Was unterscheidet den Menschen von einem Pilz? Man kann ein Pilzgeflecht in der Mitte teilen – beide Hälften überleben und wachsen weiter. Einem geteilten Mensch gelingt das nicht, weil wir unsere Fähigkeiten und überlebenswichtigen Funktionen auf verschiedene Orte im Organismus verteilt haben. Unsere Zellen sind spezialisiert sowie in Organen organisiert. Das System funktioniert nur, wenn diese Organe zusammenarbeiten und kommunizieren. Hormone sind die Botenstoffe in diesem Kommunikationssystem. Die Wichtigsten, ihre Rezeptoren und Signalkaskaden werden hier erklärt.

Tipp: Keine Lust zu lesen? Dann starten Sie doch einfach kostenlos unseren Online-Biochemie-Kurs.

diese darstellung zeigt den ablauf der calcium-homoeostase

Bild: “Pathways in Calcium Homeostasis” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0


Signaltransduktion – Kommunikation zwischen Zelle und Umgebung

Zur Übertragung von Informationen werden sowohl extrazelluläre Botenstoffe als auch intrazelluläre Botenstoffe benötigt. Hormone können endokrin (über die Blutbahn zum Zielorgan transportiert), autokrin (an der sezernierenden Zelle) oder parakrin (auf benachbarte Zellen) wirken. Sie werden von spezialisierten Zellen produziert und freigesetzt.

Im Gegensatz dazu kann der Körper Mediatoren in unspezialisierten Zellen produzieren und zur Kommunikation einsetzen. Ein Beispiel hierfür sind Prostaglandine. Zusätzlich gibt es noch die Transmitter, die im Nervensystem verwendet werden.

Der Übergang zwischen diesen drei Gruppen ist fließend. Für die erfolgreiche Kommunikation unerlässlich ist die korrekte Weiterleitung des Signals in die Zelle mithilfe der Rezeptoren.

Rezeptortypen und ihre Signalkaskaden

Im Folgenden werden die wichtigsten biochemischen Rezeptorklassen und die intrazellulären Signalwege dargestellt. Man unterscheidet vier Typen an Rezeptorklassen:

G-Protein-gekoppelte Rezeptoren

Sie bilden die größte Gruppe der Rezeptorklassen. Der Rezeptor aus sieben Transmembrandomänen ist an ein inaktives heterotrimeres G-Protein gebunden. Es besteht aus drei Untereinheiten (UE): α-UE und β-/γ-UE.

Die α-UE hat ein GDP gebunden. Bei der Bindung eines Liganden tauscht der Rezeptor das GDP gegen ein GTP aus. Infolgedessen zerfällt das G-Protein in die α-UE sowie in seine β-/γ-UE. Beide Komplexe interagieren nun mit den Effektorproteinen innerhalb der Zelle. Durch die intrinsische GTPase-Aktivität der α-UE wird das GTP zu GDP gespalten und die drei UE kehren wieder in den Ausgangszustand zurück.

Zwei der häufigsten Signalwege laufen über folgende:

  • Adenylatzyklase: Dieses Effektorprotein wird entweder durch Gs-Proteine stimuliert oder durch Gi-Proteine gehemmt. Es katalysiert die Bildung von cAMP aus ATP. cAMP hat als second messenger viele weitere Angriffspunkte in der Zelle.
  • IP3: Das Effektorprotein Phospholipase C spaltet PIP2 (Phosphatidylinositol-4,5-Bisphosphat) in IP3 (Inositol-1,4,5-triphosphat) und DAG (Diacylglycerin). IP3 erhöht über weitere Rezeptoren den Ca-Spiegel der Zelle und DAG aktiviert die Proteinkinase C.
diese abbildung zeigt wie wasserloesliche hormone gebunden werden

Bild: “Binding of Water-Soluble Hormones” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Rezeptoren mit intrinsischer Kinaseaktivität

Diese Rezeptoren bestehen aus einer extrazellulären Ligandenbinde-Domäne, einer Transmembrandomäne und einer intrazellulären Kinase-Domäne. Die Klasse lässt sich grob in zwei Varianten unterscheiden:

  • Tyrosinkinasen: Die Kinase phosphoryliert Tyrosylreste des Rezeptors. Diese werden dann von weiteren Signal-Domänen erkannt und das Signal auf unterschiedlichen Wegen in der Zelle weitergeleitet. Wichtige Wege sind der MAP-Kinasen-Weg, eine Kaskade aus unterschiedlichen Kinasen, die Phospholipase Cγ und die PI3-Lipase.
  • Serin/Threoninkinasen: Die Kinase phosphoryliert Serin/Threonin-Reste von Seitenketten anderer Signalproteine – nicht die des Rezeptors. Die Information wird über den Smad-Signalweg weitergeleitet.

Rezeptoren mit assoziierten Kinasen

Die Rezeptoren besitzen keine eigene Kinaseaktivität, aber sie haben direkt oder über Adapterproteine Kinasen gebunden, welche bei einer Ligandenbindung aktiv werden. Ein Beispiel einer solchen assoziierten Kinase ist die Janus-Kinase mit dem JAK/STAT-Signalweg.

Nukleäre Rezeptoren

Sie befinden sich intrazellulär und sind dadurch nur lipophilen, membrangängigen Liganden zugänglich. Alle fungieren als ligandenaktivierte Transkriptionsfaktoren. Steroidrezeptoren sind im Cytoplasma lokalisiert. Bei einer Ligandenbindung wandern sie in den Nukleus und werden an der DNA als Enhancer aktiv.

Rezeptoren für bspw. D-Vitamine oder Schilddrüsenhormone liegen im inaktiven Zustand als Repressoren des Zielgenes im Kern vor. Durch eine Ligandenbindung kommt es zu einer Konformationsänderung und schließlich zu einer Genexpression.

Hormone – Botenstoffe des Körpers

Insulin und Glucagon – Zuckerhaushalt

Synthese von Insulin und Glucagon:
Insulin wird in den B-Zellen des endokrinen Pankreas synthetisiert, Glucagon in den A-Zellen. Insulin besteht aus einer A-Kette (21 AS) und einer B-Kette (30 AS), die über Disulfid-Brücken verbunden sind. Glucagon ist ein Peptid aus 28 AS.

Sekretionsstimuli von Insulin und Glucagon:
Die Insulinsekretion wird durch einen Anstieg des Blutglukosespiegels sowie durch Aminosäuren, freie Fettsäuren, gastrointestinale Peptide und eine parasympathische Aktivität verursacht. Glucagon als Gegenspieler wird bei einer Hypoglykämie vermehrt sezerniert oder bei einer Reizung durch Katecholamine oder Aminosäuren.

Rezeptoren von Insulin und Glucagon:
Das Insulin-Molekül bindet an ein tetrameres Membranprotein, das aus zwei Tyrosinkinase-Rezeptoren besteht. Glucagon bewirkt über einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor und die Adenylatcyklase eine Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels.

Wirkungen von Insulin und Glucagon:
Insulin erhöht die Resorption von Glucose aus dem Blut in die Körperzellen. Es fördert außerdem die Aufnahme von Amino- sowie Fettsäuren und steigert die Synthese von Glykogen in der Leber. Glucagon fördert antagonistisch den Abbau des Leber-Glykogens und erhöht somit schnell einen zu niedrigen Blutzuckerspiegel.

diese darstellung zeigt wie der blutzuckerspiegel durch insulin und glucagon kontrolliert wird


Bild: “Blood glucose control” von C. Muessig. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Adrenalin und Noradrenalin

Katecholamine werden im Körper sowohl als Transmitter als auch Hormone verwendet. Hier geht es um beide als Hormone.

Synthese von Adrenalin und Noradrenalin:
Beide Hormone werden im Nebennierenmark aus Tyrosin synthetisiert. Zu 80 Prozent entsteht Adrenalin, zu 20 Prozent Noradrenalin. Im Blut ist das Verhältnis allerdings eins zu fünf, da Noradrenalin aus vielen sympathischen Nervenendigungen freigesetzt wird und dem synaptischen Spalt entweicht.

Sekretionsstimuli von Adrenalin und Noradrenalin:
Die Synthese wird sowohl durch den Sympathikus als auch durch Glucokorticoide verstärkt. Die Freisetzung ins Blut erfolgt nur auf einen Stimulus durch den Sympathikus.

Rezeptoren von Adrenalin und Noradrenalin:
Beide Hormone binden an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren. Man unterscheidet α1 und α2-Adrenozeptoren sowie β1-, β2- und β3-Adrenozeptoren. Noradrenalin hat eine Präferenz für α-Adrenozeptoren, Adrenalin bindet besser an β-Adrenozeptoren. Sie unterscheiden sich in den gebundenen G-Proteinen und folglich in den weiteren Signalwegen.

Übersicht über die Adrenozeptoren:

Rezeptor: G-Protein: Enzym: Second Messenger: Wirkung:
α1 Gq Phospholipase Cβ ↑ DAG und IP3 ⇒ Ca++ ↑ Kontraktion der Muskulatur; Stimulation der Glykogenolyse
α2 Gi Adenylatzyklase ↓ cAMP ↓ Hemmt die Lipolyse und Insulinfreisetzung
β1 Gs Proteinkinase A ↑ cAMP ↑ Herzfrequenz ↑, Reizleitungsgeschwindigkeit ↑, Kontraktionskraft ↑
β2 Relaxation der glatten Muskulatur, Glykogenolyse ↑, Lipolyse ↑
β3 Lipolyse im braunen Fettgewebe ↑

Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin:
Im Stoffwechsel sollen die Katecholamine die gespeicherte Energie zum Verbrauch bereitstellen. Das heißt sie fördern die Glykogenolyse sowie die Lipolyse und hemmen bspw. die Insulinsekretion und die Speicherung von Glucose.

Am Herzen wirken sie positiv auf das Herzzeitvolumen und im Gefäßsystem wirken sie sowohl vasokonstriktiv als auch vasodilatativ – je nachdem, ob α1-Adrenozeptoren oder β2-Adrenozeptoren exprimiert sind.

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Das RAAS verknüpft die Nierenfunktion mit dem Blutdruck und nimmt einen wichtigen Stellenwert in der Blutdruckregulation ein.

Synthese des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems:
Die verschiedenen Komponenten des Systems entstehen an unterschiedlichen Stellen im Körper.

  • Renin: Wird in der Niere in den Epitheloidzellen des juxtaglomerulären Apparats synthetisiert. Das aktive Enzym wird durch die Exozytose freigesetzt.
  • Angiotensinogen: Wird in der Leber und im Fettgewebe gebildet.
  • Angiotensin-I-converting-Enzym (ACE): Wird im Endothel synthetisiert, hauptsächlich in der Lunge.
  • Aldosteron: Wird in der Nebennierenrinde produziert.

Wirkung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems:
Bei einem Blutdruckabfall wird Renin freigesetzt. Es spaltet Angiotensinogen in Angiotensin I. Das wird nun von ACE zu Angiotensin II konvertiert. Angiotensin II hat mehrere Wirkungen:

  • Stimulation der Natriumresorption im proximalen Tubulus
  • Stimulation der Aldosteronsekretion: Aldosteron bewirkt im Sammelrohr und den Verbindungstubuli eine erhöhte Natriumresorption.
  • Zentrale Stimulation des Durstgefühls und des Salzhungers: Die Folge ist eine gesteigerte Wasser- und Salzzufuhr.
  • Stimulation der ADH-Sekretion und eine dadurch erhöhte Wasserretention
  • Kontraktion der glatten Gefäßmuskelzellen

Durch die ersten vier Mechanismen wird das Blutvolumen erhöht und somit auch der Blutdruck.

Rezeptoren des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems:
Angiotensin wirkt über verschiedene Angiotensin-Rezeptoren, die sowohl über die Phospholipase C als auch über eine Hemmung der Adenylatzyklase signalisieren. Es gibt verschiedene Isoformen. Eine davon hemmt selbstregulierend die Renin-Freisetzung.

Hypothalamus-Hypophysen-Achse

Diese Achse nimmt eine zentrale Rolle im Hormonsystem des Körpers ein. Sie besteht – wie der Name bereits andeutet – aus dem Hypothalamus, der Hypophyse, der Nebenniere und anderen Zielorganen.

Der Hypothalamus produziert Releasing-Hormone, die zu einer Freisetzung (Release) entsprechender Hormone der Hypophyse führen und Inhibiting-Hormone, die die Freisetzung bestimmter Hormone hemmen.

Die Hypophyse besteht aus der Neurohypophyse und der Adenohypophyse.

Die Neurohypophyse ist der Speicher und der Freisetzungsort von ADH und Oxytocin.

Achtung: Synthetisiert werden die Hormone im Hypothalamus und gelangen anschließend durch einen axonalen Transport in die Neurohypophyse.

Die Adenohypophyse synthetisiert und sezerniert sechs Hormone, deren Freisetzung ausschließlich durch die Hormone des Hypothalamus gesteuert wird. Vier der sechs Hormone sind glandotrop, d.h. sie wirken auf andere Drüsen. Auf die einzelnen Hormone wird in eigenen Abschnitten gesondert eingegangen.

Durch ein negatives Feedback zum Hypothalamus und durch die von anderen Organen freigesetzten Hormone wird eine Übersteuerung des Systems verhindert. Deshalb kann es durch ein pathologisch-fehlendes Feedback zu einer Fehlregulation kommen.

Hypothalamus: Hypophyse: Zielorgan:
TRH (Thyreotropin-Releasing-Hormon) Thyr(e)otropin (TSH) Schilddrüse
CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon) Corticotropin (ACTH), Melanotropin (MSH, entsteht bei ACTH-Synthese aus dem POMC) Nebennierenrinde: Mineralcorticoide, Glucocorticoide, Sexualhormone
Haut: Melaninproduktion
GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon) Follikelstimulierendes Hormon (FSH), Luteinisierendes Hormon (LH) Ovar und Hoden: Sexualhormone, Ovulation, Spermatogenese
PRH (Prolaktin-Releasing-Hormon) Prolaktin (PRL)

Mamma: Laktation
GHRH (Growth-Hormone-Releasing-Hormon) Somatotropin (STH, Growth Hormon = GH) Leber: IGF-1

ADH und Oxytocin – Hormone der Neurohypophyse

Das Antidiuretische Hormon wirkt an den Sammelrohrzellen der Niere. Es bindet an V2-Rezeptoren und bewirkt einen Einbau der Aquaporine 2 in die apikale Membran der Zellen. Eine erhöhte Wasserretention ist die Folge. Dadurch wird der Stimulus für die ADH-Freisetzung, eine Hyperosmolarität des Blutes, ausgeglichen.

Oxytozin bzw. das Stillhormon wird bei der mechanischen Reizung der Brustwarze durch das Saugen des Säuglings freigesetzt. Es wirkt konstriktorisch auf das Myoepithel der Milchdrüsen. Dadurch wird das Trinken des Säuglings unterstützt.

diese darstellung zeigt den ablauf des milchflussreflexes beim stillen

Bild: “Let-Down Reflex” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Wachstumshormon (GH)

Das Wachstumshormon (GH) oder auch Somatotropin beeinflusst das Körperwachstum sowie den Metabolismus.

Syntheseort und Stimuli des Wachstumshormons:
Es wird in der Adenohypophyse produziert und von dort sezerniert. Stimuliert wird seine Freisetzung hauptsächlich durch das GH-Releasing-Hormon des Hypothalamus aber auch durch Ghrelin, Schilddrüsenhormone, Steroidhormone, Aminosäuren, einen niedrigen Glucosespiegel, körperliche Aktivität und den Tiefschlaf.

Rezeptoren des Wachstumshormons:
GH bindet an Rezeptoren mit assoziierter Tyrosinkinase. Dadurch werden vor allem in der Leber Insulinähnliche Wachstumsfaktoren (IF) induziert, ins Blutplasma abgegeben und so wachstumsfördernde Effekte eingeleitet. Außerdem werden in der Wachstumsfuge IFs produziert, die parakrin das Knochenwachstum fördern. Die IFs wirken über Rezeptortyrosinkinasen auf ihre Zielzellen.

Wirkung des Wachstumshormons:
Zum einen wird das postnatale Wachstum durch GH/IF gefördert, zum anderen vermitteln sie auch einige metabolische Wirkungen. Postnatal wird insbesondere das Knochenwachstum, das Wachsen der Organe und der Muskelmasse gefördert. Im ausgewachsenen Organismus ist das System an der Gewebehomöostase und Regenerationsprozessen beteiligt.

Im Metabolismus verstärkt GH die Proteinbiosynthese, fördert die Freisetzung von Glucose und hemmt deren Verwertung. Es fördert ebenfalls die Lipolyse und den Abbau von Fettsäuren.

diese darstellung zeigt wie das hormonelle wachstum ablaeuft

Bild: “Hormonal Regulation of Growth” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Glucocorticoide

Synthese der Glucocorticoide:
Glucocorticoide entstammen der Zona fasciculata der Nebennierenrinde und sind Steroidhormone, d.h. sie sind membrangängig und wirken intrazellulär.

Sekretionsstimuli der Glucocorticoide:
Die Freisetzung ist ein Teil der Hypothalamus-Hypophysen-Achse. Im Hypothalamus wird das Kortikotropin-Releasing-Hormone (CRH) freigesetzt. Dies bewirkt wiederum die Freisetzung des Adrenokortikopen Hormons (ACTH), welches die Sekretion von Kortisol bewirkt, dem Hauptvertreter der Glucocorticoide.

diese darstellung zeigt den ablauf der negativen Rückkopplungsschleife

Bild: “Negative Feedback Loop” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Rezeptoren der Glucocorticoide:
Kortisol bindet im Zytosol an zwei Rezeptoren. Der Typ-I-Rezeptor hat eine hohe Affinität zu Kortisol, bindet aber auch Aldosteron. Die Konzentration von Kortisol ist aber meist intrazellulär höher, sodass der Rezeptor fast nur an Kortisol bindet. Der Typ-II-Rezeptor bindet spezifisch an Kortisol, allerdings mit einer geringeren Affinität. Er spielt besonders bei hohen Konzentrationen in Stresssituationen eine Rolle.

Wirkung der Glucocorticoide:
Kortisol ist ein Stresshormon. Aus diesem Namen lassen sich die meisten Funktionen ableiten: Es fördert die Gluconeogenese, erhöht den Fettsäurespiegel im Blut und senkt den anabolen Stoffwechsel, indem es die Synthese von Muskelproteinen erschwert. Außerdem sensibilisiert es die Gefäßmuskulatur für Katecholamine – eine bessere Durchblutung der Arbeitsmuskulatur wird gewährleistet.

Schilddrüsenhormone

Die Schilddrüsenhormone sind wichtig für den Stoffwechsel des Körpers sowie für das Wachstum und die Entwicklung eines Kindes.

Synthese der Schilddrüsenhormone:
Die Schilddrüsenzellen synthetisieren Thyreoglobulin, das viele Tyrosinmoleküle enthält. Diese werden durch eine Anlagerung von Jodatomen zu Trijodthyronin T3 oder Tetrajodthyronin T4. In dieser Form wird es in den Schilddrüsenfollikeln gespeichert.

Zur Freisetzung von T3 und T4 wird das Thyreogobulin abgespalten. Im Blut wird ein Teil von T4 in T3 umgewandelt. Ein Großteil von T3 entsteht also erst außerhalb der Schilddrüse.

Sekretionsstimuli der Schilddrüsenhormone:
Die Schilddrüse ist ein Teil der Hypothalamus-Hypophysen-Achse. Das Thyreotropin-Releasing-Hormon des Hypothalamus setzt im Hypophysenvorderlappen das Thyreoidea-stimulierende Hormon frei, welches wiederum die Produktion von T3 und T4 stimuliert. Beide wirken negativ rückkoppelnd auf den Hypothalamus und die Hypophyse.

Rezeptoren und Wirkung der Schilddrüsenhormone:
Die Rezeptoren befinden sich wie die Steroidrezeptoren im Zellkern. Sie verstärken bei ihrer Aktivierung die Expression bestimmter Gene. Dies betrifft eine Vielzahl von Proteinen und Enzymen. Insgesamt bewirken die Schilddrüsenhormone eine Steigerung des Energieumsatzes.

Sexualhormone

Die Sexualhormone Östrogen, Gestagen und Testosteron werden ebenfalls durch die Hypothalamus-Hypophysen-Achse reguliert. Der Hypothalamus schüttet ein Releasing-Hormon aus, das Luteinisierende Hormon-RH. Die Hypophyse setzt daraufhin FSH frei, welches die Hormonproduktion der Gonaden stimuliert.

Prolaktin

Ebenfalls in der Adenohypophyse produziert wird das Prolaktin. Seine Ausschüttung wird sowohl durch das Prolaktin-Inhibiting-Hormon gehemmt, als auch durch TRH und Stress gefördert. Es ist ein Peptidhormon und fördert das Wachstum sowie die Differenzierung der Brustdrüsen. Zudem hemmt es die Ausschüttung von LH, FSH und beeinflusst die Immunabwehr.

Gastrointestinale Hormone

Diese Hormone beeinflussen in vielfältiger Weise den Magen-Darm-Trakt. Sie regulieren die Motorik, die Verdauungssekrete, das Feedback zum ZNS und einiges mehr. Das Magen-Darm-System ist noch immer nicht vollständig erforscht. Hier werden nur einige wichtige Hormone nacheinander dargestellt.

Synthese der gastrointestinalen Hormone:
Es handelt sich bei gastrointestinalen Hormonen fast vollständig um Peptide, die von verschiedenen Zellen über das ganze enterale System verteilt, synthetisiert und sezerniert werden. Sie wirken sowohl endokrin als auch parakrin.

Wirkung der gastrointestinalen Hormone:
Gastrin
wird in den G-Zellen des Antrums und des Duodenums produziert sowie von ihnen sezerniert. Es agiert über den G-Protein-gekoppelten CCKB-Rezeptor und die nachfolgende Phospholipase C.

Es bewirkt zum einen eine direkte Stimulation der Magensäureproduktion an den Belegzellen. Zum anderen setzt es Histamin aus den ECL-Zellen frei, welches seinerseits über H2-Rezeptoren die Adenylatzyklase der Belegzellen aktiviert und die Säureproduktion steigert. Außerdem stimuliert Gastrin die Freisetzung von Pepsinogen und anderen Verdauungssekreten.

Stimuliert wird seine Freisetzung durch den N. vagus, eine Magenwanddehnung, Peptide, Alkohol, Coffein und einen Anstieg des pH-Wertes.

Sekretin wird in den S-Zellen des Duodenums sowie des Jejunums sezerniert und wirkt antagonistisch zu Gastrin. Es hemmt einerseits die Gastrin- und Magensäuresekretion, anderseits fördert es die Sekretion von Hydrogencarbonat und Wasser im Pankreas, den Gallengängen und im Dünndarm. Stimuliert wird es durch einen pH-Wert kleiner als vier, d.h. durch einen zu sauren Darminhalt.

Cholecystokinin (CCK) wird in den I-Zellen des Duodenums und des Jejunums produziert. Es ist ein Peptidhormon wie die beiden zuvor genannten Hormone. Es bindet an CCKA- und CCKB-Rezeptoren im Pankreas. Beide sind Gq-Protein-gekoppelte Rezeptoren, die bei einer Aktivierung einen Anstieg der intrazellulären Calcium-Konzentration verursachen.

Dadurch werden mehr Verdauungsenzyme aus den Vesikeln freigesetzt und die Verdauung insgesamt gefördert. Zusätzlich werden die Kontraktion der Gallenblase und das Sättigungsgefühl gefördert. Stimuliert wird die CCK-Freisetzung durch Proteinabbau-Produkte und Lipide, die in der Nahrung enthalten sind.

Calcium-Phosphat-Haushalt

Die verschiedenen Regulatoren des Calcium-Haushaltes sowie ihre Funktionen müssen immer in Relation zueinander und zum gesamten Körper betrachtet werden. Es gibt drei Hormone, die synergistisch wirken und nur bei einem Calcium-Mangel zum Einsatz kommen. Dieser Abschnitt ist deshalb nach den drei Hormonen gegliedert.

diese darstellung zeigt den ablauf der calcium-homoeostase

Bild: “Pathways in Calcium Homeostasis” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

1. Parathormon (PTH):
Bei zu wenig Calcium wird PTH aus den Epithelkörperchen der Nebenschilddrüsen freigesetzt. Es stimuliert die Osteoklasten, also die Osteolyse und die Freisetzung von Calcium ins Blut. Zusätzlich steigert es die Phosphat-Ausscheidung und hemmt die Calcium-Ausscheidung in der Niere. Weiterhin stimuliert es die Freisetzung von Calcitriol.

2. Calcitriol:
Es entsteht in der Niere aus Vitamin D, welches über die Nahrung aufgenommen werden muss. Calcitriol erhöht die Resorption von Calcium im Darm.

3. Calcitonin:
Es wird bei einem akuten Überangebot an Calcium, z. B. infolge einer Reaktion auf die Unterversorgung, von den C-Zellen der Schilddrüse ausgeschüttet. Es hemmt die Osteoklasten und fördert den Einbau von Calcium und Phosphat in den Knochen. Es wirkt ebenfalls antagonistisch zu Calcitriol und hemmt die Resorption von Calcium im Darm.

Beliebte Prüfungsfragen zur Signaltransduktion und Hormonen

Die Lösungen befinden sich unterhalb der Quellenangaben.

1. Welche Aussagen treffen auf das Antidiuretische Hormon zu?

  1. Es wird in der Hypophyse synthetisiert und freigesetzt.
  2. Es ist ein Hormon des Hypophysenvorderlappens.
  3. Es wird im Hypothalamus synthetisiert.
  4. Es wird bei einer Hypoosmolalität ausgeschüttet.
  5. Es bewirkt die Ausscheidung von überflüssigem Wasser und somit Blutvolumen.

2. Welche dieser Aussagen ist richtig?

  1. Das Growth Hormon GH ist vor allem in der pränatalen Entwicklung von Bedeutung.
  2. Das Growth Hormon GH wirkt über Tyrosinkinase-Rezeptoren.
  3. Insulin-ähnliche Wachstumsfaktoren werden ausschließlich in der Leber produziert.
  4. Das Growth-Hormon GH wirkt über Tyrosinkinase-assoziierte Rezeptoren.
  5. Nach der abgeschlossenen Entwicklung besitzt das Growth Hormon GH keine Funktion mehr.

3. Welche dieser Aussagen ist falsch?

  1. Noradrenalin und Adrenalin werden im Nebennierenmark in einem Verhältnis von 1:4 synthetisiert.
  2. Das Verhältnis der Konzentration im Blut zwischen Adrenalin und Noradrenalin liegt bei 1:5.
  3. Adrenalin hat eine höhere Affinität zum α-Adrenozeptor als Noradrenalin.
  4. Noradrenalin gelangt aus dem synaptischen Spalt postganglionärer Neurone in den Blutkreislauf.
  5. α2-Adrenozeptoren sind mit inhibitorischen G-Proteinen gekoppelt.

Quellen

Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) via uniklinik-ulm.de

Schmidt: Physiologie kompakt, 4. Auflage, Springer Verlag

Rassow, Hauser, Netzker, Deutzmann: Duale Reihe Biochemie

Schmidt, Lang, Heckmann: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31. Auflage, Springer Verlag

Löffler/Petrides: Biochemie und Pathobiochemie, 9. Auflage, Springer Verlag

Lösungen zu den Fragen: 1C, 2D, 3C

 

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind markiert *