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Osteogenesis Imperfecta

Osteogenesis Imperfecta

Osteogenesis imperfecta (OI), auch "Glasknochenkrankheit" genannt, ist eine Gruppe von seltenen, genetisch bedingten Bindegewebsstörungen, welche durch vermehrte Knochenbrüchigkeit gekennzeichnet sind. Die OI umfasst mehr als 16 Genotypen und verschiedene klinische Phänotypen mit unterschiedlichem Schweregrad der Symptome. Von diesen 16 sind die Typen I-IV die häufigsten. Die Diagnostik wird klinisch, durch Anamnese und Untersuchungen gestellt und durch radiologische Befunde und DNA-Analysen bestätigt. Die Therapie erfolgt im Idealfall multidisziplinär an spezialisierten Zentren und zielt unter anderem auf gesteigerte Lebensqualität, Verhinderung von Frakturen, Verringerung von Knochendeformitäten und Schmerzfreiheit ab. Medikamentöser Ansatz ist eine Off-Label-Therapie mit Bisphosphonaten.

Aktualisiert: 17.02.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Überblick

Definition

Osteogenesis imperfecta (OI) ist eine Gruppe genetischer Erkrankungen, welche durch erhöhte Brüchigkeit der Knochen Knochen Aufbau der Knochen gekennzeichnet ist und wird auch als Glasknochenkrankheit bezeichnet.

Epidemiologie

  • Häufigste genetische Ursache für Osteoporose Osteoporose Osteoporose
  • Inzidenz:
    • Insgesamt: Ca. 1 von 20.000 Geburten
    • Typ-I: Ca. 1 von 15.000 bis 1 von 20.000 Geburten
    • Typ-II: Ca. 1 von 60.000 Geburten
    • Typen III und IV: unbekannt, sehr gering
  • Die Verteilung ist weltweit ähnlich.
  • Männer* und Frauen* sind gleichermaßen betroffen

Ätiologie

  • Mutationen in Genen für Kollagen Kollagen Bindegewebe Typ-I (COL1A1 und COL1A2) in 80 % der Fälle
    • Eingeteilt in die Typen I-IV
    • Kollagen Kollagen Bindegewebe bildet den wichtigsten organischen Knochenbestandteil
    • Änderung der physiologischen Triple-Helix-Struktur
    • Gesamtmenge der Knochenmineralisierung bleibt in der Regel weitestgehend unverändert
  • Andere Mutationen:
    • Mutationen regulatorischer Gene für Synthese, Faltung, Sekretion, Struktur und Organisation der Knochenmatrix
  • Veränderung von Fibroblasten und Osteoblasten Osteoblasten Knochenentwicklung und Ossifikation
  • Dilatation des rauen endoplasmatischen Retikulums (rER)

Sillence-Kriterien nach Dijk und Sillence

Tabelle: Wichtigste pathologische Mutationen, Vererbungsmodi und Phänotypen für OI-Typen I-IV nach der Sillence-Klassifikation
Typ I Typ II Typ III Typ IV Typ V
Mutiertes Gen COL1A1, COL1A2 ( Kollagen Kollagen Bindegewebe Typ 1 Alpha 1 und 2 Ketten) COL1A1, COL1A2,LEPRE1,PPIB und CRTAP (Knorpel-assoziiertes Protein) COL1A1, COL1A2, BMP1, CRTAP, FKBP10, LEPRE1, PLOD2, PPIB, SERPINF1, SERPINH1, TMEM38B, WNT, CREB3L1 COL1A1, COL1A2, WNT1, CRTAP, PPIB, SP7, PLS3 IFITM5
Modalität der Vererbung Autosomal dominant COL1A1, COL1A2 Autosomal dominant, CRTAP, LEPRE1, PPIB Autosomal rezessiv Autosomal dominant, BMP1, CRTAP, FKBP10, LEPRE1, PLOD2, PPIB, SERPINF1, SERPINH1, TMEM38B, WNT, CREB3L1 Autosomal rezessiv COL1A1, COL1A2 Autosomal dominant, CRTAP, PPIB, SP7 Autosomal rezessiv, PLS3 X-Chromosomal Autosomal dominant
Klinische Merkmale Bläulich verfärbte Skleren, keine Deformitäten Perinatal letal Bläulich verfärbte Skleren, progressive Deformitäten Weiße Skleren, variabler klinischer Schweregrad Hypertropher Kallus

Pathophysiologie

  • Mutationen in der Alpha-1- oder Alpha-2-Kette des Typ-1-Kollagens:
    • Verminderter Anteil an Kollagen Kollagen Bindegewebe Typ 1 (Typ I)
    • Unterbrechung der Typ-1-Kollagen-Tripelhelix (Typ II)
    • Strukturelle Eiweißdefekte des Typ-1-Kollagens (Typ III und IV)
  • Erhöhte Mengen an Kollagen Kollagen Bindegewebe Typ III und IV im Knochengewebe
  • Erhöhte Aktivität der Osteoklasten Osteoklasten Knochenentwicklung und Ossifikation und pathologische Osteoblasten-Differenzierung
  • Erschwerte Ablagerung von Hydroxylapatitkristallen und paradoxe Knochenhypermineralisierung
  • Insgesamt pathologisches Knochenwachstum: verringerte Knochentrabekel und Kortikalisdicke
  • Frakturen bereits bei normaler Bewegung und sehr geringer Belastung
  • Heilungsprozess in der Regel physiologisch

Klinik

  • Variabler Schweregrad
  • An Typ-II erkrankte Kinder versterben bereits intrauterin oder im frühen Säuglingsalter.
  • In unterschiedlichem Ausmaß bei den Typen I, III und IV vorhanden:
    • Schnell entstehende Blutergüsse
  • Typ V:
    • Hypertropher Kallus
Tabelle: Klassifizierung der OI (Formen I-IV) anhand des Vererbungsmusters und des klinischen Erscheinungsbildes
Typ I Typ II Typ III Typ IV
Beschreibung Keine Deformitäten, blaue Skleren Perinatal letal Fortschreitende Deformitäten Variabel, mit physiologischen Skleren
Schweregrad Mild Perinatal letal Schwer Mild bis mäßig
Frakturen 100 >100 >100 >100
Knochendeformität Ungewöhnlich Schwer Mäßig bis schwer Mild bis mäßig
Wachstum Normal bis geringfügig reduziert Stark reduziert Verringert Variabel
Dentogenesis imperfecta Variabel Häufig Häufig Variabel
Farbe der Skleren Blau Dunkelblau Blau Normal bis grau
Gehörverlust In etwa 50 % der Fälle vorhanden — Häufig Variabel

Diagnostik

Anamnese:

  • Frakturneigung
  • Frakturen nach inadäquatem Trauma

Diagnostik:

Subtypen von OI, welche mit Deformitäten einhergehen, können in den meisten Fällen bereits vor der Geburt anhand von symmetrischen Gliedmaßen Verkürzungen diagnostiziert werden.

Bei milderen Varianten (Typ-I,-IV) wird die Diagnose meistens erst durch das Auftreten klinischer Symptome gestellt.

  • Vorliegen einer kindlichen Osteoporose Osteoporose Osteoporose bei:
    • Nichttraumatischer Wirbelkörperkompressionsfraktur oder
    • Knochendichte Z-Score ≤ -2 Standardabweichungen (SDS) und relevante Frakturanamnese
    • Eine physiologische Knochendichte schließt das Vorhandensein einer kindlichen Osteoporose Osteoporose Osteoporose allerdings nicht aus
  • Primäre Osteoporose Osteoporose Osteoporose:
    • Hörverlust
    • Dentinogenesis imperfecta
    • Reduziertes Wachstum
    • Blaue Skleren
    • Gelenkluxationen
    • Cutis laxa
    • Skelettschmerzen
  • Bestimmung der Knochenminderaldichte (englisches Akronym: BMD) mittels Z-Score
    • Abhängig von Alter, Geschlecht und Körperlänge

Blue sclera

Blau gefärbte Sklera in Verbindung mit OI

Bild: “Blue sclera” von Department of Medical Oncology, Ankara University School of Medicine. Lizenz: CC BY 3.0.
Dentinogenesis imperfecta

Dentinogenesis imperfecta:
Die Frontzähne weisen eine bräunliche Verfärbung auf (oberer Zahnbogen (a), unterer Zahnbogen (b), und Zahnbiss (c)).

Bild: “Anterior teeth showing brownish discoloring” von the Division of Oral Radiology, Department of Clinical Dentistry, Federal University of Ceará. Lizenz: CC BY 3.0.
Yellowish discolouration and chipping of the dentition

Intraorale Aufnahme mit gelblicher Verfärbung und Abplatzungen im Gebiss: Ein 4-jähriges männliches Kind mit OI (Typ IV)

Bild: “Chipping of the dentition” von Department of Oral Medicine and Radiology, AB Shetty Memorial Institute of Dental Sciences, Nitte University, Mangalore. Lizenz: CC BY 3.0.
Congenita A type of osteogenesis imperfecta

Säugling mit OI: Man beachte die Verformung der Gliedmaßen, die bei der Inspektion auf mögliche Frakturen hinweist.

Bild: “Congenita A type of osteogenesis imperfecta” von Maria Sklodowska Curie Clinical Emergency Hospital for Children, Bucharest. Lizenz: CC BY 2.0.

Labordiagnostik

  • Blutuntersuchung:
  • Urin: Es kann eine Hypercalciurie bei normaler Nierenfunktion vorliegen
  • Biopsie:
  • Genetische Studien:
    • Bestätigung der klinischen Diagnose
    • Keine weithin verfügbaren kommerziellen Tests
    • Genomische DNA-Tests auf Mutationen in COL1A1 und COL1A2
  • Pränatale Tests:
    • Chorionzottenbiopsie
    • Amniozentese

Bildgebende Verfahren

  • Pränataler Ultraschall Ultraschall Ultraschall (Sonographie)
  • Laterale Röntgenaufnahmen
    • Wirbelkörperkompressionsfrakturen
  • Dual-Energy-Röntgen-Absorptiometrie (DXA)
    • Goldstandard zur Messung der Knochenmasse
    • Werte sind nicht zwangsläufig erniedrigt
    • Dient dem Therapiemonitoring
Tabelle: Röntgenbefunde bei OI (Typen I-IV)
Typ-I Typ-II Typ-III Typ-IV
Röntgenbefund des Schädels Intrasuturale Knochen Knochen Aufbau der Knochen Untermineralisierung; verkalkte Bereiche Intrasuturale-Knochen Intrasuturale Knochen Knochen Aufbau der Knochen (manchmal)
Röntgenbefund der Wirbelsäule Wirbelsäule Wirbelsäule Bikonkave Wirbel (Erwachsene) Verbreiterte Wirbelkörper (Platyspondylie) Bikonkave Wirbel; Kyphoskoliose Bikonkave Wirbel
Röntgenbefunde der Extremitäten Dünne Kortikalis Stark deformierte Oberschenkelknochen Aufgeweitete Metaphysen, Verkrümmung, dünne Kortikalis Dünne Kortikalis
Andere Röntgenbefunde Osteopenie Kleine, wulstige Rippen Rippen Brustwand (pathognomonisch) Dünne Rippen Rippen Brustwand, schwere Osteoporose Osteoporose Osteoporose Protrusio acetabuli bei einer Untergruppe
US Osteogenesis imperfecta showing bowing of the femur

Pränataler Ultraschall zur Diagnose von OI:
Dieser pränatale Ultraschall in der 22. Schwangerschaftswoche zeigt eine Deformität des Oberschenkels (das Fadenkreuz zeigt die Extremitäten des Oberschenkels).

Bild: “Prenatal ultrasound” vom Department of Bone and Osteogenesis Imperfecta, Kennedy Krieger Institution, Johns Hopkins University, Baltimore. Lizenz: CC BY 2.5.
Radiograph showing osteogenesis imperfecta

Röntgenbild mit OI:
Periostdysplasie, fast vollständiges Fehlen der Knochenrinde und zahlreiche Frakturen

Bild: “Fig. 260” von Bryant, Joseph D. Lizenz: Public domain.
Barrel shaped chest

Röntgenbild des Brustkorbs mit langem und schmalem Thorax (tonnenförmiger Brustkorb) mit anteriorer Kompression

Bild: “Barrel-shaped chest” von der Abteilung für orale Medizin und Radiologie, AB Shetty Memorial Institute of Dental Sciences, Nitte University, Mangalore 575018, Indien. Lizenz: CC BY 3.0.
Bowing of the femur

Röntgenbild der unteren Gliedmaßen mit Verkrümmung des Oberschenkels und Verbreiterung der Metaphasen:
ein 4-jähriger Junge mit OI (Typ IV)

Bild: “Bowing of the femur” von Department of Oral Medicine and Radiology, AB Shetty Memorial Institute of Dental Sciences, Nitte University, Mangalore. Lizenz: CC BY 3.0.
Bowing fibula and tibia

Das Röntgenbild zeigt eine Verkrümmung von Schien- und Wadenbein (Säbelschienbein):
ein 4-jähriger Junge mit OI (Typ IV)

Bild: “Radiograph showing bowing tibia and fibula” vom the Department of Oral Medicine and Radiology, AB Shetty Memorial Institute of Dental Sciences, Nitte University, Mangalore. Lizenz: CC BY 3.0.
Osteogenesis imperfecta radiographs

Bikonkave Deformationen der unteren Brust- und Lendenwirbel bei einem 15-jährigen Patienten mit OI (“Kabeljau”-Wirbel)

Bild: “Osteogenesis imperfecta” vom 1st Department of Orthopaedic Surgery, School of Medicine, University of Athens, “Attikon” Hospital, Athens. Lizenz: CC BY 2.0.
Biconcavity deformities due to osteogenesis imperfecta

Röntgenbilder einer 19-jährigen Frau mit OI: Brüchige Knochen, kurzer Rumpf, schwere Kyphoskoliose und Platyspondylus werden festgestellt.

Bild: “Biconcavity deformities” vom Department of Endocrine and Metabolic Diseases, Qilu Hospital, Shandong University, Jinan. Lizenz: CC BY 3.0.
Wormian bones

Menschlicher Schädel mit wurmförmigen Knochen bei einem 21-jährigen Mann

Bild: “Wormian bones” von E. Barclay-Smith. Lizenz: Public Domain.

Therapie

Ansätze und Ziele der Therapie:

  • Multidisziplinäre Betreuung an spezialisierten Zentren
  • Funktionelle Therapien durch geschulte Therapeuten
  • Kindgerechtes Rehabilitationskonzept
  • Erlangen bzw. Erhalt der Gehfähigkeit und Mobilität
  • Möglichst Erlangen von Selbstständigkeit
  • Schmerzen lindern
  • Frakturen vermindern
  • Prävention von Knochendeformitäten und Skoliose Skoliose Skoliose
  • Einbindungen der Patient*innen und Familien in Selbsthilfegruppen und Therapiekonzepte

Medikamentöse Therapie:

  • Bisphosphonate Bisphosphonate Bisphosphonate (BP)
    • Off-label-Therapie
    • Steigerung der Knochenmineralisierung
    • Analgetischer Effekt
    • Direktes radiologisches Zeichen einer Behandlung mit BP sind Zebralinien (Zonen mit erhöhter Knochenmasse)
    • Vorzugsweise intravenös
    • Indiziert bei Kindern bzw. Jugendlichen mit Frakturen von Wirbelkörpern und/oder 2 weiteren Frakturen von Röhrenknochen nach Abwägung von Nutzen und Nebenwirkungen
    • Vor Therapiebeginn muss ein hinreichender 25-OH-Vitamin-D Spiegel, sowie eine ausreichende Kalziumzufuhr sichergestellt werden (Vermeidung von Hypokalzämien)
    • Strenge Überwachung von Therapieergebnissen
    • Mögliche Nebenwirkungen:
      • Grippeähnliche Symptome nach der ersten Infusion
      • Übelkeit
      • Knochenschmerzen
      • Exanthem
  • Experimentelle Therapien:
    • Denosumab Denosumab Weitere antiresorptive Medikamente:
      • Verringert die Osteoklastenbildung
      • Zunahme der Knochenmasse
      • RANKL-Inhibitor
      • Bislang nur wenige Daten
    • Romosozumab
      • Aktuell in Pahse-1-Studie
      • Anti-Sclerostin- Antikörper (osteoanabol)

Weitere Therapiemaßnahmen

  • Ganzkörpervibrationstraining
  • Behandlung von Frakturen
  • Chirurgische Eingriffe zur Reduktion von Deformitäten und Frakturrisiko
    • Meiden von Plattenostheosynthesen wegen Risiko für Anschlussfrakturen
    • Intramedulläre Versorgung der Röhrenknochen
    • Beispielsweise Verwendung von intramedullären Bohrdrähten oder Teleskopnägeln

Differentialdiagnosen

  • Kindesmissbrauch: Bei körperlich misshandelten Kindern kann es zu wiederkehrenden Frakturen und Besuchen in der Notaufnahme kommen. Traumata von unterschiedlichen Stadien (ältere und neue) sind eher ein Hinweis auf die Diagnose Kindesmisshandlung Kindesmisshandlung Kindesmisshandlung, -missbrauch, -vernachlässigung.
  • Rachitis Rachitis Osteomalazie und Rachitis: eine Erkrankung des wachsenden Knochens, die durch eine unzureichende Knochenmineralisierung aufgrund von Vitamin-D-Mangel Vitamin-D-Mangel Fettlösliche Vitamine und deren Mangelerscheinungen verursacht wird. Bei Rachitis Rachitis Osteomalazie und Rachitis treten wiederkehrende Knochenbrüche, Gliedmaßendeformitäten, erhöhte alkalische Phosphatase-Spiegel und in einigen Fällen Zahnanomalien auf, nicht aber Schwerhörigkeit Schwerhörigkeit Hörminderung und blaue Skleren.
  • Osteomalazie Osteomalazie Osteomalazie und Rachitis: ein Zustand mit verminderter Knochendichte bei Erwachsenen, der in der Regel vor der Entwicklung von Osteoporose Osteoporose Osteoporose auftritt. Osteomalazie Osteomalazie Osteomalazie und Rachitis zeigt Frakturen und erhöhte alkalische Phosphatase-Spiegel, aber keinen Hörverlust oder blaue Skleren.
  • Morbus-Paget: eine Erkrankung, die durch einen verstärkten und anormalen Umbau des Knochengewebes gekennzeichnet ist und sich in Form von Brüchen, Knochendeformationen, Verkrümmungen der Röhrenknochen, erhöhter alkalischer Phosphatase-Spiegel und Schallleitungsschwerhörigkeit äußert. Allerdings sind 20 % der Fälle asymptomatisch und die Diagnose kann zufällig gestellt werden, wenn diese Patient*innen auf etwas anderes untersucht werden.

Quellen

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Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

Dr. Frank Stummer

Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Sobair Barak

Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

Wolfgang A. Erharter

Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.

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Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

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Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

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