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Zelluläre Anpassung

Um mit ihrer Umwelt zurechtzukommen, führen Zellen strukturelle und funktionelle Veränderungen durch. Diese zellulären Anpassungen sind reversible Reaktionen, die es den Zellen ermöglichen, zu überleben und weiterhin angemessen zu funktionieren. Adaptive Prozesse bestehen aus einer Zunahme der Zellgröße und -funktion (Hypertrophie), einer Zunahme der Zellzahl (Hyperplasie), einer Abnahme der Zellgröße und der Stoffwechselaktivität (Atrophie) oder einer Veränderung des Phänotyps der Zellen (Metaplasie). Wenn der Stress oder der Reiz entfernt wird, kann die Zelle in ihren ursprünglichen Zustand zurückkehren. Wenn jedoch die Grenzen der adaptiven Reaktionen überschritten werden, wird die Zellfunktion beeinträchtigt, was zu einer Zellschädigung führt.

Aktualisiert: Jan 30, 2023

Definition

Anpassung, auch Adaptation:

  • Reversible Veränderungen der Anzahl, Größe, des Phänotyps oder der Zellfunktion als Reaktion auf physiologische und pathologische Veränderungen in der Umwelt
  • Ermöglicht das Überleben der Zellen und die Fortsetzung der Zellfunktion in einem veränderten Steady-State
  • Ergebnis von:
    • Erhöhte Beanspruchung
    • Veränderungen der Gefäßversorgung, Nährstoffversorgung oder Stimulation
    • Chronische Reizung
Zelluläre Reaktion auf Stress und Reize

Zelluläre Reaktion auf Stress und Reize

Bild von Lecturio.

Hypertrophie

Überblick

  • Zellen nehmen an Größe zu
  • Keine zusätzlichen neuen Zellen
  • ↑ Zellgröße → ↑ Größe des betroffenen Organs
  • Kann zusammen mit Hyperplasie auftreten
  • Ausgelöst durch:
    • Hormonelle Signalgebung
    • Funktionellen Bedarf
  • Typen:
    • Physiologische Hypertrophie
    • Pathologische Hypertrophie

Physiologische Hypertrophie

  • Wegen:
    • Erhöhte funktionelle Beanspruchung
    • Hormonelle Stimulation und Wirkung von Wachstumsfaktoren
  • Klinische Korrelation:
    • Gebärmutterwachstum in der Schwangerschaft
    • Skelettmuskelwachstum nach dem Training

Pathologische Hypertrophie

  • Aufgrund erhöhter Arbeitsbelastung
  • Klinischer Zusammenhang: Linksventrikuläre Hypertrophie
    • Hypertrophie der Wand des linken Ventrikels
Linksventrikuläre Hypertrophie des Herzens

Querschnitt eines Herzens mit linksventrikulärer Hypertrophie: Beachten Sie die verdickten Ventrikelwände und die damit verbundene reduzierte Ventrikelhöhle.

Bild : “Heart left ventricular hypertrophy short axis view” von Patrick J. Lynch, medical illustrator. Lizenz: CC BY 2.5

Mechanismus

  • Erhöhung der zellulären Proteinproduktion durch:
    • Wirkung von Wachstumsfaktoren
    • Wechsel in der Genexpression
  • Der Vergrößerung von Zellen oder Organen sind Grenzen gesetzt.
  • Wenn diese Grenze erreicht ist und/oder Stress nicht abgebaut wird, treten regressive Veränderungen oder Zelltod auf.

Hyperplasie

Überblick

  • Die Zahl der Zellen nimmt als Reaktion auf einen Reiz zu.
  • Kann gleichzeitig mit Hypertrophie auftreten
  • Tritt nur auf, wenn Zellen sich teilen können (Herzmyozyten und Neuronen im Gehirn unterliegen keiner Hyperplasie)
  • ↑ In Zellzahl → ↑ Größe des betroffenen Organs
  • Typen:
    • Physiologische Hyperplasie
    • Pathologische Hyperplasie
Adaptive Zelländerungen

Veranschaulichung des Unterschieds zwischen Hypertrophie (Zellzunahme) und Hyperplasie (Zellzunahme)

Bild von Lecturio.

Physiologische Hyperplasie

  • Folge eines normalen Stressors
  • Veranlaßt durch eine Erhöhung der Hormone und Wachstumsfaktoren zur Verbesserung der Funktionsfähigkeit des Organs
  • Hormonelle Hyperplasie:
    • Klinischer Zusammenhang: Drüsenepithel der Brustdrüsen in der Pubertät und Schwangerschaft
  • Kompensatorische Hyperplasie:
    • Folge von Schäden oder Resektion
    • Klinische Korrelation:
      • Wiederherstellung eines Teils der Leber nach der Resektion
      • Knochenmarkhyperplasie als Reaktion auf akute Blutungen
      • Eine partielle Nephrektomie führt zu einer Hyperplasie der verbleibenden Niere.

Pathologische Hyperplasie

  • Ergebnisse einer übermäßigen oder unangemessenen Stimulation von Hormonen oder Wachstumsfaktoren
  • Klinische Korrelation:
    • Längere Östrogenexposition → Endometriumhyperplasie → führt zu Endometriumblutungen
    • Androgene → gutartige Prostatahyperplasie → Blasenausgangsobstruktion
    • Papillomavirus → Epithelhyperplasie → Warzen und Schleimhautläsionen

Mechanismus

  • Durch Stimulation durch Wachstumsfaktoren → reife Zellen proliferieren oder neue Zellen bilden sich aus Gewebestammzellen
  • Die Hyperplasie kann aufhören, sobald der Stimulus entfernt wird.
  • Uneingeschränkte Stimulation → anhaltende Proliferation und erhöhte Wahrscheinlichkeit genetischer Aberrationen → erhöhtes Krebsrisiko

Atrophie

Überblick

  • Abnahme der Größe und Anzahl der Zellen, was zu einer verringerten Stoffwechselaktivität führt
  • Wenn eine ausreichende Anzahl von Zellen diesen Prozess durchläuft, verkümmert das gesamte Organ.
  • 2 Arten von Atrophie:
    • Physiologische
    • Pathologische

Physiologische Atrophie

  • Durch einen normalen Reiz
  • Klinische Korrelation:
    • Uterusinvolution: Verkleinerung der Gebärmutter nach der Geburt
    • Thyroglossus- und Chorda-Atrophie während der Embryonalentwicklung

Pathologische Atrophie

  • Kann lokalisiert oder generalisiert sein
  • Ursachen und klinischer Zusammenhang:
    • Verlust der Arbeitsbelastung oder Atrophie des Nichtgebrauchs: bettlägerige Patient*innen → längerer Nichtgebrauch → Skelettmuskelfasern nehmen an Anzahl und Größe ab
  • Hinweis: Hypoplasie ist ein Zustand kleiner als normaler Organe oder Gewebe, der aus einer abnormalen oder unvollständigen Entwicklung resultiert. Das betroffene Gewebe war nie normal groß.
MPV17-Mutation

Fotos von Händen und Beinen von Patient*innen mit axonaler sensomotorischer Polyneuropathie:
Hände, Patient*in 1 (a) und 2 (B). Rechte Hand zeigt schwere, atrophierte, intrinsische Muskel- und Flexionsdeformitäten der Interphalangealgelenke.
Untere Extremitäten, Patient*in 1 (c) und 2 (D). Bei beiden Patient*innen werden schwere bilaterale distale Muskelatrophien mit Knöcheldeformitäten beobachtet.

Bild : “Hand and leg pictures of patients” vom Department of Biochemistry, Ewha Womans University School of Medicine, Seoul, Korea. Lizenz: CC BY 4.0

Mechanismus

  • Gekennzeichnet durch eine Abnahme der Proteinsynthese und eine Zunahme des Proteinabbaus
  • Ubiquitin-Proteasom-Weg:
    • Ubiquitin-Ligasen werden aktiviert, was zur Anlagerung von Ubiquitin an zelluläre Proteine führt.
    • Diese Proteine werden zu Zielen für den Abbau.
  • Atrophie wird auch von Autophagie begleitet:
    • Selbstabbauender Prozess, bei dem eine Zelle ihren Inhalt frisst
    • Gekennzeichnet durch das Vorhandensein von autophagischen Vakuolen: enthalten von Lysosomen abgebaute Proteine, Krankheitserreger und Zellorganellen
    • Einige Zelltrümmer widerstehen der Autophagie und bleiben als Restkörper bestehen
    • Lipofuscin-Granulat:
      • Ein Beispiel für Restkörper, gesehen in Zellen als gelb-braunes Pigment (“Wear-and-Tear”-Pigment)
      • Verursacht bei Zunahme im Gewebe eine bräunliche Verfärbung (braune Atrophie)
  • Wenn die Atrophie die Gefäßversorgung anhaltend reduziert:
    • Es kommt zu einer irreversiblen Zellschädigung.
    • Zellen sterben durch Apoptose, einem regulierten Mechanismus des Zelltods, der irreparabel geschädigte Zellen eliminiert.

Metaplasie

Überblick

  • Differenzierte Zelltypen werden reversibel in einen anderen Zelltyp umgewandelt.
  • Hervorgerufen durch chronische Reizung
  • Ein Zelltyp wird durch einen anderen Typ ersetzt, der der widrigen Umgebung, die die Veränderung ausgelöst hat, besser standhält oder diese toleriert.
  • Epithel erscheint normal, befindet sich jedoch nicht an der normalen Stelle.
  • Auswirkungen:
    • Reduzierte Funktion
    • Potentielle bösartige Transformation des Gewebes (bei Fortbestehen der auslösenden Zustände)
  • Dysplasie:
    • Im Allgemeinen kein normativer zellulärer Anpassungsprozess, kann aber bei metaplastischen Epithelien gefunden werden
    • Gekennzeichnet durch ein ungeordnetes Wachstumsmuster mit unterschiedlicher Größe und Form der Zelle und des Zellkerns
    • Stellt eine prämaligne Veränderung dar

Klinische Korrelation

  • Atemwege und Rauchen:
    • Normale Flimmerepithelzellen werden durch geschichtete Plattenepithelzellen ersetzt.
    • Plattenepithelzellen: Widerstandsfähig, aber schützende Mechanismen (Ziliarwirkung und Schleimsekretion) gehen verloren.
  • Barrett-Ösophagus: Plattenepithelzellen des Ösophagus, die aufgrund von saurem Reflux durch säulenförmige Intestinalzellen ersetzt werden

Mechanismus

  • Reprogrammierung lokaler Gewebestammzellen: Betroffene Zellen werden durch äußere Reize zu einem spezifischen Differenzierungsweg getrieben.
  • Das betroffene Organ oder Gewebe wird von differenzierten Zellpopulationen benachbarter Stellen besiedelt.
Barrets Speiseröhre

Hämatoxylin- und Eosin-Färbung der Histopathologie von Barrett-Ösophagus, Dysplasie und Adenokarzinom
A. Nicht-dysplastische Barrett-Schleimhaut (Säulenzellen), gekennzeichnet durch einheitliche, milde Kerne, die in einer Oberflächenmonoschicht angeordnet sind
B. Low-grade Dysplasie (nukleäre Hyperchromasie, Elongation und Schichtung bis zum Oberflächenepithel)
C. Hochgradige Dysplasie (erhöhte architektonische und zytologische Komplexität)
D. Intramukosales Adenokarzinom (schwere architektonische Verzerrung, einschließlich abgewinkelter Drüsen).

Bild : “Hematoxylin & Eosin staining” vom Department of Pathology, The Pennsylvania State University College of Medicine, Penn State Milton S. Hershey Medical Center, 500 University Drive, Hershey, PA, 17033, USA. Lizenz: CC BY 4.0

Klinische Relevanz

  • Linksventrikuläre Hypertrophie und Herzinsuffizienz: gekennzeichnet durch Hypertrophie der Wand des linken Ventrikels. Der Zustand wird schließlich durch eine Verringerung der systolischen Funktion und/oder eine diastolische Dysfunktion kompliziert, was zu einer Herzinsuffizienz führt. Eine Regression der linksventrikulären Hypertrophie kann durch Kontrolle des Blutdrucks, Gewichtsverlust und Medikamente erreicht werden.
  • Endometriumhyperplasie und Endometriumkarzinom: die abnormale Proliferation der Endometriumdrüsen relativ zum Stroma, die aus einer verlängerten Östrogenstimulation resultiert. Die Patient*innen stellen sich mit abnormalen Uterusblutungen vor. Atypische Hyperplasie, bestehend aus proliferierenden Drüsen mit Kernatypie, ist mit einem erhöhten Risiko für Endometriumkarzinome verbunden.
  • Hirnatrophie und Demenz: Klinischer Schlaganfall (Ischämie oder Blutung) oder zerebrale Erkrankungen der kleinen Gefäße und degenerative Prozesse führen zu einer Atrophie der Hirnstrukturen, aus der sich kognitive und Verhaltensstörungen entwickeln können. Vaskuläre Demenz entsteht aus einer verminderten zerebrovaskulären Versorgung. Neuroimaging zeigt Infarkte und beschleunigte Hirnatrophie. Die Bildgebung der Alzheimer-Krankheit, einer neurodegenerativen Erkrankung, zeigt eine fokale oder generalisierte Hirnatrophie.
  • Barrett-Ösophagus und Adenokarzinom der Speiseröhre: Ein Barrett-Ösophagus entwickelt sich, wenn metaplastische Veränderungen in der Speiseröhre auftreten, um sich vor Magensäurereflux zu schützen. Der Zustand ist einer der Hauptrisikofaktoren für Speiseröhrenkrebs. Die chronische gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) prädisponiert für Dysplasie oder Wachstumsstörungen und architektonische Unordnung der Epithelzellen. Dysplastische Veränderungen prädisponieren für die Entwicklung eines Adenokarzinoms.

Quellen

  1. Glick, D., Barth, S., MacLeod, K. (2010) Autophagy: cellular and molecular mechanisms. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2990190/
  2. Kemp W.L., & Burns D.K., & Brown T.G. (Eds.) (2008). Cellular pathology. Pathology: The Big Picture. McGraw-Hill.
  3. McCullough, P., Bakris, G., Forman, J. (2019) Clinical implications and treatment of left ventricular hypertrophy in hypertension. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-implications-and-treatment-of-left-ventricular-hypertrophy-in-hypertension (Zugriff am 17. Oktober 2020).
  4. Oakes, S. (2020) Cell injury, cell death and adaptation in Kumar, V., Abbas, A., Aster, J. & Robbins, S. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (10th Ed., pp. 33–65). Elsevier, Inc.
  5. Henschel, E. Über Mustelfasermessungen und Kernveränderungen bei numerischer Hyperplasie des Myokards. Virchows Arch. path Anat. 321, 283–294 (1952). https://doi.org/10.1007/BF00956316

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Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

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Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

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In der Rubrik Kundenservice deutscher Online-Kurs-Plattformen belegt Lecturio zum zweiten Mal in Folge den 1. Platz.

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Comenius-Award 2019

Comenius-Award 2019

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Alexander Plath

Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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