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Von-Willebrand-Krankheit

Die von-Willebrand-Krankheit oder auch von-Willebrand-Jürgens-Syndrom (vWS) genannt, ist eine Blutgerinnungsstörung, die durch einen qualitativen oder quantitativen Mangel des von-Willebrand-Faktors (vWF) gekennzeichnet ist. Die meisten Fälle sind erblich, es gibt jedoch auch erworbene Fäle vom vWS. Der von-Willebrand-Faktor ist ein multimeres Protein, das an der Thrombozytenadhäsion während der Hämostase beteiligt ist, indem es eine Brücke zwischen Blutplättchen und beschädigten Teilen der Gefäßwand bildet. Der Von-Willebrand-Faktor reguliert auch die Spiegel des Gerinnungsfaktors VIII (FVIII), indem er als Träger fungiert. Die klinischen Merkmale variieren je nach den Plasma-vWF-Spiegeln. Die meisten Fälle sind asymptomatisch. Petechien, Zahnfleischbluten, Epistaxis, größere Blutungen oder Menorrhagie können jedoch bei Personen mit vWS auftreten. Die Diagnosestellung hängt in erster Linie von der klinischen Anamnese und Labortests ab. Dazu zählen die quantitavie und qualitative Analyse vom vWF, ein Gerinnungsprofil, Analyse der vWF-Collagenbindung und der FVIII-Aktivität. Eine Bestimmung des Subtyps des Syndroms sollte immer erfolgen. Die Therapie richtet sich danach, ob eine angeborene oder erworbene Form vorliegt. Die am häufigsten verwendeten Wirkstoffe sind Desmopressinacetat und Konzentrate, die rekombinanten vWF und FVIII enthalten.

Aktualisiert: Nov 2, 2022

Überblick

Definition

Das Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom (vWS), auch die von-Willebrand-Krankheit genannt, ist eine Blutgerinnungsstörung, die durch einen Mangel oder eine Fehlfunktion des von-Willebrand-Faktors (vWF) erursacht wird.

Epidemiologie

  • Häufigste angeborene Blutgerinnungsstörung
  • Betrifft 1 % der Gesamtbevölkerung
  • Gleiche Prävalenz bei Männern und Frauen
  • Frauen sind häufiger symptomatisch
  • Veerbtes vWS:
    • Typ 1: 60–80 % Fälle
    • Typ 2: 20–30 % Fälle
    • Typ 3: < 5 % der Fälle
  • Erworbenes vWS:
    • Die genaue Prävalenz wurde bisher nicht ermittelt.
    • Wurde bei 20 % der Patient*innen mit Malignomen, mit metallischen Herzklappen und unter ECMO beschrieben

Klassifikation und Ätiologie

Tabelle: Klassifikation und Ätiologie vom vWS
Typ Ätiologie Pathologischer Mechanismus
Vererbt Typ 1 Autosomal-dominante Vererbung
  • Teilweise quantitativer Mangel an vWF
  • Verursacht durch Mutationen, die zu einer verminderten Sekretion und einer erhöhten Clearance von vWF-Untereinheiten führen
Typ 2A Autosomal-dominante Vererbung
  • Qualitativer Defekt (Dysfunktion)
  • Verlust von vWF-Multimeren mit hohem und mittlerem Molekulargewicht aufgrund erhöhter Anfälligkeit gegenüber ADAMTS13 -Antikörpern oder verminderter Multimerisierung
Typ 2B Autosomal-dominante Vererbung
  • Qualitativer Defekt (Dysfunktion)
  • Verursacht durch eine Gain-of-Function-Mutation, die zu einer erhöhten Affinität für den Thrombozyten-GpIb-Rezeptor und einer erhöhten Clearance großer vWF-Multimere zusammen mit Thrombozyten führt
Typ 2M Autosomal-dominante Vererbung
  • Qualitativer Defekt (Dysfunktion)
  • Verursacht durch Mutationen mit Funktionsverlust, die zu einer verminderten Interaktion mit Thrombozytenrezeptoren führen
Typ 2N Autosomal-rezessive Vererbung
  • Qualitativer Defekt (Dysfunktion)
  • Verursacht durch Mutationen, die zu einer verminderten Bindung an FVIII führen
Typ 3 Autosomal-rezessive Vererbung
  • Quantitativer Mangel
  • Fast vollständiges Fehlen des vWF, FVIII stark vermindert
  • Verursacht durch Missense- oder Nonsense-Mutationen
Erworben Tritt sekundär zu anderen pathologischen Prozessen auf Es werden mehrere Mechanismen diskutiert:
  • Erhöhter Abbau von vWF unter Bedingungen hoher Scherbelastung (z. B. mechanische Klappen, Aortenstenose, extrakorporale Geräte)
  • Verminderte Produktion von vWF (z. B. Hypothyreose)
  • Immunkomplexbildung und Autoantikörper (z. B. Hashimoto-Thyreoiditis, Lupus)
  • Adsorption von vWF in Tumorzellen (z. B. Wilms-Tumor, lymphoproliferative Erkrankungen)
  • Arzneimittelinduzierte Proteolyse von vWF (z. B. Ciprofloxacin)
FVIII: Blutgerinnungsfaktor VIII

Pathophysiologie

Normale Physiologie des von Willebrand-Faktors (vWF)

  • Glykoprotein, Synthese durch Endothelzellen der Gefäße und Megakaryozyten im Knochenmark; Freisetzung aus Endothelzellen und Thrombozyten (Blutplättchen)
  • Blutplättchen-vWF wird in α-Granula von Blutplättchen gespeichert.
  • Zirkulierender vWF wird in Weibel-Palade-Körperchen” des Endothels gespeichert.
  • VWF bindet an Kollagen, den GpIb-Rezeptor von Blutplättchen und FVIII (Faktor 8).
  • Funktionen:
    • Adhäsion von Thrombozyten an Kollagen des exponierten Subendotheliums (primäre Hämostase)
    • Aggregation von Blutplättchen (Thrombozytenadhäsion)
    • Verhinderung des Abbaus von FVIII (sekundäre Hämostase)

Pathophysiologie des VWF

  • Gerinnungsdefekt des intrinsischen Signalwegs: ↓ vWF → ↓ Bindung an FVIII → ↓ FVIII-Aktivität → ↑ PTT
  • Defekt in der Bildung von Thrombozytenpfropfen: ↓ vWF → ↓ Bindung an den Thrombozyten-GpIb-Rezeptor → ↓ Thrombozyten-an-Thrombozyten- und Thrombozyten-an-Kollagen-Adhäsion

Klinik

Das klinische Erscheinungsbild variiert und hängt vom Krankheitssubtyp ab. Die Patient*innen sind bei Typ 1 normalerweise leicht oder sogar asymptomatisch, wobei der Schweregrad und auch die Symptomatik mit Typ 2 und 3 progressiv ansteigen.

  • Die meisten Betroffenen sind asymptomatisch.
  • Symptomatische Personen entwickeln Schleimhautblutungen:
    • Zahnfleischbluten
    • Nasenbluten
    • Petechien
    • Wiederkehrende und leichte Blutergüsse
    • Menorrhagie (Menstruationsdauer > 7 Tage)
    • Übermäßige Blutungen nach zahnärztlichen oder chirurgischen Eingriffen
    • Magen-Darm-Blutung (normalerweise in Verbindung mit arteriovenösen Fehlbildungen)
    • Postpartale Blutungen
    • Hämarthrose (Blutung in der Gelenkhöhle; Symptome: Schmerzen, Schwellungen und eingeschränkte Beweglichkeit)
    • Hämatome
    • In der pädiatrischen Bevölkerung:
      • Nabelstumpfblutung
      • Kephalhämatome
      • Wangenhämatome
      • Bindehautblutung
      • Blutungen nach Impfung
      • Blutungen nach Zirkumzision

Diagnostik

Bei Personen mit einer erhöhten Blutungsanamnese, einer positiven Familienanamnese von vWS oder vermehrten Blutungen, einer ungeklärten leichten Thrombozytopenie oder einer ungeklärten leichten Verlängerung der aPTT sollte an das Vorliegen eines von-Willebrand-Jürgens-Syndroms gedacht werden. Zur Bestätigung der Diagnose sind spezifische vWF- und FVIII-Bluttests erforderlich.

Anamnese

  • Blutungen in der Vorgeschichte
  • Medikamente, die die Blutungszeit verlängern können
  • Familienanamnese mit Blutungen oder hypokoagulierbaren Zuständen
  • Gerinnungsfragebogen

Körperliche Untersuchung

  • Hämatome
  • Petechien
  • Hämarthrose
  • Spontanes Zahnfleischbluten

Labordiagnostik

Die Laborbefunde sind abhängig vom Typ der von-Willebrand-Erkrankung. Eine genaue Diagnostik erfordert immer die Bestimmung des Subtyps.

  • Blutbild: Thrombozyten sind bei allen vWD-Typen normal, außer bei Typ 2B.
  • Gerinnungsprofil:
    • ↑ Blutungszeit
    • Normal oder ↑ aPTT
  • VWF-Antigen (vWF:Ag):
    • Quantitative Analyse
    • Verringert in den Typen 1, 2A, 2B und 3
    • Normal oder erniedrigt bei Typ 2M
    • Normal im Typ 2N
  • VWF-Aktivität (vWF:GPIbR):
    • Qualitative Analyse (Dysfunktion)
    • Risocetin-induzierte Plättchenaggregation (RIPA):
      • Ristocetin fördert die vWF-Bindung an GpIb-Rezeptoren von Blutplättchen.
      • Normaler Bereich: 50 – 200 IE/dl
    • Verringert in den Typen 1, 2A, 2B und 3
    • Normal oder erniedrigt bei Typ 2M
    • Normal im Typ 2N
  • VWF-Collagenbindung (vWF:CB)
  • FVIII- Aktivität

Therapie

  • Sorgfältige lokale Blutstillung
  • ASS und andere Thrombozytenaggregationshemmer sind verboten!

Vererbte von Willebrand-Krankheit

  • Desmopressinacetat:
    • Stimulation der Freisetzung von vWF aus Weibel-Palade-Körperchen
    • Beste Erstbehandlung bei leichter bis mittelschwerer Blutung
    • Applikation als Kurzinfusion oder bei Nasenbluten als Nasenspray
    • Kontraindikation: Typ 2B, da es die Thrombozytopenie verschlimmert
    • Nicht wirksam bei Typ 3
  • Virusinaktiviertes FVIII/vWF-Konzentrat; rekombinanter vWF; vWF-Konzentrat (VWF-Ersatz):
    • Bei schweren Blutungen in Betracht gezogen
    • Wenn Desmopressinacetat nicht wirksam ist
    • Als Prophylaxe vor größeren Operationen
  • Bei Menorrhagie werden orale Kontrazeptiva eingesetzt.
  • Antifibrinolytische Therapie (z. B. Aminocapronsäure, Tranexamsäure):
    • Hemmt die Fibrinolyse durch Hemmung der Umwandlung von Plasminogen in Plasmin
    • Gabe bei leichten Schleimhautblutungen

Erworbene von Willebrand-Krankheit

  • Der effektivste Ansatz ist die Behandlung der Grunderkrankung.
  • Desmopressinacetat
  • VWF-haltige Konzentrate

Differenzialdiagnosen

  • Hämophilie A: eine X-chromosomale Störung, die durch den Mangel an FVIII verursacht wird. Hämophilie A ist die häufigste Form der Hämophilie. Die Patient*innen stellen sich mit Hämarthrose, Weichteilhämatomen, intrakraniellen Blutungen und wiederkehrenden Blutergüssen vor. Die Diagnose basiert auf der Anamnese, der körperlichen Untersuchung und der Bewertung der Gerinnungsfaktoraktivität. Die Therapie umfasst den Ersatz von FVIII. In leichten Fällen kann Desmopressinacetat verabreicht werden.
  • Hämophilie B: eine X-chromosomale Störung, die durch einen Mangel an Gerinnungsfaktor IX verursacht wird. Hämophilie B wird auch „Weihnachtskrankheit“ genannt. Die Patient*innen stellen sich mit Muskel- und Weichteilhämatomen, Hämarthrosen, gastrointestinalen Blutungen und wiederkehrenden Blutergüssen vor. Die Diagnose basiert auf Anamnese, körperlicher Untersuchung und Laboruntersuchungen wie Gerinnungsanalyse und Faktor-IX-Tests. Die Therapie erfolgt durch rekombinanten Faktor IX.
  • Bernard-Soulier-Krankheit: eine seltene autosomal-rezessive Blutgerinnungsstörung, die durch Mutationen im Gen verursacht wird, das für den GpIb-Rezeptor kodiert. Der defekte GpIb-Rezeptor führt zu einer beeinträchtigten Blutplättchenadhäsion. Die Patient*innen stellen sich mit Purpura, leichten Blutergüssen und mukokutanen Blutungen vor. Die Diagnose basiert auf peripheren Abstrichen, die eine Thrombozytopenie und große Blutplättchen zeigen. In den meisten Fällen ist keine Behandlung erforderlich. Blutungsepisoden werden mit Antifibrinolytika, Thrombozytentransfusionen und Desmopressinacetat behandelt.
  • Faktor-X-Mangel: eine autosomal-rezessiv vererbte Blutgerinnungsstörung, die durch einen Mangel an der Vitamin-K-abhängigen Serinprotease verursacht wird. Die Patient*innen stellen sich mit Hämarthrose, Hämatomen und GI- und ZNS-Blutungen vor. Die Diagnose basiert auf Anamnese- und Gerinnungsstudien, die eine erhöhte aPTT, PT und normale Blutungszeit (BT) zeigen. Die Behandlung umfasst frisch gefrorenes Plasma oder Prothrombinkomplexkonzentrate, Vitamin-K-Ergänzungen und den Ersatz durch rekombinanten Faktor X.

Quellen

  1. De Larochellière, H, Puri, R, Eikelboom, JW, & Rodés-Cabau, J. (2019). Blood disorders in patients undergoing transcatheter aortic valve replacement: A review. JACC: Cardiovascular Interventions, 12(1), 1–11. https://doi.org/10.1016/j.jcin.2018.09.041
  2. Franchini, M, & Mannucci, PM. (2020). Acquired von Willebrand syndrome: Focused for hematologists. Haematologica, 105(8), 2032–2037. https://doi.org/10.3324/haematol.2020.255117
  3. James, PD, & Goodeve, AC. (2011). Von Willebrand disease. Genetics in Medicine: Official Journal of the American College of Medical Genetics, 13(5), 365–376. https://doi.org/10.1097/GIM.0b013e3182035931
  4. Sanders, YV, Fijnvandraat, K, Boender, J, Mauser-Bunschoten, EP, van der Bom, JG, de Meris, J, Smiers, FJ, Granzen, B, Brons, P, Tamminga, RY, Cnossen, MH, Leebeek, FW, & WiN Study Group (2015). Bleeding spectrum in children with moderate or severe von Willebrand disease: Relevance of pediatric-specific bleeding. American Journal of Hematology, 90(12), 1142–1148. https://doi.org/10.1002/ajh.24195
  5. Rick, ME. (2021). Clinical presentation and diagnosis of von Willebrand disease. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-and-diagnosis-of-von-willebrand-disease (Zugriff am 19.06.2021)
  6. Kuter, DJ. (2020). Von Willebrand disease. MSD Manual Professional Version. https://www.msdmanuals.com/professional/hematology-and-oncology/thrombocytopenia-and-platelet-dysfunction/von-willebrand-disease Von-Willebrand-Krankheit
  7. Herold, Dr. med. Gerd: Innere Medizin. 1. Auflage. 2020. Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom (vWS)”. Seite 143 f.
  8. Scharrer, Prof. Dr. Inge: Deutsche Hämophiliegesellschaft zur Bekämpfung von Blutungserkrankungen e.V.. DAS VON-WILLEBRAND-SYNDROM” https://www.dhg.de/fileadmin/dokumente/sonderdrucke/von-Willebrand.pdf (Zugriff am 23.09.2022)

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