Die Atmung zählt zu den Vitalfunktionen und ist damit lebensnotwendig für den Menschen. Bei einem Notfall hat die Sicherstellung der Atemwege somit höchste Priorität. Wie genau das Atmen funktioniert, wofür wir es brauchen und wie der Körper unsere Atmung steuert, erklärt dieser Artikel.
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Atmungssystem mit Beschriftungen

Bild: “Respiratory system complete” von LadyofHats. Lizenz: Gemeinfrei


Die Atemwege

Beim Einatmen strömt Luft in unsere Lunge. Doch bis sie dort angelangt, muss sie einige Passagen durchlaufen. Je nachdem, ob wir Nasenatmung oder Mundatmung betreiben, tritt Luft in Naso- oder Oropharynx ein und gelangt dann über den Laryngopharynx in die Trachea. Die Trachea teilt sich in zwei Hauptbronchien auf, von denen einer in die rechte und einer in die linke Lunge führt. Die Hauptbronchien verzweigen sich weiter in Lappen- und Segmentbronchien bis hin zu den Bronchioli. Erst bei der weiteren Aufteilung in Bronchioli respiratorii finden sich erste Lungenbläschen, die so genannten Alveolen. Ab hier kann der Gasaustausch stattfinden.

Der Totraum

Bis zu den Bronchioli respiratorii sind es 16 Teilungen. Das ergibt einen Raum von 0,15 l, der zwar belüftet wird, jedoch nicht zum Gasaustausch genutzt wird. Dies wird der anatomische Totraum genannt. Bei einem durchschnittlichen Atemzug von 0,5 l mit einer normalen Atemfrequenz von 15 Zügen pro Minute, beträgt die Totraumventilation 2,25 l/min. Das macht ein Drittel des gesamten Atemminutenvolumens von 7,5 l/min aus.

Die Funktion des Totraums ist es, die Atemluft anzuwärmen und anzufeuchten. Außerdem soll das Flimmerepithel, mit welchem der Totraum ausgestattet ist, Fremdkörper von den gasaustauschbetreibenden Flächen fern halten.

Der funktionelle oder auch physiologische Totraum schließt zum anatomischen Totraum auch noch die Alveolen mit ein, die zwar belüftet, aber nicht durchblutet werden und damit nicht zum Gasaustausch beitragen.  Beim gesunden Menschen sind das jedoch so wenige, dass der funktionelle Totraum weitestgehend dem anatomischen Totraum entspricht.

Der Alveolarraum

Der Alveolarraum hat ein Volumen von ungefähr vier Litern. Hier findet der Gasaustausch mittels Diffusion statt. Das Ficksche Diffusionsgesetz besagt, dass die Zahl der pro Zeiteinheit diffundierten Teilchen von der zur Diffusion zur Verfügung stehenden Fläche abhängig ist. Die zur Diffusion nutzbare Fläche des Alveolarraums beträgt durch die zahlreichen Aufzweigungen etwa 80 mund reicht damit gut aus, um unseren Bedarf an Sauerstoff auch bei körperlicher Arbeit zu decken.

Die Alveolen stehen alle über die Ductus alveolares miteinander in Verbindung. Betrachten wir nun zwei unterschiedlich große Alveolen, die miteinander in Verbindung stehen, so stellen wir fest, dass der Druck in der Alveole mit dem Laplace-Gesetz beschrieben werden kann:

p = 2 × T / r mit T = Wandspannung und r = Radius

Die Wanddicke kann hierbei vernachlässigt werden, da alle Alveolen die gleiche Wanddicke haben. Durch die Oberflächenspannung ist außerdem gewährleistet, dass die Wandspannung aller Alveolen gleich ist. Damit kommen wir zu dem Schluss, dass der Druck in der kleineren Alveole größer ist, als der in der größeren Alveole. Folglich wird sich das Gas in der kleineren Alveole in die größere entleeren, um einen Druckausgleich zu schaffen. Die kleinere Alveole kollabiert. Passiert dies in der gesamten Lunge, so nennt man das Atelektase.

Atelektase kommt meist bei Frühchen vor. Diese produzieren noch keinen Surface active agent (Surfactant) oder Anti-Atelektase-Faktor. Surfactant wird ab der 24. Schwangerschaftswoche von den Typ-II-Pneumozyten des Alveolarepithels gebildet. Es besteht zu 90 % aus Phospholipiden und zu 10 % aus Surfactant-Proteinen.

Die Surfactant-Moleküle verringern die Wandspannung T in den Alveolen. Je kleiner der Radius der Alveole ist, desto enger sitzen die Surfactant-Moleküle zusammen und senken die Wandspannung damit noch stärker. So wird der Druck wieder ausgeglichen und kleinere Alveolen kollabieren nicht mehr.

Surfactant verhindert nicht nur die Atelektase, sondern hat auch noch immunregulatorische Funktionen. Außerdem verhindert Surfactant den übermäßigen Wassereintritt aus den Kapillaren in die Alveolen.

Lungenvolumina und Lungenkapazitäten

In Abhängigkeit der Atemtiefe und der anatomischen Verhältnisse werden verschiedene Lungenvolumina definiert. Lungenkapazitäten beschreiben eine additive Zusammenfassung einzelner Volumina. Hier sind die Volumina und Kapazitäten dargestellt:

lungenkapazität

Bild: “LungCapacity” von Stephaniegreenwood. Lizenz: Gemeinfrei

Es wird hier von der Atemruhelage aus mit normaler Inspiration begonnen. Nach anderthalb Zyklen folgt das Minimum durch maximale Ausatmung des Patienten. Nun ist in der Lunge nur noch das Residualvolumen enthalten, das in Kollapsvolumen und Minimalvolumen unterteilt wird. Anschließend wird maximal eingeatmet und wieder maximal exspiriert. Dann kehrt der Patient in die Ruheatmung zurück.

Lungenvolumen

Bild: “schematische Aufteilung der Lungenkapazität” von Hank van Helvete. Lizenz: CC BY-SA 2.5

Bei der messtechnischen Untersuchung der Lungenparameter sind statische Größen von dynamischen Größen, welche eine Zeitabhängigkeit aufweisen, zu trennenMithilfe der Spirometrie, welche eine zeitabhängige Bestimmung der Volumenänderungen erlaubt, können diese Parameter bestimmt werden.

Der Tiffenau-Test, durch den die relative Einsekundenkapazität (rFEV1) ermittelt werden kann, ist hierbei ein wichtiges diagnostisches Mittel zur Differenzierung unterschiedlicher Lungenerkrankungen. Die rFEV1 errechnet sich wie folgt:

rFEV1 = Einsekundenkapazität / Vitalkapazität

Dabei beschreibt die Einsekundenkapazität das Volumen, das ein Patient nach maximaler Einatmung in einer Sekunde bei maximal möglicher Anstrengung ausatmen kann. Dabei gilt es zu beachten, dass dieser Test stark von der Motivation und der Mitarbeit des Patienten abhängig ist.

Atemmechanik

Damit Luft und somit die Atemgase einen gerichteten Volumenstrom erfahren, muss eine Druckdifferenz gegeben sein. Diese wird bei der Einatmung durch eine Vergrößerung der Lungenvolumina mithilfe der Atemmuskulatur erreicht. Bei Brustatmung wird dies von den Mm. intercostales externi interossei gewährleistet.

Bei der sogenannten Bauchatmung übernimmt das Diaphragma diese Aufgabe. Die Atemhilfsmuskulatur kann die Inspiration noch erleichtern. Hierzu zählen die Mm. scaleni, der M. sternocleidomastoideus sowie der M. pectoralis major bei fixiertem Schultergürtel. Wenn wir nach dem Joggen also unsere Arme automatisch auf den Knien abstützen, unterstützen wir damit unsere Atmung.

Die Ausatmung erfolgt größtenteils passiv. Die Lunge hat aufgrund der Spannung ihrer elastischen Elemente und der Oberflächenspannung der Alveolen das Bestreben zu kontrahieren. Durch die Adhäsionskräfte zwischen Lamina visceralis und parietalis der Pleura, fällt die Lunge jedoch in situ nicht in sich zusammen, sondern folgt den Bewegungen der Thoraxwand. Bei Erschlaffung der zuvor kontrahierten Muskeln wird diesem Bestreben zum Teil nachgegangen und die Luft strömt aus der Lunge hinaus.

Der Thorax hingegen bestrebt zu expandieren, wobei das dem Retraktionsbestreben der Lunge entgegenwirkt. Die Atemruhelage ist erreicht, wenn die resultierende (Fresult) dieser beiden entgegengesetzten Kräfte auf das Gesamtsystem Lunge-Thorax gleich null ist, also das Volumen der Lunge der funktionellen Residualkapazität entspricht (FRC = ERV + RV).

Der Atemzyklus

Einatmung und Ausatmung

Bild: “Inspiration and Expiration” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

So ergibt sich der Atemzyklus, der sich in vier Schritte unterteilen lässt:

  1. Der Thorax hebt sich beziehungsweise das Diaphragma kontrahiert.
  2. Die Lunge folgt durch die Adhäsionskräfte im Pleuraspalt der Bewegung und Luft strömt in sie ein.
  3. Die Atemmuskulatur entspannt sich wieder.
  4. Die Lunge folgt ihrem Bestreben zu kollabieren, soweit es der Thorax zulässt und Luft strömt aus ihr heraus.

Schritt eins und zwei beschreiben die aktive Inspiration durch Vergrößerung des Thorax, während Schritt drei und vier die passive Exspiration behandeln.

Die Exspiration kann jedoch auch forciert werden. Dafür wird die Bauchpresse der Mm. abdominales eingesetzt. Wird dabei der Druck im Pleuraraum zu groß, so können die Atemwege durch die sinkende Druckdifferenz kollabieren. Ein Widerstand außerhalb des Thorax, wie die Lippenbremse, kann Abhilfe schaffen.

Die Compliance und Ruhedehnungskurve

Die Compliance (C) beschreibt allgemein die Dehnbarkeit eines elastischen Systems und ist definiert als:

C = Δ V / Δ p = Volumenänderung / Druckänderung

Die Compliance der Lunge wird durch die elastischen Eigenschaften des Bindegewebes und durch die Oberflächenspannung der Alveolen bestimmt. Die Compliance des Thorax wird durch Teile des passiven und aktiven Bewegungsapparates des Rumpfes beeinflusst, also durch Bänder und Muskeln.

Trägt man das Volumen gegen die transmurale Druckdifferenz auf, so erhält man die Ruhedehnungskurve, deren Steilheit die Compliance darstellt. Die Ruhedehnungskurve des gesamten ventilatorischen Systems, also von Lunge und Thorax gemeinsam, ist vom intrapulmonalem Druck, der Druckdifferenz zwischen alveolärem und atmosphärischem Druck, beeinflusst. Sie hat einen S-förmigen Verlauf. Im Bereich der normalen Atmung verhält sie sich jedoch annähernd linear. Hier wird der Inspirationsbewegung demnach ein relativ konstanter Widerstand entgegen gesetzt.

Die Dehnung des Thorax ist vom intrapleuralen Druck, das heißt dem Druck zwischen dem Interpleuralspalt und dem Außenraum, abhängig. Seine Compliance nimmt für größere Volumina zu. Die Ruhedehnungskurve des Thorax erinnert damit vom Verlauf her an eine Exponentialfunktion.

Für die Dehnung der Lunge ist die Differenz aus intrapulmonalem und intrapleuralem Druck maßgebend. Hier nimmt die Compliance und damit auch die Steilheit der Kurve bei zunehmender Füllungsmenge ab. Die Ruhedehnungskurve der Lunge verhält sich also gerade entgegen der des Thorax. Daraus erklärt sich auch der S-förmige Verlauf der Kurve des Gesamtsystems.

Druckänderung bei dynamischer Atmung

Verhältnis Intrapulmonaler und Intrapleuraler Druck

Bild: “Intrapulmonary and Intrapleural Pressure Relationships” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

In Ruhe wirkt auf den Pleuraspalt der elastische Zug der Lunge und sorgt dabei für einen „negativen“ Druck, also einen Sog. Dies nennt man den Intrapleuraldruck. Während der Inspiration wird dieser Druck negativer, bei Exspiration positiver.

Der intrapulmonale Druck, also die Druckdifferenz zwischen Alveolen und Außenluft, hingegen bleibt während des gesamten Atemzyklus konstant null, sofern die Glottis geöffnet ist und durch sie ein ständiger Druckausgleich stattfinden kann.

Bei dynamischer Atmung, die unserer regulären Atmung entspricht, ist der Druckausgleich jedoch eingeschränkt und somit zeitlich verzögert. Die Luft kann durch den viskösen Widerstand, den die Luftwege ihr entgegenstellen, nicht schnell genug in die Alveolen nachströmen. Dadurch ergibt sich ein niedrigerer Druck im Alveolarraum als in der Außenluft. Wir erhalten einen Intrapulmonaldruck von -1 cm H2O. Bei der Exspiration verhält es sich genau umgekehrt und der intrapulmonale Druck steigt auf 1 cm H2O an.

Diese Veränderung des intrapulmonalen Drucks wirkt sich auch auf den intrapleuralen Druck aus, sodass dieser bei dynamischer Atmung schon kurz vor dem Ende der Inspiration sein Minimum erreicht. Analog ist der maximale intrapleurale Druck kurz vor dem Ende der Exspiration messbar.

Pulmonaler Gasaustausch

Ziel der Lungenatmung ist die Versorgung der körpereigenen Zellen mit Sauerstoff und die Abgabe von Kohlenstoffdioxid an die umgebende Luft. Der Sauerstofftransport von der umgebenden Luft bis zu den sauerstoffverbrauchenden Zellen erfolgt in vier Schritten:

  1. Konvektiver Transport durch die Ventilation
  2. Diffusion aus den Alveolen in die Lungenkapillaren
  3. Konvektiver Transport durch das Blut zu den Kapillaren im peripheren Gewebe
  4. Diffusion aus dem Kapillarblut ins Gewebe

Partialdrücke der Atemgase

Das Daltonsche Gesetz besagt, dass jedes Gas in einem Gemisch einen Partialdruck ausübt, der seinem Anteil am Gesamtvolumen entspricht. Betrachten wir die Partialdrücke der Atemgase im Alveolarraum bei Normbedingungen:

pAO2 = 100 mm Hg und pACO2 = 40 mm Hg

Diese Partialdrücke werden beeinflusst von der Zusammensetzung der Außenluft, aber auch von der alveolären Ventilation. Bei einer Zunahme derselben steigt der alveoläre Sauerstoffpartialdruck, während der Partialdruck des Kohlenstoffdioxids sinkt. Dies erschließt sich daraus, dass neuer Sauerstoff aus der Atemluft nachgeliefert wird, während Kohlenstoffdioxid vollständig abgeatmet wird und nicht, beziehungsweise kaum, in der atmosphärischen Luft vorhanden ist.

Das venöse Blut in den Lungenkapillaren strömt an den Alveolen vorbei mit einem Sauerstoffpartialdruck von circa 40 mm Hg und einem Kohlenstoffdioxidpartialdruck von 46 mm Hg. Diese Druckdifferenzen sorgen dafür, dass die Atemgase durch  die Barriere von Alveolarepithel, einer dünnen Schicht Interstitium und Kapillarendothel diffundieren können. Damit sind sie die treibenden Kräfte für den pulmonalen Gasaustausch.

Das Blut verlässt die Kapillare mit einem Sauerstoffpartialdruck von 100 mm Hg und einem Kohlenstoffdioxidpartialdruck von 40 mm Hg. Damit haben sich im Blut die Partialdrücke an denen des alveolären Gasgemisches angepasst. Von der Kontaktzeit von 0,75 Sekunden werden nur 0,25 Sekunden benötigt, um das Blut vollständig mit Sauerstoff zu sättigen. Beim gesunden Menschen ist die Sauerstoffaufnahme in Ruhe damit nicht diffusionslimitiert, sondern perfusionslimitiert. Strömt weniger Blut durch die Kapillaren, wird auch weniger Blut oxygeniert.

Der Gasaustausch wird also von der treibenden Druckdifferenz, der zur Diffusion zu Verfügung stehenden Fläche, der Perfusion und der zu überwindenden Barriere beeinflusst.

Ventilations-Perfusions-Verhältnis

Im Normalfall beträgt das Ventilations-Perfusions-Verhältnis eins. Wird ein Gebiet der Lunge jedoch weniger ventiliert, zum Beispiel durch Verstopfung eines Bronchius, gleicht sich der alveoläre Sauerstoffpartialdruck der betroffenen Alveolen an den des venösen Blutes an. Dies bewirkt eine Vasokonstriktion der Gefäße in dieser Region (Hypoxische Vasokonstriktion). Dies nennt man auch den Euler-Liljestrand-Reflex. So wird ein Teil des Blutes umgelenkt, um die besser ventilierten Bereiche stärker zu durchbluten. Das Ventilations-Perfusions-Verhältnis des weniger ventilierten Bereiches ist kleiner als eins.

Wird ein Gebiet der Lunge im Gegensatz weniger perfundiert, zum Beispiel durch eine Stenose, so steigt der alveoläre Sauerstoffpartialdruck in den betroffenen Alveolen und gleicht sich dem der Außenluft an. Das Ventilations-Perfusions-Verhältnis ist damit größer als eins.

Bei aufrechtem Oberkörper stellt sich ein physiologisches Ventilations-Perfusion-Ungleichgewicht ein. Auf Grund der Schwerkraft nehmen Perfusion und alveoläre Ventilation von oben nach unten zu. Hierbei korreliert die Perfusion allerdings stärker mit der Höhe als die Ventilation, weil die Lungenspitze durch ihre Lage oberhalb des Herzens nur in der Systole durchblutet wird. Dies führt dazu, dass das Ventilations-Perfusions-Verhältnis an der Lungenspitze höher ist als im Mittel. An der Lungenbasis hingegen ist es kleiner als eins.

Atemgastransport

Für den Sauerstofftransport im Blut ist das Hämoglobin, welches in den Erythrozyten enthalten ist, zuständig. Dabei wird der Sauerstoff über das zentrale zweiwertige Eisen gebunden. Die maximale Sauerstoffbindungskapazität an ein Gramm Hämoglobin wird durch die Hüffnersche Zahl beschrieben. Sie beträgt 1,34 ml. Somit kann ein gesunder Erwachsener mit 150 Gramm Hämoglobin pro Liter Blut 0,2 Liter Sauerstoff in einem Liter Blut transportieren.

Sauerstoffbindungskurve

Sauerstoff-Hämoglobin-Dissoziation und Auswirkungen von pH-Wert und Temperatur

Bild: “Oxygen-Hemoglobin Dissociation and Effects of pH and Temperature” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Die Sauerstoffbindungskurve zeigt das Verhältnis zwischen Sauerstoffsättigung und Sauerstoffpartialdruck im Blut. Durch die tetramere Struktur des Hämoglobins und die kooperativen Wechselwirkungen seiner einzelnen Einheiten untereinander, ergibt sich der sigmoidale Verlauf der Sauerstoffbindungskurve. Bindet Sauerstoff an eine der vier Untereinheiten, so bewirkt dies eine Konformationsänderung des Moleküls. Diese erleichtert die weitere Sauerstoffaufnahme der restlichen Einheiten.

Je höher der Sauerstoffpartialdruck, desto größer die Affinität des Hämoglobins zum Sauerstoff und damit die Sauerstoffaufnahme in den Erythrozyten. Dieser sigmoidale Verlauf der Sauerstoffbindungskurve ist notwendig, damit Sauerstoff in der Lunge aufgenommen und im Gewebe wieder abgegeben werden kann.

Der Verlauf der Bindungskurve wird von verschiedenen Faktoren beeinflusst: Mit steigender Temperatur nimmt die Affinität des Hämoglobins zum Sauerstoff ab. Ebenso verhält es sich bei sinkendem pH-Wert (Bohr-Effekt). Dies erleichtert die Sauerstoffabgabe im Gewebe, da venöses Blut saurer ist als arterielles. Die gleiche Auswirkung hat auch der steigende Kohlenstoffdioxidpartialdruck in der Peripherie. Zudem kann auch 2,3-Bisphosphoglycerat, das von den Erythrozyten selbst produziert wird, die Sauerstoffaffinität des Hämoglobins senken.

Kohlenstoffdioxidtransport

Kohlenstoffdioxid wird zum Großteil im Plasma in Form von Bicarbonat transportiert. Dafür wird CO2 zunächst im Erythrozyten von der Carboanhydrase in Kohlensäure H2CO3 umgesetzt. Diese zerfällt jedoch sofort in Bicarbonat und Protonen. Anschließend verlässt das Bicarbonat den Erythrozyten im Austausch gegen Chlorid-Ionen (Hamburger Shift). Ein kleiner Teil des Kohlenstoffdioxids wird an Hämoglobin gebunden und transportiert. Dieses wird dann Carbaminohämoglobin.

Die Kohlenstoffdioxidbindungskurve ist annähernd linear und vom Oxygenierungsgrad des Blutes abhängig. Bei desoxygeniertem Blut ist die Affinität zu Kohlenstoffdioxid höher (Haldane-Effekt).

Externe Respiration

Bild: “External Respiration” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Regulation der Atmung

Das Atemregulationszentrum liegt in der Medulla oblongata und dem Pons. Drei unterschiedliche Arten von Neuronen bilden die ventrale respiratorische Gruppe:

  • Inspiratorische-Neurone
  • Postinspiratorische-Neurone
  • Exspiratorische-Neurone

Diese sind in der jeweiligen Phase aktiv.

regulation atmung gehirn

Bild: “The medulla oblongata contains the dorsal respiratory group (DRG) and the ventral respiratory group (VRG).” von philschatz. Lizenz: CC BY 4.0

Auf diese Gruppe wirken zwei weitere modifizierende Neuronengruppen: Die pontine respiratorische Gruppe wirkt hemmend, während die dorsale respiratorische Gruppe Signale aus den Atemwegen und dem Herz-Kreislauf-System erhält und diese verarbeitet.

Als Afferenzen dienen Chemosensoren, die sich peripher an der Carotisgabelung, am Aortenbogen aber auch zentral im Hirnstamm befinden. Dabei befinden sich die peripheren Sensoren in den Glomera. Diese reagieren auf sinkende Sauerstoffkonzentrationen, sinkenden pH-Wert oder auf steigende CO2-Werte. Wobei der CO2-Partialdruck den stärksten Reiz ausübt und dadurch das Atemminutenvolumen auf bis zu 80 l/min gesteigert werden kann.

Weitere Einflüsse auf das Atemregulationszentrum haben freie Nervenendigungen in den Atemwegen, Dehnungsrezeptoren der Bronchialwand und Muskelspindeln der Interkostalmuskulatur. Diese ermöglichen zum Beispiel den Niesreflex, den Lungendehnungsreflex (Hering-Breuer-Reflex) und den Deflationsreflex.

Des Weiteren steht die Atmung unter dem Einfluss des autonomen Nervensystems sowie des endokrinen Systems. So ist die Atmung beispielsweise unter Sympathikuseinfluss gesteigert.

Beliebte Prüfungsfragen zur Atmung

Die Lösungen befinden sich unterhalb der Quellenangaben.

1. Welche der folgenden Aussagen trifft zu?

  1. Die Totalkapazität ist die Summe aus funktioneller Residualkapazität und inspiratorischem Reservevolumen.
  2. Die Vitalkapazität ist die Summe aus Inspirationskapazität und exspiratorischem Reservevolumen.
  3. Das inspiratorische Reservevolumen ist das Volumen, das von der Ruhelage aus noch eingeatmet werden kann.
  4. Bei einem Pneumothorax kollabiert die Lunge bis auf ihr Residualvolumen.
  5. Nach maximaler Ausatmung verbleibt in der Lunge die funktionelle Residualkapazität.

2. Welche der folgenden Aussagen trifft zu?

  1. Der Alveolardruck bei Inspiration ist höher als der Umgebungsdruck.
  2. Der Alveolardruck bei Exspiration ist niedriger als der Alveolardruck bei Inspiration.
  3. Der Alveolardruck übersteigt nie den Interpleuraldruck.
  4. Der Alveolardruck ist immer kleiner als der Interpleuraldruck.
  5. Der intrapleurale Druck kann bei forcierter Exspiration den intrapulmonalen Druck übersteigen.

3. Ein Patient hat ein Atemzugvolumen von 0,5 l und eine Atemfrequenz von 15 Zügen pro Minute. Die alveolären Drücke sind: O= 95 mm Hg, CO= 40 mm Hg. Der Blut pH-Wert beträgt 7,4. Spontan verdoppelt der Patient sein Atemzugvolumen und halbiert seine Atemfrequenz. Welche der folgenden Aussagen trifft nun zu?

  1. Das Atemminutenvolumen hat zugenommen.
  2. Die Totraumventilation ist unverändert.
  3. Die alveoläre Ventilation hat zugenommen.
  4. Der alveoläre Co2-Druck ist auf etwa die Hälfte gesunken.
  5. Bei einer Blutgasanalyse ist der pH-Wert in Richtung Azidose verschoben.



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2 Gedanken zu „Die Physiologie der Atmung

  • Biesgen Angelo

    Sehr geehrte Damen und Herren,

    können Sie mir weiterhelfen?
    Was bedeutet, Sauerstoffpartialdruck von weniger als 50% und ist dieser Wert mit dem Leben vertretbar?

    Mfg.
    Angelo Biesgen.

    1. Maria Jaehne

      Sehr geehrter Herr Biesgen,
      vielen Dank für Ihren Kommentar!

      Der Sauerstoffpartialdruck ermöglicht Rückschlüsse über den Sauerstoffanteil im Blut, da er den Anteil des Sauerstoffdrucks am Gesamtdruck ausdrückt. Geht man vom arteriellen Sauerstoffpartialdruck aus, ist der vom Alter abhängig und liegt zwischen 65 und 95 mmHg. Ab einem paO2 von unter 60 mmHg würde man von einer Hypoxämie sprechen, was zunächst aber noch durch Hyperventilation kompensiert werden kann.

      Ich hoffe, das hilft Ihnen weiter.
      Freundliche Grüße,
      Maria Jähne von Lecturio.