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Wilms-Tumor (Nephroblastom)

Der Wilms-Tumor ist eine maligne Erkrankung, die durch die Proliferation metanephrischer Blasteme in den Nieren verursacht wird und die häufigste maligne Nierenerkrankung bei Kindern ist. Der Wilms-Tumor tritt in der Regel sporadisch auf, kann aber auch als Folge einer spezifischen angeborenen Anomalie wie dem WAGR-Syndrom (Wilms-Tumor, Aniridie, Urogenital-Anomalien und geistige Retardierung), Denys-Drash-Syndrom oder Beckwith-Wiedemann-Syndrom auftreten. Der Wilms-Tumor präsentiert sich im Allgemeinen als feste, nicht empfindliche, glatte Raumforderung, die die Mittellinie nicht überschreitet. Der Wilms-Tumor kann auch selten mit Bauchschmerzen, Hämaturie und/oder Bluthochdruck auftreten. Die Malignität wird mit abdominalem Ultraschall und histopathologischen Untersuchungen (aus Biopsie oder Resektion) diagnostiziert. Der Wilms-Tumor wird mit einer multimodalen Therapie (Operation, Chemotherapie, Bestrahlung) behandelt. Beeinflusst vom Patientenalter, molekularen Markern und pathologischen Befunden ist die Prognose insgesamt mit einer 5-Jahres-Überlebensraten von annähernd 90 % günstig.

Aktualisiert: Aug 18, 2022

Überblick

Epidemiologie

  • Häufigste maligne Nierenerkrankung bei Kindern
  • Macht 5 % – 10 % aller Malignome im Kindesalter aus
  • Inzidenz 1/100.000 Kinder <15 J. pro Jahr
  • Geschlecht: ♀ > ♂
  • Tumor tritt im Kleinkindalter auf
    • Der Altersgipfel liegt zwischen 1. und 4. Lebensjahr
    • Nach dem 8. Lebensjahr sind kaum Erkrankungen zu verzeichnen
  • Assoziierte angeborene Anomalie wird in einem früheren Alter diagnostiziert.
  • Afroamerikaner haben ein höheres Risiko, an Krankheiten zu erkranken.
  • Asiaten haben ein deutlich geringeres Risiko, an Krankheiten zu erkranken.

Ätiologie

  • Tritt in der Regel sporadisch auf
  • Etwa 10 % haben ein multiples Fehlbildungssyndrom:
    • WAGR-Syndrom: chromosomale Deletion des WT1 -Gens bei 11p13
      • Wilms-Tumor
      • Aniridie
      • (Uro)genitale Anomalien (Gonadoblastom)
      • Geistige Retardierung
    • Beckwith-Wiedemann-Syndrom: Mikroduplikationsmutationen am WT2 -Gen bei 11p15
      • Wilms-Tumor (in 5 %–10 %)
      • Makrosomie
      • Makroglossie
      • Hemihypertrophie
      • Omphalozele
      • Prominente Augen
      • Ohrenfalten
      • Vergrößerte Nieren
      • Pankreashyperplasie
      • Neonatale Hypoglykämie
    • Denys-Drash-Syndrom: Keimbahnpunktmutation im 8. oder 9. Exon im WT1 -Gen
      • Wilms-Tumor
      • Männlicher Pseudohermaphroditismus: kann aufgrund einer Gonadendysgenese einen Hodenhochstand haben
      • Diffuse Mesangialsklerose in den Nieren: Proteinurie im Säuglingsalter, die zu nephrotischem Syndrom und Nierenversagen fortschreitet
Wilms-Tumor

Wilms-Tumor:
Beachten Sie die prominenten Septen, die die Schnittfläche unterteilen, und die Vorwölbung des Tumors in das Nierenbecken, die einem Botryoid-Rhabdomyosarkom ähneln.

Bild : “Wilms tumor” von The Armed Forces Institute of Pathology. Lizenz: Public Domain

Pathophysiologie

  • Im Zusammenhang mit einer abnormen Nierenentwicklung:
    • Abnormale glomeruläre oder tubuläre Entwicklung bei metanephrischer Blastemproliferation
    • Vermutlich aus nephrogenen Resten oder Nephroblastomatose (die Herde von persistierenden unreifen oder embryonalen Zellen sind):
      • Bei 1 % der Nieren Neugeborener vorhanden und bilden sich in der frühen Kindheit zurück
      • Bei 35 % der einseitigen und fast 100 % der beidseitigen Wilms-Tumoren vorhanden
  • Tumorgenese:
    • Vermutlich auf genetische Veränderungen zurückzuführen, die den Stopp in der nephrogenen Phasen auslösen
    • Assoziiert mit einer Mutation mit Funktionsverlust in einer Reihe von Tumorsuppressor- und Transkriptionsgenen:
      • WT1
      • WT2
      • p53
      • FWT1
      • FWT2
  • Einige Tumoren weisen keine der oben genannten genetischen Mutationen auf, was darauf hindeutet, dass andere, unbekannte Gene am Wilms-Tumor beteiligt sein könnten.

Klinik

Manifestationen

  • Bei den meisten präsentiert sich eine feste, schmerzlose, glatte Raumforderung, die die Mittellinie nicht überschreitet.
  • Andere weniger häufige Symptome:
    • Bauchschmerzen
    • Hämaturie
    • Fieber
    • Hypertonie
  • Einige Patienten präsentieren sich mit subkapsulärer Blutung:
    • Schnelle Bauchvergrößerung
    • Anämie
    • Hypertonie
    • Fieber

Körperliche Untersuchung

  • Allgemeine Bauchuntersuchung mit Patient in Rückenlage:
    • Bauch und Flanke visuell inspizieren.
    • Auf tastbare Raumforderung prüfen.
    • Bei Verdacht auf einen Wilms-Tumor ist eine sorgfältige Untersuchung erforderlich (zu starkes Palpieren erhöht das Risiko einer Ruptur und des Tumoraustritts).
  • Allgemeine urogenitale Untersuchung zur Feststellung von Syndromen
  • Augenuntersuchung zur Beurteilung auf Aniridie
  • Beurteilen Sie die Gliedmaßen auf Hemihypertrophie.

Diagnostik

Screening

Serielle Ultraschalluntersuchung des Abdomens bei Risikopatienten für Wilms-Tumor:

  • Kinder mit Beckwith-Wiedemann-Syndrom oder isolierter Hemihyperplasie: alle 3 Monate bis 7 Jahre
  • Kinder mit WAGR- und WT1 -assoziierten Syndromen: alle 3 Monate bis 5 Jahre
  • Geschwister des Patienten mit familiärem Wilms-Tumor: alle 3 Monate bis 8 Jahre
  • Kinder von Überlebenden eines bilateralen Wilms-Tumors: alle 3 Monate bis 8 Jahre

Bildgebende Diagnostik und Laboruntersuchungen

  • Abdominale (Nieren-) Ultraschalluntersuchung: erkennt Hydronephrose und eine multizystische Niere
  • CT mit Kontrastmittel oder MRT des Abdomens: zur weiteren Beurteilung der Art oder des Ausmaßes der Erkrankung
  • CT des Thorax:
    • Um festzustellen, ob Lungenmetastasen vorliegen
    • Biopsie bei verdächtigem Knötchen
  • Eine Tumorbiopsie mit Histopathologie und Molekulargenetik wird nur in Ausnahmefällen durchgeführt. Sie ist >6 Monate und <16 Jahren nie bei eindeutiger bildgebender Diagnose indiziert. Es besteht das Risiko einer peritonealen Tumorzellaussaat!
    • Der Tumor ist ein gemischtes Muster aus 3 Zelltypen:
      • Blastemale Zellen
      • Stromazellen
      • Epithelzellen
    • Die Proportionen variieren, was zu mehreren Erscheinungen führt.
    • Anaplastischer Wilms-Tumor:
      • Große, verzerrte Kerne + multipolare polypoide mitotische Figuren festgestellt
      • Häufiger im älteren Alter
      • Hinweis auf negative Ergebnis
  • Labortests:
    • Urinanalyse:
      • Hämaturie
      • Proteinurie bei Denys-Drash-Syndrom
    • Basis-Kreatinin
    • Blutbild für Ausgangshämoglobin (kann Polyzythämie haben)
    • Abnormale Leberfunktionstests bei Lebermetastasen

Stadien

Stadieneinteilung (Staging) des Nephroblastoms nach der Société Internationale d’Oncologie Pédiatrique (SIOP)

  • Stadium I:
    • Tumor auf die Niere beschränkt; Resektion in toto möglich
    • Die Nierenkapsel ist intakt.
    • Es wurde keine Biopsie durchgeführt oder Tumor verschüttet
    • Keine Beteiligung der Nierengefäße
    • Keine positiven Operationsränder
    • Alle Lymphknotenproben negativ
  • Stadium II:
    • Der Tumor ist über die Niere hinausgewachsen, aber vollständige Resektion möglich
    • Kann eine regionale Ausdehnung des Tumors haben (Durchdringung der Nierenkapsel oder Invasion der Nierenhöhle)
    • Blutgefäße außerhalb des Nierenparenchyms können einen Tumor enthalten.
    • Alle entnommenen Lymphknoten sind negativ → Keine Lymphknotenmetastasen
  • Stadium III:
    • Resttumorreste (unvollständige chirurgische Exzision)
    • Tumor, der das Peritoneum durchdringt
    • Positive Tumorverschüttung oder Biopsie
    • Positive regionale Lymphknoten (nicht in entfernten Lymphknoten)
  • Stadium IV:
    • Hämatogene Metastasen
    • Lymphknotenmetastasen außerhalb der Abodminalen-Pelvinen-Region
    • Tumor in der Nebenniere
  • Stadium V: bilaterale Nierenbeteiligung

Therapie

Behandlung

Empfehlungen der Leitlinie der Gesellschaft für Pädiatrische Onkologie und Hämatologie (GPOH):

  • Abhängig vom Stadium und Histologie
  • Die höchste Heilungsrate wird durch eine Kombination von radikaler Nephrektomie und unterschiedlichen Radio- und Chemotherapieverfahren erzielt.
  • Präoperativ in allen Stadien: Kinder > 6 Monate: Chemotherapie (4–6 Wochen): Kombinationstherapie mit Vincristin und Actinomycin D, bei Metastasen und in Stadium V zusätzlich Gabe von Doxorubicin.
  • Operation: Radikale Nephrektomie (en-bloc ohne Tumorruptur) in den Stadien I-IV. Stadium V: Nierenerhaltende Operation und individuelles Vorgehen
  • Postoperative Chemotherapie:
    • Stadium I
      • Low-Risk: Keine Chemotherapie
      • Intermediate-Risk: Actinomycin D und Vincristin für 4 Wochen
      • High-Risk: Actinomycin D, Vincristin und Doxorubicin für 27 Wochen Primäre chirurgische Resektion
    • Stadium II
      • Low- und Intermediate-Risk: Actinomycin D und Vincristin für 27 Wochen
      • High-Risk: Doxorubicin, Cyclophosphamid, Carboplatin und Etoposid für 34 Wochen, zusätzlich Radiotherapie
    • Stadium III
      • Low-Risk: Actinomycin D und Vincristin für 27 Wochen
      • Intermediate-Risk: Actinomycin D und Vincristin für 27 Wochen, zusätzlich Radiotherapie
      • High-Risk: Doxorubicin, Cyclophosphamid, Carboplatin und Etoposid für 34 Wochen, zusätzlich Radiotherapie
    • Stadium IV
      • Low- und Intermediate-Risk mit guter Ansprechrate: Actinomycin D, Vincristin und Doxorubicin für 27 Wochen
      • Low- und Intermediate-Risk mit schlechter Ansprechrate sowie High-Risk: Doxorubicin, Cyclophosphamid, Carboplatin, und Etoposid für 34 Wochen, zusätzlich Radiotherapie
    • Stadium V
      • Postoperative Chemo- und Radiotherapie in Abhängigkeit vom histologischen Subtyp, Lymphknoten- und Peritonealbefall

Prognose

  • 5-Jahres-Überlebensrate > 90 %
  • Unbehandelt immer letal
  • Abhängig vom Tumorstadium zum Zeitpunkt der Diagnose
  • Patienten mit diffuser Anaplasie haben die schlechteste Prognose.
  • Das Alter beeinflusst die Prognose:
    • Ein höheres Alter bei der Diagnose ist mit einer schlechteren Prognose verbunden.
    • Erwachsene: höhere Rate behandlungsassoziierter Toxizität
    • < 2 Jahre: geringere Rückfallrate
  • Todesursache:
    • Tumorbedingt: 86 %
    • Spätfolgen der Therapie: 9 %
    • Nicht krankheits- oder therapiebedingt: 5 %
    • Unbekannt: 1 %

Differenzialdiagnosen

  • Klarzellsarkom der Niere: Zweithäufigste maligne Nierenerkrankung bei Kindern: Diese Erkrankung hat höhere Rückfall- und Mortalitätsraten als der Wilms-Tumor. Knochen ist ein häufiger Ort von Metastasen. Die Pathologie zeigt Stränge und Nester von blass gefärbten Tumorzellen mit signifikanter extrazellulärer Matrix, die durch ein Netzwerk von Gefäßarkaden getrennt ist. Die Diagnose erfolgt durch bildgebenden Ultraschall oder CT, und die Behandlung besteht aus Operation und Chemotherapie.
  • Rhabdoider Nierentumor: Hochmaligner Nierentumor, der häufig Kinder < 2 Jahre betrifft. Bei der Diagnose ist der Tumor oft fortgeschritten, mit Metastasen in Lunge, Lymphknoten, Bauch, Gehirn, Leber und Knochen. Die Sterblichkeitsrate ist (> 80 %) innerhalb eines Jahres nach der Diagnose hoch. Bildgebung des Abdomens: Zur Diagnose werden Ultraschall versus CT mit Biopsie verwendet. Die Behandlung erfolgt mit Chemotherapie.
  • Angeborenes mesoblastisches Nephrom: Benigne Raumforderung. Diagnose im ersten Lebensjahr oder durch pränatale Sonographie: Angeborenes mesoblastisches Nephrom mit Hypertonie und erhöhtem Renin und Kalzium. Die Raumforderung ist normalerweise infiltrativ und erfordert eine chirurgische Exzision.
  • Nierenzellkarzinom: Selten im Kindesalter, aber bei der Vorstellung ist die Erkrankung bei Kindern im Vergleich zu Erwachsenen in der Regel bereits fortgeschritten. Überlebende eines Neuroblastoms, die eine renale Strahlentherapie und eine platinbasierte Chemotherapie erhalten haben, können ein erhöhtes Risiko für ein Nierenzellkarzinom aufweisen. Die Diagnose wird mit einer abdominalen Bildgebung gestellt, und die Behandlung besteht in einer chirurgischen Exzision.
  • Medulläres Nierenkarzinom: Hochinvasiv, seltener Nierenmalignom: Die Erkrankung wird hauptsächlich bei Patienten mit Sichelzell-Hämoglobinopathie, insbesondere dem Sichelzell-Merkmal, beobachtet. Der Tumor ist aggressiv und wird mit einer frühen Metastasierung festgestellt. Die Behandlung erfolgt mit chirurgischer Exzision und Chemotherapie.

Quellen

  1. American Cancer Society. (2012). Key Statistics for Wilms Tumors. Zugriff am 2. November 2020, from https://www.cancer.org/cancer/wilms-tumor/about/key-statistics.html
  2. Chintagumpala, M. (2019). Presentation, diagnosis, and staging of Wilms tumor. UpToDate. Zugriff am 20. Februar 2021, from https://www.uptodate.com/contents/presentation-diagnosis-and-staging-of-wilms-tumor
  3. Chintagumpula, M. (2019). Treatment and prognosis of Wilms tumor. UpToDate. Zugriff am 20. Februar 2021, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prognosis-of-wilms-tumor
  4. Kumar, V., Abbas, A.K., Aster, J.C. (2015). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders.
  5. National Cancer Institute (2021). Wilms Tumor and Other Childhood Kidney Tumors Treatment (PDQ®)–Health Professional Version. Zugriff am 20. Februar 2021, from https://www.cancer.gov/types/kidney/hp/wilms-treatment-pdq#_723_toc
  6. Popov, S.D., Sebire, N.J., Vujanic, G.M. (2016). Wilms’ tumour — histology and differential diagnosis. Wilms Tumor. Codon Publications. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK373364/
  7. Popov, S.D., Sebire, N.J., Vujanic, G.M. (2016). Wilms’ tumour — histology and differential diagnosis. In: van den Heuvel-Eibrink MM, ed. Wilms Tumor. Brisbane, Australia: Codon Publications. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK373364/table/tab1_4/
  8. Graf et al.: S1-Leitlinie Nephroblastom (Wilms-Tumor) . Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ), Gesellschaft für pädiatrische Onkologie und Hämatologie (GPOH). Stand: 2016. Abgerufen am: 20.07.2017.

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Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

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