Hypertensive Retinopathie

Die hypertensive Retinopathie ist eine Netzhauterkrankung, bedingt durch eine arterielle Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie. Diese Netzhautschäden können durch akute Blutdruckanstiege oder chronische Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie verursacht werden. Bei akutem Blutdruckanstieg führt die Autoregulation der Gefäße zu einer Verengung der Netzhautarteriolen. Bei chronischer Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie kommt es zu strukturellen Veränderungen mit Arteriosklerose der retinalen Blutgefäße. Es kommt zu einer Schädigung der Endothelwand mit Blutungen, Cotton-Wool-Herden und Exsudaten. In schweren Fällen von unkontrollierter Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie wird ein Papillenödem beobachtet. Die Patient*innen bleiben lange asymptomatisch. Die Diagnose wird anhand von einer Anamnese und ophthalmologischen Untersuchung gestellt. Die Therapie umfasst die Kontrolle und Einstellung der Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie. Eine lokale Therapie am Auge ist nicht möglich. Patient*innen mit schwerer hypertensiver Retinopathie haben ein erhöhtes Risiko für koronare Herzkrankheit und Schlaganfall. Daher sind die Erkennung und Behandlung der zugrunde liegenden Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie wichtig.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Überblick

Pathophysiologie

Klinik und Diagnostik

Prognose und Therapie

Differentialdiagnosen

Quellen

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Überblick

Definition

Hypertensive Retinopathie:

Netzhauterkrankung gekennzeichnet durch mikrovaskuläre Netzhautveränderungen und Schäden durch Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie.
Entsteht aus einem akuten Blutdruckanstieg und/oder chronischer Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie

Tabelle: Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie

Blutdruckkategorie	Systolischer Blutdruck		Diastolischer Blutdruck
Normal-hoher Blutdruck	130–139 mm Hg	UND	85-89 mm Hg
Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie Grad 1	140–159 mm Hg	ODER	90–99 mm Hg
Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie Grad 2	160-179 mm Hg	ODER	100-109 mm Hg
Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie Grad 3	> 180 mm Hg	ODER	> 110 mm Hg

Epidemiologie

Prävalenz hypertensive Retinopathie bei Erwachsenen über 40 Jahre: ca. 0,8–14 %
Hypertonie-Prävalenz bei Erwachsenen: 50 %
Unter 45 Jahren: Männer > Frauen
Über 65 Jahre: Frauen > Männer
Höhere Prävalenz bei Menschen afroamerikanischer oder chinesischer Abstammung
Verbunden mit einem erhöhten Risiko für Schlaganfall und koronare Herzkrankheit.

Pathophysiologie

Vasokonstriktive Phase

Die lokale Autoregulation reagiert auf akute Blutdruckerhöhungen typischerweise mit einer reversiblen Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs.
Blutdruckerhöhung → erhöhter intraluminaler Druck
Vasospasmus und Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs, um den Fluss zu reduzieren (generalisierte retinale arterielle Verengung).
Zusammenbruch der Blut-Retina.Schranke → Blutungen
Bei arteriosklerotischen Gefäßen: Einige Segmente können den Gefäßtonus nicht erhöhen, es kommt zu einer segmentalen Verengung (fokale Verengung retinaler Arteriolen).

Arteriosklerotische Phase

Chronischer Bluthochdruck führt zu strukturellen Veränderungen der Gefäßwand:
- Intimaverdickung
- Mediale Hyperplasie
- Hyaline Degeneration der Arteriolenwand
Änderungen:
- Schwere arterielle Verengung
- Silbriger arteriolärer Lichtreflex der getrübten Gefäßwand (Kupferdrahtarterien oder Silberdrahtarterien).
- Verdickte Arteriolen durchqueren, komprimieren und verengen eine Venole (arteriovenöses Nicking, Kreuzungszeichen).

Exsudative Phase

Phasen verlaufen nicht unbedingt sequenziell.
Exsudative Veränderungen können akut ohne die arteriosklerotische Phase (die Folge eines chronisch erhöhten Blutdrucks ist) auftreten.
Die Änderungen umfassen:
- Unkontrollierter Bluthochdruck mit Störung der Blut-Retina-Schranke und Schädigung der Endothelwand und Nekrose der glatten Muskulatur.
- Blut- und Plasmaprodukte dringen in die Gefäßwand ein und veröden das Gefäßlumen.
Befunde:
- Einblutung von Gefäßen in die oberflächlichen Nervenfasern Nervenfasern Nervensystem: Histologie (flammenförmige intraretinale Blutungen)
- Einblutung in die innere Netzhautschicht
- Netzhautischämie → Nervenfaser-Mikroinfarkte, erkennbar als flauschige Trübung (Cotton-Wool-Herde)
- Auslaufen und Ansammlung von Lipidrückständen in der Umgebung (harte Exsudate)
- Gefäßwandschwäche (Mikroaneurysmen)

Retinal hemorrages — Bild der Netzhaut mit Cotton-Wool-Herden und Blutungen.
Bild : “A sample retinal image with cotton-wool spots and hemorrhages” von the United States National Library of Medicine. Lizenz: CC BY 4.0
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Hypertensive emergency — Bild der Netzhaut mit Cotton-Wool-Herden und Blutungen.
Bild : “A sample retinal image with cotton-wool spots and hemorrhages” von the United States National Library of Medicine. Lizenz: CC BY 4.0
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Maligne Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie

Stark erhöhter Blutdruck → erhöhter Hirndruck → Schwellung der Papille (Papillenödem)
Aderhautveränderungen (Choroidopathie) kommen bei schlechter Durchblutung vor:
- Atrophie des darüber liegenden retinalen Pigmentepithels (RPE): Bildung von Pigmentläsionen mit weißem/gelblichem Halo (Elschnig-Flecken).
- Aderhautischämie, darstellbar als lineare hyperpigmentierte Läsionen (Siegrist-Pigmentstreifen).
- RPE-Ablösungen
Eine hypertensive Retinopathie kann häufig das erste Zeichen einer malignen Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie sein.

Acute hypertensive retinopathy — Netzhautveränderungen bei akuter hypertensiver Retinopathie. Das Bild zeigt arteriovenöses Nicking, Veränderungen der Kupferdrahtarterien, Blutungen und Cotton-Wool-Herde. Bilaterales Papillenödem beidseitig vorhanden (links mehr als rechts).
Bild : *“Central retinal vein occlusion” von Doheny Eye Institute, University of Southern California Los Angele. Lizenz:* CC BY 3.0 bearbeitet von Lecturio.

Papilledema — Netzhautveränderungen bei akuter hypertensiver Retinopathie. Das Bild zeigt arteriovenöses Nicking, Veränderungen der Kupferdrahtarterien, Blutungen und Cotton-Wool-Herde. Bilaterales Papillenödem beidseitig vorhanden (links mehr als rechts).
Bild : *“Central retinal vein occlusion” von Doheny Eye Institute, University of Southern California Los Angele. Lizenz:* CC BY 3.0 bearbeitet von Lecturio.

Klinik und Diagnostik

Klinik

Die meisten Patient*innen sind asymptomatisch.
Möglich: Kopfschmerzen und vermindertes oder verschwommenes Sehen
Verursacht selten Sehverlust, kann aber bei sekundärer Optikusatrophie oder Netzhautablösung Netzhautablösung Netzhautablösung (Amotio/Ablatio retinae) auftreten

Diagnostik

Hypertonie-Anamnese
Die Diagnose wird anhand von einer erweiterten funduskopischen Untersuchung gestellt.
Ein Visustest kann durchgeführt werden.
Klassifikationen der Untersuchungsbefunde:
- Klassifikation der hypertensiven Retinopathie nach Keith-Wagener-Barker: Klassifikation nach Schweregrad der Netzhautbefunde
- Klassifikation nach Mitchell-Wong: Klassifikation nach Schweregrad und Korrelation mit pathophysiologischen Veränderungen.

**Tabelle: Klassifikation der hypertensiven Retinopathie nach Keith-Wagener-Barker**
Stadium I	Leichte oder mäßige Verengung der Netzhautarteriolen mit einem arteriovenösen Verhältnis von ≥ 1:2, Tortuositas vasorum
Stadium II	Leichte bis schwere Verengung der Netzhautarteriolen mit einem arteriovenösen Verhältnis < 1:2 oder arteriovenöses Nicking, Kreuzungszeichen
Stadium III	Exsudate oder flammenförmige Blutungen, Cotton-Wool-Herde
Stadium IV	Bilaterales Papillenödem

**Tabelle: Klassifikation der hypertensiven Retinopathie nach Wong-Mitchell**
Grad der Retinopathie	Netzhautbefunde	Systemische Risiken
Kein	Keine erkennbaren Anzeichen	Keine
Mild	Generalisierte arterielle Verengung, Fokale arterielle Verengung Arteriovenöses Kreuzungszeichen Kupfer- oder Silberdrahtarterien	Moderate Assoziation mit dem Risiko eines klinischen Schlaganfalls, eines subklinischen Schlaganfalls, einer koronaren Herzkrankheit und Tod
Moderat	Netzhautblutung in Form von Flammen, Punkten oder Flecken Mikroaneurysmen, Cotton-Wool-Herde oder harte Exsudate	Starke Assoziation mit dem Risiko eines klinischen Schlaganfalls, eines subklinischen Schlaganfalls, eines kognitiven Abbaus, einer koronaren Herzkrankheit und Tod
Maligne	Anzeichen einer mittelschweren Retinopathie plus Schwellung der Papille (Papillenödem)	Starke Assoziation mit erhöhter Mortalität

Prognose und Therapie

Einige Netzhautveränderungen bei maligner Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie bilden sich unter Kontrolle des Blutdrucks zurück.
Unbehandelt liegt die Mortalitätsrate bei maligner Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie bei 90 %.
Keine lokale Therapie am Auge möglich.
Die Therapie umfasst:
- Änderungen des Lebensstils (z. B. salzarme Ernährung, Gewichtsverlust und regelmäßige Bewegung)
- Rauchentwöhnung
- Antihypertensive Medikamente zur Kontrolle des Bluthochdrucks
- Der Zielblutdruck wird durch andere Risikofaktoren bestimmt: Herz-Kreislauf- und zerebrovaskuläre Erkrankungen, Nierenerkrankungen und Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus.
Kontrollen:
- Bei Stadium 1 oder 2: einmal im Jahr
- Bei Stadium 3 oder 4: engmaschige Kontrollen, je nach Befund

Verbesserung des hypertensiven Notfalls — Verbesserung des Fundusbildes nach Hypertoniebehandlung.

Fundusaufnahme zum Zeitpunkt der Erstvorstellung (A, B): Arteriolenverengung, Netzhautblutungen, Cotton-Wool-Herde und harte Exsudate (rechts) festgestellbar.
Vier Monate nach Diagnose und Behandlung der systemischen Hypertonie (C, D): Die Normalisierung des Blutdrucks führte zur Auflösung von Netzhautblutungen und den Cotton-Wool-Herden.
Es gibt eine Intervallverbesserung bei harten Exsudaten im rechten Auge mit einem verbleibenden Makulastern.
Bild : *“Improvement in fundus appearance after treatment” von Department of Ophthalmology and Visual Sciences, University of Michigan. Lizenz:* CC BY 4.0.

Differentialdiagnosen

Katarakt Katarakt Katarakt bei Erwachsenen: eine Abnahme des Sehvermögens aufgrund von einer Trübung der Linse, die sich als schmerzloses, verschwommenes Sehen und Blendungsempfinden manifestiert. Grauer Star ist weltweit die häufigste Erblindungsursache und kann in jedem Alter auftreten, aber die meisten Fälle betreffen Menschen, die über 60 Jahre alt sind.
Diabetische Retinopathie Diabetische Retinopathie Chronische Komplikationen bei Diabetes mellitus: eine Sehbehinderung aufgrund von einer mikrovaskulären Endorganschädigung durch Diabetes mellitus Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus. Die diabetische Retinopathie Diabetische Retinopathie Chronische Komplikationen bei Diabetes mellitus wird in nicht-proliferative und proliferative Retinopathie eingeteilt. Die nicht-proliferative Retinopathie ist gekennzeichnet durch Mikroaneurysmen, intraretinale Blutungen, Exsudate und Makulaödeme. Die proliferative Retinopathie weist Netzhaut- oder Papilleneovaskularisation auf. Die Patient*innen sind anfangs asymptomatisch, weisen jedoch in den späten Stadien ein vermindertes oder schwankendes Sehvermögen auf, möglicherweise mit Glaskörpertrübungen.
Netzhautablösung: Trennung der Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel, was zu einer schnellen Schädigung der Photorezeptoren führt. Zu den Symptomen gehören schmerzlose Sehstörungen wie plötzliche Lichtblitze, Glaskörpertrübungen mit “Floaters”, Verschlechterung des peripheren Sehens oder Schatten im Sichtfeld. Das Sehen wird als unregelmäßig oder wir durch einen Vorhang beschrieben. Eine Netzhautablösung Netzhautablösung Netzhautablösung (Amotio/Ablatio retinae) stellt einen Notfall dar, der eine Operation erfordert.
Verschluss der zentralen Netzhautarterie: Verschluss der zentralen Netzhautarterie, der Hauptblutversorgung des Sehnervs, durch einen Embolus oder ein Atherom. Die Patient*innen stellen sich normalerweise mit einem plötzlichen, schmerzlosen, monokularen Sehverlust vor. Funduskopische Befunde umfassen eine Aufhellung der Netzhaut mit einem “kirschroten” Fleck. Der Verschluss der zentralen Netzhautarterie ist ein medizinischer Notfall und die Wiederherstellung des Sehvermögens hängt von einer sofortigen Untersuchung und Behandlung ab.
Verschluss der zentralen Netzhautvene: Verschluss der zentralen Netzhautvene hauptsächlich durch Thrombusbildung. Die Patient*innen stellen sich normalerweise mit einem plötzlichen, schmerzlosen, monokularen Sehverlust vor. Die funduskopische Untersuchung zeigt erweiterte gewundene Venen Venen Venen, intraretinale Blutungen und Cotton-Wool-Herde. Die Behandlung erfordert eine dringende Überweisung zum Augenarzt.

Quellen

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Elliott, W., et al. (2020). Moderate to severe hypertensive retinopathy and hypertensive encephalopathy in adults. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/moderate-to-severe-hypertensive-retinopathy-and-hypertensive-encephalopathy-in-adults (Zugriff am 25.09.2020)
Grosso, A., et al. (2005). Hypertensive retinopathy revisited: Some answers, more questions. British Journal of Ophthalmology, 89:1646-1654. doi: 10.1136/bjo.2005.072546
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Henderson, A., et al. (2011). Hypertension-related eye abnormalities and the risk of stroke. Rev Neurol Dis, 8(1-2): 1–9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3448945/
Modi, P., & Arsiwalla, T. (2020). Hypertensive retinopathy. StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK525980/
Oh, K., Moinfar, N., & Roy, H. (2018). Ophthalmologic Manifestations of Hypertension. Medscape. Retrieved 25 Sept 2020, from https://emedicine.medscape.com/article/1201779-overview
Townsend, R. Bakris, G., Kunins, L., & Forman, J. (2019). Ocular effects of hypertension. UpToDate. Retrieved 25 Sept 2020, from https://www.uptodate.com/contents/ocular-effects-of-hypertension
Wong, T., & Mitchell, P. (2004). Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med, 351:2310-2317. doi: 10.1056/NEJMra032865
Franz Grehn. Augenheilkunde. 32. Auflage. Springer Verlag; 2019.
Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft. Leitlinie Nr. 17 “Fundus hypertonicus”. Stand August 2011
Regina Darabi Far. Pschyrembel online. “Hypertensive Retinopathie”. Stand: Juli 2020. https://www.pschyrembel.de/Hypertensive%20Retinopathie/K0JSM (Zugriff am 03.10.2022)