich Glukose aus einer Mahlzeit → Stimulation der Aufnahme von Glukose und der Freisetzung von Fettsäuren aus Triglyceriden
  • Lipoproteinlipase: Abbau von Lipoproteinen → Aufnahme vom Fettgewebe → Veresterung zu Triglyceriden
  • ↓ Insulinspiegel
  • ↑ Adrenalinspiegel
  • Stimulation der Freisetzung von Fettsäuren in den Kreislauf

Skelettmuskulatur

  • Verwendetes Biomolekül bei Sättigung: Glukose
  • Verwendete Biomoleküle im Fastenzustand: Fettsäuren und Ketone
  • Signifikante Unterscheidung des Energieverbrauchs zwischen Ruhe- und Aktivitätszuständen

Ruhender Muskel:

  • Sättigung: Anstieg der Insulinspiegel und Stimulation der Muskeln, Glukose als Glykogen zu speichern
  • Fastenzustand:
    • Aufnahme von Fettsäuren aus dem Blutkreislauf
    • Längeres Fasten: Verwendung von Ketonen

Aktiver Muskel (bei Bewegung):

  • 3 Faktoren, von denen die Verwendung von Biomolekülen als Energiequelle abhängt:
    • Bewegungsausmaß
    • Bewegungsdauer
    • Involvierte Muskelfasern
  • Typ-I-Fasern (Fast-twitch-Fasern (schnell-kontrahierend)):
    • Schnelle Ermüdung
    • Hohe Kapazität für anaerobe Glykolyse
    • Aktivität bei kurzzeitigem, hochintensivem Training
    • Unterstützung durch Muskelglykogen
  • Typ-II-Fasern (Slow-twitch-Fasern (langsam-kontrahierend)):
    • Langsame Ermüdung
    • Aktivität über einen längeren Zeitraum mit geringer bis mittlerer Intensität
    • Hauptenergiequelle nach Ausschöpfung der Glykogenspeicher: Oxidation von Glukose und Fettsäuren

Myokard

  • Verwendete Biomoleküle bei Sättigung: Fettsäuren
  • Verwendete Biomoleküle im Fastenzustand: Fettsäuren und Ketone
  • Spezifische Bedingungen, bei denen die Energienutzung auf andere Quellen verschoben wird:
    • Fötale Entwicklung: Glukose als Hauptenergiequelle
    • Postnatal: β-Oxidation von Fettsäuren als Hauptenergiequelle
    • Im Rahmen einer kardialen Hypertrophie: Anstieg der Glukoseoxidation und Abnahme der β-Oxidation von Fettsäuren

Gehirn

  • Verwendetes Biomolekül bei Sättigung: Glukose
  • Verwendete Biomoleküle im Fastenzustand: Glukose mit Aufnahme von Ketonen bei längerem Fasten
  • Glukosetransporter 1 (GLUT1) und GLUT3:
    • Beteiligung an der Glukoseaufnahme
    • Regulation der Konzentration
  • Glykogenspeicher minimal → Glukose aus dem Blutstrom als Hauptenergiequelle
  • Hypothalamus: Stimulation der Freisetzung von Glukagon und Adrenalin bei Hypoglykämien
  • Blut-Hirn-Schranke: keine Durchgängigkeit für Fettsäuren → keine Verwendung
  • Hauptenergiequelle im Nüchternzustand: Glukose aus hepatischer Glykogenolyse oder Glukoneogenese
  • Längerer Fastenzustand → Nutzung von Ketonen zur Energiegewinnung

Erythrozyten

  • Verwendetes Biomolekül bei Sättigung: Glukose
  • Verwendetes Biomolekül im Fastenzustand: Glukose

Differentialdiagnosen

  • Anorexie: Störung, die durch eine Reduktion der Energieaufnahme und Gewichtsverlust gekennzeichnet ist. Menschen mit Anorexie haben ein verzerrtes Bild von ihrem Gewicht und sehen sich trotz Untergewicht oft als übergewichtig an. Diese Personen können sich dazu zwingen, übermäßig Sport zu treiben, um ein niedriges Gewicht zu halten. Viele zählen Kalorien und beschränken sich auf kleine Mahlzeiten. Die Behandlung ist anspruchsvoll und konzentriert sich darauf, psychosoziale Probleme anzugehen und gleichzeitig das Individuum wieder auf ein normales Gewicht zu bringen.
  • Leptinresistenz: Leptin ist ein Hormon, das den Hunger hemmt und die Fettspeicherung in Adipozyten reduziert. Die Leptinresistenz beschreibt einen Zustand, in dem der Körper nicht mehr auf die appetithemmende Wirkung von exogenem Leptin anspricht. Dies kann auf Mutationen im JAK-STAT-Signalweg zurückzuführen sein. Triglyceride, die die Blut-Hirn-Schranke passieren, können zur Leptinresistenz beitragen.
  • Kachexie: Zustand, der durch Anorexie, Gewichtsverlust und unverhältnismäßigen Abbau von Muskel- und Fettgewebe gekennzeichnet ist. Sie wird typischerweise durch eine Grunderkrankung verursacht, die zum Muskelschwund beiträgt. Die Kachexie unterscheidet sich vom Gewichtsverlust durch unzureichende Ernährung, da die Kachexie hauptsächlich auf Muskelabbau zurückzuführen ist, während unzureichende Ernährung zu Fettabbau führt. Dieser Zustand wird am häufigsten mit Krebs in Verbindung gebracht.
  • Adipositas: abnormale Fettansammlung aufgrund einer fehlerhaften Energiehomöostase. Die Fettansammlung ist die Folge von Energieungleichgewichten im Zusammenhang mit komplexen Faktoren (Genetik, Umwelt usw.) und resultiert aus einer Energieaufnahme, die höher ist als der Energieverbrauch. Adipositas ist mit einer Reihe von Erkrankungen assoziiert. Adipositas stellt einen Risikofaktor für Diabetes mellitus, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs und andere chronische Krankheiten dar.

Quellen

  1. Chapelot, D., Charlot, K. (2019). Physiology of energy homeostasis: models, actors, challenges and the glucoadipostatic loop. Metabolism 92:11–25. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0026049518302518 (Zugriff am 10. Januar 2022).
  2. Keesey, R. E., Powley, T. L. (2008). Body energy homeostasis. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2605663/ (Zugriff am 10. Januar 2022).
  3. Gale, S. M., Castracane, V. D., Mantzoros, C. S. (2004). Energy homeostasis, obesity and eating disorders: recent advances in endocrinology. Journal of Nutrition, 134:295–298. https://doi.org/10.1093/jn/134.2.295
  4. Müller, M. J., Geisler, C., Heymsfield, S. B., Bosy-Westphal, A. (2018). Recent advances in understanding body weight homeostasis in humans. F1000Research, 7(F1000 Faculty Rev):1025. https://doi.org/10.12688/f1000research.14151.1
  5. Ghanemi, A., Yoshioka, M., St-Amand, J. (2018). Broken energy homeostasis and obesity pathogenesis: the surrounding concepts. Journal of Clinical Medicine 7:453. https://doi.org/10.3390/jcm7110453
  6. Gesundheit.de (2012). Set-Point-Theorie. https://www.gesundheit.de/ernaehrung/diaeten/weitere-diaeten/set-point-theorie (Zugriff am 06. Februar 2023).

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Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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