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Synapsen und Neurotransmission

Synapsen und Neurotransmission

Die Verbindung zwischen zwei Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie wird Synapse genannt. Die Synapse ermöglicht es einem Neuron, ein elektrisches oder chemisches Signal an ein anderes Neuron oder eine Effektorzelle weiterzugeben. Das Neuron, welches das Signal an ein anderes Neuron sendet, wird als präsynaptisches Neuron bezeichnet, während das Neuron, das das Signal empfängt, als die Bezeichnung postsynaptisches Neuron trägt. Die Plasmamembranen der beiden Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie liegen im Bereich der Synapse sehr nahe beieinander und werden durch synaptische Adhäsionsmoleküle zusammengehalten, die sowohl von den präsynaptischen als auch von den postsynaptischen Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie exprimiert werden. Der Raum zwischen den beiden Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie ist der sogenannte synaptische Spalt. Neurotransmitter vermitteln die Interaktion zwischen den Zellen und übertragen die Signale.

Aktualisiert: 23.11.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Synapsen

Anatomie der Synapse

Im zentralen Nervensystem Nervensystem Nervensystem: Aufbau, Funktion und Erkrankungen (ZNS) ist eine Synapse ein struktureller Teil eines Neurons, der ein elektrisches oder chemisches Signal an ein anderes Neuron oder an eine Zielzelle weiterleitet.

Neuronenstruktur:

Anatomie eines Neurons

Anatomie eines Neurons

Bild: „Anatomy of the neuron“ von Phil Schatz. Lizenz: CC BY 4.0

Synapse:

  • Ein signalübertragendes Neuron (das präsynaptische Neuron)
  • Ein Zielneuron (das postsynaptische Neuron)
  • Die beiden Plasmamembranen der Neurone bilden einen synaptischen Spalt, über den das Signal weitergeleitet wird (Neurotransmission).
Ein-Überblick-der-Neurotransmission-an-der-Synapse

Überblick über die Neurotransmission an der Synapse

Bild von Lecturio.

Synapsen nach Kontaktstelle

Arten von Synapsen

Verschiedene Arten von Synapsen nach Kontaktstelle

Bild : „Blausen 0843 SynapseTypes“ von BruceBlaus. Lizenz: CC BY 3.0

Arten von Synapsen

Elektrische Synapsen:

  • Verbindung zwischen zwei Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie über Kanalproteine, die die Übertragung eines elektrischen Signals ermöglichen
  • Diese speziellen Kanäle werden Gap Junctions genannt
  • Keine Regulation
  • Übertragung von Signalen zwischen Zellen ohne Zeitverlust
  • Lokalisationen:

Chemische Synapsen:

  • Verbindung zwischen zwei Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie über einen synaptischen Spalt, bei der elektrische Informationen chemisch in Form von Neurotransmittern übertragen werden
  • Aufbau:
    • Präsynaptische Membran
    • Synaptischer Spalt
    • Postsynaptische Membran
  • Häufigste chemische Synapse:
    • Neuromuskuläre Synapse
    • Kontakt zwischen einem Motoneuron und einer Muskelfaser
  • Postsynaptische Leitfähigkeit oder postsynaptische Potentiale (PSPs)
    • Exzitatorische postsynaptische Potentiale (EPSPs): PSPs, die die Wahrscheinlichkeit des Auftretens eines postsynaptischen Aktionspotentials durch Depolarisation erhöhen
    • Inhibitorische postsynaptische Potentiale (IPSPs): PSPs, die die Wahrscheinlichkeit des Auftretens eines postsynaptischen Aktionspotentials durch Hyperpolarisation verringern
    • Ob ein EPSP oder ein IPSP erzeugt wird, ist abhängig von:
      • Kanaltyp, der an den Rezeptor gekoppelt ist
      • Ionenkonzentration innerhalb und außerhalb der Zelle
Neuromuskulären Synapse

Beispiel für eine chemische Synapse am Beispiel einer neuromuskulären Verbindung
ACh: Acetylcholin

Bild: „Neuromuscular Junction“ von Doktor Jana. Lizenz: CC BY 4.0, bearbeitet von Lecturio.
Beispiele für erregende und hemmende Synapsen

Erregende und hemmende Synapsen:
Links: Erregende Synapse, die über den Neurotransmitter Glutamat eine Depolarisation und somit ein exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) erzeugt.
Rechts: Hemmende Synapse, die über den Neurotransmitter GABA eine Hyperpolarisation und somit ein inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) erzeugt.

Bild von Lecturio.

Neurotransmitter

Beim Menschen wurden mehr als 500 verschiedene Neurotransmitter identifiziert. Neurotransmitter sind:

  • Proteine Proteine Proteine und Peptide, die in den synaptischen Vesikeln gespeichert werden
  • Chemische Botenstoffe, die Signale von einem Neuron an eine Zielzelle übertragen
  • Speicherung in der Nähe der Zellmembran Zellmembran Die Zelle: Zellmembran der präsynaptischen Endigung
  • Freisetzung in den synaptischen Spalt nach Eintreffen eines Aktionspotentials im präsynaptischen Neuron
  • Moleküle mit erregender oder hemmender Wirkung

Neurotransmitter-Klassen

  • Aminosäuren:
    • Glutamat
    • Glycin
    • Gamma-Amino-Buttersäure (GABA)
  • Choline:
    • Acetylcholin
  • Katecholamine:
    • Dopamin
    • Noradrenalin
    • Adrenalin
  • Monoamine:
    • Serotonin
    • Histamin
  • Opioide Opioide Opioid-Analgetika:
    • Dynorphine
    • Endorphine
    • Enkephaline
  • Lösliche Gase:
    • NO
    • CO

Häufige Neurotransmitter und ihre Wirkungen

Tabelle: Häufige Neurotransmitter und ihre Wirkungen
Neurotransmitter Eigenschaften Ort der Synthese
Dopamin Erregend und hemmend ZNS: Substantia nigra, ventrales tegmentales Areal, weitere Orte
Noradrenalin Erregend ZNS: Locus caeruleus, sympathisches Nervensystem Nervensystem Nervensystem: Aufbau, Funktion und Erkrankungen und Nebennierenmark
Adrenalin Erregend Nebennierenmark
Serotonin
  • Hemmend
  • Beteiligung an Stimmung, Schlaf und Schmerzhemmung
 ZNS: Raphe-Kerne und enterochromaffine Zellen
Histamin Erregend und hemmend
Acetylcholin Erregend (normalerweise) Neuromuskuläre Verbindungen, parasympathische Synapsen und präganglionäre sympathische Synapsen
Glutamat
  • Wichtigster exzitatorischer Neurotransmitter
  • Bedeutung für Lernprozesse und das Gedächtnis
  • Synthese von GABA
 ZNS: fast jeder Teil des Nervensystems
GABA
  • Hemmend
  • Synthese aus Glutamat
  • Wichtigster hemmender Neurotransmitter
 ZNS
Glycin Hemmend ZNS: Rückenmark Rückenmark Rückenmark, Hirnstamm Hirnstamm Hirnstamm und Netzhaut Netzhaut Anatomie des Auges
Enkephaline Hemmend (Schmerz) ZNS
Endorphine Hemmend ZNS und PNS
Neurokinine GI-Trakt: Beeinflussung von Motilität, Flüssigkeits- und Elektrolytsekretion Intrinsische enterische Neurone und extrinsische primäre afferente Nervenfasern Nervenfasern Nervensystem: Histologie
Substanz P Stimulation von Vasodilatation, Entzündungen, Schmerzen und Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter Intrinsische enterische Neurone und extrinsische primäre afferente Nervenfasern Nervenfasern Nervensystem: Histologie
Gastrin Releasing Peptide Peptide Proteine und Peptide (GRP) Stimulation der Freisetzung von Gastrin aus den G-Zellen Postganglionäre Fasern des N. vagus
PNS: peripheres Nervensystem

Neurotransmission

Hinweis: Diese Animation hat englischen Ton.
  1. Synthese von mit Neurotransmittern gefüllten Vesikel im Soma, Transport durch das Axon Axon Nervensystem: Histologie und Speicherung in der präsynaptischen Endigung
  2. Eintreffen des Aktionspotentials über das Axon Axon Nervensystem: Histologie
  3. Öffnung spannungsgesteuerter Ca2+-Kanäle
  4. Stimulation der Vesikel
  5. Verschmelzen der Neurotransmittervesikel mit der präsynaptischen Membran und Freisetzung der Neurotransmitter in den synaptischen Spalt
  6. Bindung an den postsynaptischen Rezeptor und Öffnung von Ionenkanälen
  7. Beendigung der Signalübertragung durch Abbau der Neurotransmitter, Recycling oder Diffusion aus dem synaptischen Spalt
Neurotransmission-Aktionen-an-der-Synapse

Neurotransmission an der Synapse

Bild von Lecturio.

Synaptische Plastizität

  • Definition: Umbau neuronaler Strukturen in Abhängigkeit von deren Verwendung → Erweiterung/Anpassung der Funktionen, wichtig für Lernprozesse
    • Funktionelle Plastizität: Anpassung der Menge des freigesetzten Transmitters oder Rezeptordichte auf der postsynaptischen Membran → Effizienz der synaptischen Übertragung verbessert
    • Strukturelle Plastizität: Vergrößerung/Verkleinerung der synaptischen Kontaktfläche oder Auf-, Ab- oder Umbau von Synapsen → kollaterale und terminale Aussprossungen

Klinische Relevanz

  • Myasthenia gravis Myasthenia gravis Myasthenia gravis: Autoimmunerkrankung, die durch eine Produktion von Autoantikörpern gegen Acetylcholinrezeptoren auf der postsynaptischen Membran gekennzeichnet ist. Wenn diese Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren blockiert sind, wird die Muskelkontraktion gehemmt. Betroffene berichten von Erschöpfung und Müdigkeit am Ende des Tages. Das klassische Frühsymptom sind herunterhängende Augenlider in den späten Abendstunden.
  • Parkinson-Krankheit: neurodegenerative Erkrankung, bei der die Produktion von Dopamin durch Zerstörung der produzierenden Zellen in der Substantia nigra vermindert ist. Typisch sind Symptome wie Zittern, Verlust der Bewegungskontrolle, Hypokinesie, Starrheit, Demenz Demenz Demenz: Schwerwiegende neurokognitive Störungen und Depressionen.
  • Tetanustoxin: Verhinderung der Freisetzung des hemmenden Neurotransmitters GABA. Dadurch kommt es zu unkontrollierter Signalübertragung an die Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur, die sich durch Krämpfe zeigt. Besonders betroffen ist die Kiefermuskulatur. Dadurch entsteht das klassische Zeichen der Kieferklemme. Im Verlauf wird zudem die Atemmuskulatur gelähmt. Diese Lähmung führt schließlich zum Tod.
  • Botulismus Botulismus Botulismus: Botulinumtoxin gehört zu den giftigsten bekannten Proteinen. Das Toxin wird vom Bakterium Clostridium botulinum Clostridium botulinum Clostridien produziert. Wenn Botulinumtoxin an die synaptischen Vesikelproteine und Ganglioside bindet, verhindert es die Freisetzung von Acetylcholin, einem stimulierenden Neurotransmitter. Dadurch hemmt das Toxin die stimulierende Wirkung, verhindert Muskelkontraktionen und verursacht schlaffe Lähmungen.
  • Autismus-Spektrum-Störung: neurologische Entwicklungsstörung, die durch reduzierte soziale Fähigkeiten, eingeschränkte Interessen und soziale Interaktionen sowie sich wiederholende und stereotype Verhaltensweisen gekennzeichnet ist. Diese Störung wird aufgrund der großen Variabilität in der Ausprägung und Symptomatik als “Spektrum” bezeichnet. Manche Menschen mit einer Autismus-Spektrum-Störung Autismus-Spektrum-Störung Autismus-Spektrum-Störung leiden unter schweren Beeinträchtigungen der Sprachfähigkeit und des Intellekts, während andere einen normalen oder sogar fortgeschrittenen Intellekt aufweisen.
  • Chorea Huntington Chorea Huntington Chorea Huntington: progressive neurodegenerative Erkrankung mit autosomal-dominanter Vererbung. Sie wird durch vervielfältigte CAG-Triplett-Wiederholungen (Cytosin-Adenin-Guanin) im Huntingtin-Gen (HTT) verursacht. Zum klinischen Erscheinungsbild im Erwachsenenalter gehören eine Bewegungsstörung, die als Chorea bezeichnet wird. Es handelt sich dabei um abrupte, unwillkürliche Bewegungen des Gesichts, des Rumpfes und der Extremitäten. Die Therapie erfolgt supportiv.
  • Schizophrenie Schizophrenie Schizophrenie: schwere chronische psychische Störung. Schizophrenie Schizophrenie Schizophrenie ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein psychotischer Symptome, desorganisierten Sprechens oder Verhaltens, Affektverflachung, Avolition, Anhedonie, verminderte Aufmerksamkeitsfähigkeit und Alogie. Die Therapie umfasst Antipsychotika in Verbindung mit einer Verhaltenstherapie.
Tabelle: Veränderungen der Neurotransmitter bei verschiedenen Krankheiten
Dopamin Acetylcholin Noradrenalin Serotonin GABA
Schizophrenie Schizophrenie Schizophrenie ↑
Angst ↑ ↓ ↓
Depression ↓ ↓ ↓
Alzheimer-Krankheit ↓
Chorea Huntington Chorea Huntington Chorea Huntington ↑ ↓ ↓
Parkinson-Krankheit ↓ ↑ ↓

Quellen

  1. Perea G, Navarrete M, Araque A. (2009). Tripartite synapses: astrocytes process and control synaptic information. Trends in Neurosciences 32:421–431.
  2. Missler M, Südhof TC, Biederer T. (2012). Synaptic cell adhesion. Cold Spring Harb Perspect Biol 4:a005694.
  3. Schacter DL, Gilbert DT, Wegner DM. (2011). Psychology, 2. Aufl. New York: Worth, p. 80.
  4. Palay S. (1956). Synapses in the central nervous system. J Biophys Biochem Cytol 2: 193–202.
  5. Tansey EM. (1997). Not committing barbarisms: Sherrington and the synapse, 1897. Brain Research Bulletin 44:211–212.
  6. Jones RA, Harrison C, Eaton SL, et al. (2017). Cellular and molecular anatomy of the human neuromuscular junction. Cell Rep 21:2348–2356.
  7. Harris AL. (2018). Electrical coupling and its channels. J Gen Physiol 150:1606–1639.
  8. Südhof TC. (2018). Zum Verständnis der Synapsenbildung. Neuron 100:276–293.
  9. Südhof TC. (2012). Towards an understanding of synapse formation. Neuron 75:11–25.
  10. Lisman JE, Raghavachari S, Tsien RW. (2007). The sequence of events that underlie quantal transmission at central glutamatergic synapses. Nat Rev Neurosci 8:597–609.

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Tahere
Tahere S.
Medizinstudentin, Universität Jena
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Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

Dr. Frank Stummer

Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Sobair Barak

Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

Wolfgang A. Erharter

Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.

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Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

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Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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