Carotisstenose

Carotisstenose

Die Carotisstenose ist eine Verengung des Lumens der A. carotis, die durch arteriosklerotische Veränderungen verursacht wird. Häufige Risikofaktoren sind eine positive Familienanamnese Familienanamnese Vorsorgeuntersuchungen und Prävention im Erwachsenenalter, fortgeschrittenes Alter, Hyperlipidämie, Rauchen und Diabetes mellitus Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus. Sie wird eingeteilt in eine asymptomatische und eine symptomatische Carotisstenose, die durch das Auftreten von zerebralen ischämischen Ereignissen gekennzeichnet ist. Die Diagnostik erfolgt mittels Ultraschall Ultraschall Ultraschall (Sonographie) und gegebenenfalls mit erforderlichen zusätzlichen diagnostischen Verfahren. Eine Änderung des Lebensstils, um das Fortschreiten von arteriosklerotischen Veränderungen zu vermeiden, gehört zu den Behandlungssäulen. Zusätzlich umfasst die Therapie, abhängig vom Stenosegrad, den Einsatz von Statinen, blutdrucksenkenden und thrombozytenaggregationshemmenden Medikamente und chirurgischen Eingriffe.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Differentialdiagnosen

Quellen

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Überblick

Definition

Die Carotisstenose ist eine Verengung der A. carotis communis und/oder der A. carotis interna als Folge von arteriosklerotischen Veränderungen.

Epidemiologie

Betrifft mehr Männer als Frauen
>50 %ige Carotisstenose bei Erwachsenen ca. 4 %
>50 %ige Carotisstenose bei >65 Jährigen 6-15 %
In Deutschland ca. 1 Mio. Patient*innen mit >50 %iger Carotisstenose
Risiko für eines carotis-bedingten Schlaganfalls (klinische asymptomatischen Patient*innen): 1–2 %/Jahr
Inzidenz von 30.000 carotis-assozierten Schlaganfällen/Jahr

Ätiologie

Arteriosklerose
Veränderbare Risikofaktoren:
- Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
- Hypercholesterinämie Hypercholesterinämie Fettstoffwechselstörungen
- Rauchen
- Alkoholkonsum
- Bewegungsmangel
- Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus
- Fettleibigkeit
Nicht veränderbare Risikofaktoren:
- Zunehmendes Alter
- Positive Familienanamnese Familienanamnese Vorsorgeuntersuchungen und Prävention im Erwachsenenalter

Einteilung

Asymptomatisch: keine stenose-assoziierte Symptome in den letzten 6 Monaten
Symptomatisch: Ipsilateraler Hirninfarkt Hirninfarkt Ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt), ipsilaterale transitorische ischämische Attacke, ipsilaterale retinale Ischämie in den letzten 6 Monaten

Pathophysiologie

Eine Carotisstenose kann eine hämodynamisch (durch niedrigen Fluss) bedingte zerebrale Ischämie verursachen (eher seltene) oder eine Plaque- und/oder Thrombembolie.

Niedriger Fluss resultiert aus einer fortschreitenden Verengung der A. carotis:

Entstehung von Arteriosklerose (lokale Verdickung der Arterienwand durch Plaqueablagerung)
Atherosklerotische Plaques Atherosklerotische Plaques Atherosklerose bestehen aus einem Lipidkern, der durch eine fibrösen Kappe bedeckt ist.
Atherosklerose Atherosklerose Atherosklerose entwickelt sich häufig an der Stelle von Endothelverletzung als Folge von erhöhten Blutturbulenzen.
Plaques entwickeln sich daher typischerweise an der Gabelung der A. carotis communis.
Eine Verengung des Lumens kann zu Symptomen führen, insbesondere bei unzureichender Kollateralzirkulation zum Gehirn.

Embolisation:

Verkalkte Plaques sind weniger wahrscheinlich entzündet und neigen weniger zu Rupturen.
Plaques sind anfälliger für Rupturen, wenn die fibröse Kappe durch den Umbau der extrazellulären Matrix durch Matrix-Metalloproteinasen dünn wird.
Das Aufreißen der Plaque kann zu Thrombosen und Embolisationen führen, die zu einem Schlaganfall führen können.
Wichtige Merkmale rupturanfälliger Carotis-Plaques:
- Erhöhte Anzahl von Entzündungszellen (z. B. Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems)
- Fissuren/Ulzerationen
- Großer Lipidkern
- Dünne faserige Kappe
- Thrombozytenaggregation

Halsschlagaderstenose — Carotisstenose
Bild: „*Carotid Artery Diseaser*“ von Blausen.com staff (2014). Lizenz: CC BY 3.0

Carotid plaques — Carotis-Plaques in H&E-Färbung:
A: Der Plaque verengt das Lumen, zeigt aber hauptsächlich eine Fibrose der Gefäßwand. Es sind keine Blutgerinnsel, Granulozyten- oder Makrophageninfiltration oder eine Plaqueruptur erkennbare. Der Plaque wurde als „nicht aktiv“ beurteilt.
B: Neovaskularisation und geclusterte Lymphozyteninfiltration an der Grenze zwischen Karotisplaque und Adventitia (entzündlicher Plaque, anfälliger für Rupturen).

Bild: „*Examples of histological examined carotid plaques” von Department of Neurology, Hannover Medical School, 30625 Hannover, Germany.* Lizenz: CC BY 4.0

Klinik

Asymptomatisch
Transiente ischämische Attacke Transiente ischämische Attacke Transitorische ischämische Attacke (TIA) ( TIA TIA Transitorische ischämische Attacke (TIA)):
- Ergebnisse einer vorübergehenden zerebralen Ischämie ohne akuten Infarkt
- Erzeugt vorübergehende neurologische Symptome:
  - Embolisch: hält normalerweise einige Stunden an
  - Niedriger Fluss: dauert normalerweise einige Minuten
Ischämischer Schlaganfall Ischämischer Schlaganfall Ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt):
- Hirnischämie bis hin zu Thrombose, Embolie oder Minderdurchblutung
- Kann zu einem akuten Hirngewebeinfarkt führen
- Anhaltende neurologische Symptome können zu dauerhaften Schäden führen
Zu den Symptomen gehören:
- Amaurose fugax (schmerzloser monookularer Sehverlust)
- Hand-/Armschwäche, Taubheitsgefühl oder Schweregefühl
- Kontralaterale Hemiplegie
- Ipsilaterale Fazialisparese
- Aphasie (dominante Hemisphäre)
- Neglect (Vernachlässigung; nicht dominante Hemisphäre)

Diagnose

Anamnese

Frühere dokumentierte Schlaganfälle oder TIAs
Vorübergehende Schwäche, Taubheit, Sprachbeeinträchtigung oder Sehverlust
Arteriosklerose in der Anamnese, Hypercholesterinämie Hypercholesterinämie Fettstoffwechselstörungen/ Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie

Körperliche Untersuchung

Fokale neurologische Defizite (Hinweise auf einen Schlaganfall)
Auskultation der Carotis (wird in aktuellen Leitlinien nicht mehr empfohlen)
Verminderter Carotispuls (schwere Stenose/Okklusion)

Bildgebung

Farbkodierte Duplexsonografie (DUS):
- Erkennt einen fokalen Anstieg der Blutflussgeschwindigkeit, der auf eine Stenose hinweist
- Genaue Bestimmung des Stenosegrades
- Liefert keine Informationen zur Plaque-Morphologie
- Nicht-invasiv
MRT-Angiografie:
- Wenn Graduierung in DUS uneindeutig oder erschwerten Bedingungen
- Bestimmung des Stenosegrades
- Bietet ein Bild der Anatomie und der Plaque-Morphologie
CT-Angiografie (nur als Ersatz für ein MRT MRT Magnetresonanztomographie (MRT)):
- Bietet ein anatomisches Bild von Gefäßen und umgebenden Strukturen
- Nützlich bei der Erkennung von hochgradigen Stenosen und Okklusionen

Die zerebrale Angiografie zeigt eine Carotisinternastenose links mit ulzeriertem Plaque
Bild: „*Severe stenosis of left internal carotid artery” von Peifu Wang, Department of Neurology, Aerospace Center Hospital, Peking University Aerospace Clinical College, Beijing 100049, P. R. China.* Lizenz: CC BY 3.0

Ultrasound images of carotid artery stenosis and plaque — Die zerebrale Angiografie zeigt eine Carotisinternastenose links mit ulzeriertem Plaque
Bild: „*Severe stenosis of left internal carotid artery” von Peifu Wang, Department of Neurology, Aerospace Center Hospital, Peking University Aerospace Clinical College, Beijing 100049, P. R. China.* Lizenz: CC BY 3.0

Therapie

Lebensstiländerungen

Rauchentwöhnung.
Gewichtsverlust
Reduktion des Alkoholkonsums
Regelmäßiges körperliche Aktivität
Gesunde, vollwertige Mischkost

Asymptomatische Carotisstenose

>50%ig: 100 mg Acetylsalicylsäure täglich (bei niedirgem Blutungsrisiko)
Statineinnahme (LDL-Cholesterin nach Leitlinien risiko-adaptiert senken)
>60%ig: Carotis-Endarteriektomie(CEA) oder Carotis-Angioplastie und Stenting (CAS): nach Evaluation des OP-Risikos
<60%ig: konservative Behandlung

Symptomatische Carotisstenose

Statineinnahme (LDL-Cholesterin nach Leitlinien risiko-adaptiert senken)
100 mg Acetylsalicylsäure täglich oder Clopidrogrel 75 mg
>70%ig und retinale Ischämie und/oder TIA TIA Transitorische ischämische Attacke (TIA) und/oder Schlaganfall: CEA
>50%ig: CAS, wenn kein ehöhtes OP-Risiko vorliegt
<50%ig: konservative Therapie

Chirurgische Revaskularisierung

Carotis-Endarteriektomie (CEA):

Beinhaltet die chirurgische Entfernung der atherosklerotischen Plaques aus der Carotis
Kontraindikationen für CEA:
- Symptomatische Karotisstenose Karotisstenose Transitorische ischämische Attacke (TIA) < 50 %
- Ipsilateraler Karotisverschluss (100 % Stenose)
- Vorherige ipsilaterale Endarteriektomie
- Anamnese einer Halsoperation oder Bestrahlung
- Lebenserwartung < 5 Jahre

Carotis-Angioplastie und Stenting (CAS):

Weniger invasive Alternative zu CEA
Höheres Risiko eines periprozeduralen Schlaganfalls als bei CEA

Differentialdiagnosen

Vertebrobasiläre Insuffizienz: Stenose der Wirbel- und Basilararterien als Folge einer Arteriosklerose, die zu einer beeinträchtigten Durchblutung des hinteren Gehirns führt. Zu den Symptomen gehören Schwindel, Taubheit, undeutliche Sprache, Schwäche, Verwirrung und Koordinationsverlust. Die Diagnose basiert auf MRT-Angiografie oder CT-Angiografie und die Behandlung konzentriert sich auf die Therapie des Bluthochdrucks und der Cholesterinwerte, sowie auf Änderungen des Lebensstils.
Embolische Schlaganfälle aus anderen Quellen: Atherosklerotische Plaques Atherosklerotische Plaques Atherosklerose der Carotis sind eine sehr häufige Quelle von Embolien in Hirngefäßen, aber andere Quellen umfassen das Herz und den Aortenbogen. Die auftretenden Symptome können sehr ähnlich sein. Die Diagnose wird auf der Grundlage bildgebender Verfahren gestellt und die Behandlung umfasst die Therapie des akuten Schlaganfalls und der zugrunde liegenden Erkrankung.
Carotisdissektion: Ein Einriss in der Intima der Carotis, der zu einer Trennung der Wandschichten führt, wobei Blut zwischen die Schichten gelangt, was zu einem Verschluss des Gefäßlumens führt. Die Dissektion der Carotis ist die häufigste Ursache für Schlaganfälle bei jungen Erwachsenen und kann spontan oder sekundär nach einem Halstrauma auftreten. Die Diagnose wird bildgebend gestellt. Die Behandlung erfolgt mit Antikoagulantien und chirurgischen Eingriffen.

Quellen

Abbott, A. et al. (2015). Systematic review of guidelines for the management of asymptomatic and symptomatic carotid stenosis. Stroke, 46(11), 3288–3301. doi:10.1161/strokeaha.115.003390.
Fairman, R. M. (2020). Management of asymptomatic carotid atherosclerotic disease. https://www.uptodate.com/contents/management-of-asymptomatic-carotid-atherosclerotic-disease (Zugriff am 10.03.2021).
Fairman, R. M. (2020). Management of symptomatic carotid atherosclerotic disease. https://www.uptodate.com/contents/management-of-symptomatic-carotid-atherosclerotic-disease (Zugriff am 10.03.2021).
Furie, K. (2019). Evaluation of carotid artery stenosis. https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-carotid-artery-stenosis (Zugriff am 10.03.2021).
Furie, K. (2020). Pathophysiology of symptoms from carotid atherosclerosis. https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-of-symptoms-from-carotid-atherosclerosis (Zugriff am 10.03.2021).
Prasad, K. (2015). Pathophysiology and medical treatment of carotid artery stenosis. International Journal of Angiology, 24(03), 158–172. doi:10.1055/s-0035-1554911.
Eckstein, H. et al. (2020). Leitlinie (S3) “S3-Leitlinie zur Diagnostik, Therapie und NAchsorge der extracraniellen Carotisstenose”. AWMF-Registriernummer 004-028. https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/004-028.html (Zugriff am 13.09.2022).