Leber / Hepar von Dr. Dr. Damir del Monte

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Dozent des Vortrages Leber / Hepar

Dr. Dr. Damir del Monte

Studium und Promotion absolviert Dr. Dr. del Monte zunächst im Fach Psychologie an den Universitäten Hannover und Köln. Die Forschungsschwerpunkte liegen dabei in den Bereichen Psychotraumatologie und Lernforschung und finden am Institut für Klinische Psychologie der Universität zu Köln bei Prof. Gottfried Fischer ihre Umsetzung. Neben der wissenschaftlichen Tätigkeit erfolgen Ausbildungen in psycho- und körpertherapeutischen Verfahren (kausale Psychotherapie nach Fischer, MPTT, EMDR, Brainspotting, Sporttherapie), sowie Spezialisierungen in der Psychotrauma- und Schmerztherapie.

Es folgt ein Studium der Medizin-Wissenschaft an der Paracelsus Medizinische Privatuniversität Salzburg. Dr. Dr. del Monte ist als Wissenschaftler am Institut für Synergetik und Psychotherapieforschung der PMU Salzburg (Leitung Prof. Schiepek) im Bereich Neurowissenschaftliche Forschung tätig. Als Dozent für Funktionelle Neuroanatomie bekleidet er Lehraufträge an verschiedenen Universitäten in Deutschland und Österreich. Sowohl für die "Funktionelle Neuroanatomie" wie auch für die "Grundlagen der Medizin" entwickelt Dr. Dr. del Monte eigene Lehrkonzeptionen und Visualisierungen. Mehr Information hierzu finden Sie auf der Seite "Hirnwelten" von Damir del Monte | www.damirdelmonte.de.

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Der Vortrag ist vom Dozenten unterhaltsam und verständlich gehalten worden.

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Auszüge aus dem Begleitmaterial

• ... Erkrankungen der Speiseröhre Erkrankungen des Magens Erkrankungen der Gallenblase und Gallenwege Erkrankungen des ...

• ... Leberveränderung) Enzymlokalisation Leberspezifisch Zytoplasma Mitochondrien GOT (AST) + + Nein DD: Herzinfarkt Muskeltrauma GPT (ALT) + ja GLDH +ja gGT Membrangebunden ja -Die Höhe des Enzymanstieges korreliert mit dem Umfang der Leberzellschädigung -Leichte Leberzellschäden führen zu einem ...

• ... sich auch bei schweren Krankheitsbildern mit Katabolismus, Kachexie und bei Vergiftungen -Vitamin K-abhängige Gerinnungsfaktoren: Die Mehrzahl aller Faktor en des Gerinnungs- und Fibrinolysesystems wer den in der Leber gebildet, wobei die Synthese folgender Faktoren Vitamin K-abhängig ist: - Faktor II, VII, IX und X (sog. Prothrombinkomplex) - Protein C und Protein S, Vitamin K ist ...

• ... durch Knochenwachstum (Knochen-AP) x Im letzten Trimenon einer Gravidität (Plazenta-AP) - Pathologisch: x Osteogen (Knochen-AP): V ermehrte Osteoblastenaktivität: Rachitis, Osteomalazie, Frakturheilung, Therapie mit Fluoriden, Hyperparathyreoidismus, M. Paget, Knochentumoren, osteoblastische Metastasen u.a. x Hepatisch/biliär: Gering erhöhte Werte bei Hepatitis (Leber-AP); hohe Werte bei Cholestase (Gallengangs-AP) -Nukleotidase: Erhöhte Enzymaktivitäten sind spezifisch ...

• ... wird es als „indirektes“, wasserunlösliches und unkonjugiertes Bilirubin zur Leber transportiert -Mithilfe der UDP-Glukur onyltransferase wird das indirekte Bilirubin mit der Glukuronsäure zur wasserlöslichen Form verbunden (konjugiert) -Als „direktes“, nun konjugiertes und damit wasserlösliches Bilirubin wird es über die Gallenwege ausgeschieden -Im Darm wird Bilirubin durch die Darmbakterien zu Urobilinogen reduziert; 80% davon werden als Urobilin und Sterkobilin mit dem Stuhl ...

• ... vor der Leber -Hämolytische Anämien -Ineffektive Erythropoese -Resorption großer Hämatome -Hyperbilirubinämie des Neugeborenen -intrahepatischer (hepatozellulärer) ikterus: -Die Störung liegt in den Leberzellen -Dabei können die zelluläre Aufnahme, die Konjugation oder die ordnungsgemäße Ausscheidung des Bilirubins gestört sein: -Störung der Bilirubinaufnahme (Transportikterus): - Familiäre ...

• ... Tumoren - Pankreaspseudozysten - Leberabszess Differenzial- Diagnose Differenzialdiagnose des Ikterus - siehe nachfolgende Tabelle Prähepatisch (Hämolyse) Intrahepatisch Parenchymikterus Posthepatisch Verschlussikterus Serum -Indirektes Bilirubin -Direktes Bilirubin -Urin -Bilirubin -Urobilinogen Stuhl Dunkel Hell ...

• ... 13 mm/Hg (Referenzbereich 3 - 13 mm/Hg) Ätiologie Klassifikation und Ursachen: -Prähepatischer Block: -Thromboseneigung (Z. B. Polyzythaemia vera, Einnahme von Kontrazeptiva u.a.) -Septische Thrombose durch Nabelschnurinfektion des Neugeborenen -Pfortaderkompression (Tumoren, Pankreaszysten, Lymphknoten) ...

• ... Blutfluss in diesem Stromgebiet führen zum Pfortaderhochdruck -Als portosystemischen (transhepatischen) Druckgradienten bezeichnet man die Differenz zwischen Druck der Pfortader und Druck der V. cava inf. (Normalwert bis 5 mm/Hg) -Bei Werten > 10 mm/Hg ist die Bildung von Ösophagusvarizen wahrscheinlich, bei Werten > 12 mm/Hg besteht für diese erhöhte Rupturgefahr -Als Folge der portalen Hypertension entwickeln sich Kollateralkreisläufe vom portalen zum kavalen ...

• ... Varizenblutungen -Ohne Rezidivprophylaxe erleiden 70% der Pat. innerhalb eines Jahres Rezidivblutungen (meist innerhalb der ersten 6 Wochen nach der Erstblutung) -Merke: Nicht jeder Zirrhosekranke blutet aus Ösophagus- oder Fundusvarizen; in 25% d. F. liegt ein Ulkus, in 25% eine erosive Gastritis ...

• ... - 1.500 ml) -Ballottement (Fluktuationswelle) -Flankendämpfung und Dämpfungswechsel bei Lageänderung -Perkussion in Knie-Ellenbogen-Lage -Sonografisch (unter e Nachweisgrenze ca. 50 ml) -Als Nebenbefund im CT/MR T -Aszites Untersuchung (nach diagnostischer Punktion ...

• ... 30 g/l> 1,1 > 1.016 g/l > 30 g/l< 1,1 Portaler und kardialer Aszites (80% d. F.) -Leberzirrhose -Rechtsherzinsuffizienz -Budd-Chiari-Syndrom -Pericarditis constrictiva Maligner Aszites -Tumoren: Aszites oft hämorrhagisch ...

• ... Varizenblutungen -Hepator enales Syndrom (HRS): -Oligurie bei dekompensierter Leberzirrhose ohne Hinweis auf primäre Nierenerkrankung (keine auffällige Histologie) -Typ I: Rasch fortschreitendes Nierenversagen, mit einer Verdopplung des initialen Serum-Kreatinins auf > 2,5 mg/dl innerhalb von 2 Wochen, Typ II: Nicht rasch fortschreitendes Nierenversagen, Pg.: Massive, Vasokonstriktion + Minderperfusion der Nierenrindenarterien, Auslöser: Volumenverluste durch Blutung, Abpunktion ...

• ... führt zu vermehrter Kaliumausscheidung) -Flüssigkeitsr estriktion: Bei Verdünnungshyponatriämie Beschränkung der Flüssigkeitszufuhr auf ca. 1 I/d. Flüssigkeitsbilanz ziehen, damit der Patient nicht mehr Flüssigkeit aufnimmt als einer ausgeglichenen Bilanz entspricht -Gabe von Aldoster onantagonisten: -Engmaschige Gewichts- und Elektrolytkontrollen (im Serum und Urin) ...

• ... Bevölkerung -90% d. F . durch das „Metabolische Syndrom“ und Diabetes Typ II verursacht Ätiologie -Metabolisches Syndrom -Diabetes mellitus Typ 2 -Medikamente (Tamoxifen, Glucocorticoide u.a.) -M. Wilson -Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen Klinik -Bei Fettleber fehlen Beschwerden -Bei Fettleberhepatitis in 50% unspezifische Beschwer den Labor -Bei Fettleber ...

• ... der Hepatozyten -alkoholische Steatohepatitis: Fettleber mit entzündlicher Reaktion -Fettzirrhose (mikronoduläre Zirrhose) Epidemiologie -5-10% der Bevölkerung -1/3 aller Leber erkrankungen werden durch Alkohol verursacht ÄtiologieAlkoholkonsum und seine Folgen ? T oxische Alkoholgrenze für die Leber ist individuell verschieden und abhängig von Vorerkrankungen, Geschlecht (Kapazität der Alkoholdehydrogenase bei Frauen wesentlich kleiner als bei Männern), Mangel- und Fehlernährungen u.a.: Toxische Grenze für Männer bei ca. 40g Äthylalkohol täglich -Bei Frauen ...

• ... Extrahepatische Alkoholschäden Labor -CDT (Carbohydrate-Deficient-Transferrin)-Erhöhung gilt als Marker für chronischen Alkoholabusus (Sensitivität bei Männern gut, bei Frauen schlecht!) -Erhöhte Werte für CDT finden sich auch bei biliärer Zirrhose und Autoimmunhepatitis -Bei reiner Fettleber: gGT und IgA -Bei Fettleberhepatitis: Zusätzlich Transaminasen -(wobei ...

• ... Therapie -Es gibt keine medikamentöse Therapie der alkoholtoxischen Leberschädigung -Einzig wirksame Therapie ist Alkoholabstinenz -Folsäure und Thiamin (Vitamin B1) ...

• ... Andere Infektionen (Begleithepatitiden) Toxische akute Hepatitis Andere Lebererkrankungen Virusinduzierte chronische Hepatitis Autoimmune Hepatitis Erkrankungen die unter dem ...

• ... von Regeneratknoten -Funktionelle Folgen sind: -Leberinsuffizienz -Portale Hypertension (Reduzierter Gesamtgefäßquerschnitt der Leber) Epidemiologie Inzidenz in Europa und USA: ca. 250/100.000/Jahr; m : w = 2 : 1 ...

• ... und USA ca. 60%) -Virushepatitis B, C, D (in Europa und USA ca. 30%) -Andere Ursachen (ca. 10%): -Autoimmunhepatitis -Primäre biliäre Zirrhose (PBC) und primär sklerosierende Cholangitis (PSC) -Medikamenteninduzierte Leberschäden -Chemikalienschäden (Z. B. T etrachlorkohlenstoff, Arsen) -Stoffwechselkrankheiten: - Hämochr omatose - M. Wilson - -1-Antitrypsinmangel, Mukoviszidose u.a. à Kardiale Zirrhose: ...

• ... Milz: Splenomegalie (75%) -Abdomen: Meteorismus, evtl. Aszites Labor -Verminderte Syntheseleistung der Leber: -Cholinesterase (CHE) -Vitamin K-abhängige Gerinnungsfaktoren des Prothrombin - komplexes (Faktor en II, VII, IX, X), messbar an einer Erniedrigung des Quickwertes, der sich nach Vitamin K-Gabe (Koller-Test) nicht normalisiert -Antithr ombin III (AT III) -Albumin i.S. -Hyper gammaglobulinämie (ca. 80%) -Thrombozytopenie bei Hypersplenismus ...

• ... Portale Hypertension: -Anamnese, Klinik, Farbduplex -Nachweis von Ösophagusvarizen (Endoskopie, Röntgen) -Nachweis von Kollateralen und Blockadehinder nis: Farbduplex, MR T-Angiografie, CT -Hepatischen Enzephalopathie: -Anamnese -Klinik -Labor (Ammoniak) -Sonografie: -Unregelmäßige wellige Leberoberfläche (DD: Metastasenleber) -Inhomogenes Leberparenchym mit Regeneratknoten (DD: Primäres Leberzellkarzinom) -Rarefizierte ...

• ... elativ günstige Prognose einer alkoholtoxischen Leberzirrhose bei konsequenter Alkoholabstinenz) -Komplikationen: -Varizenblutung (30% d. Pat.) ...

• ... Ca. 1% aller Zirrhosefälle -Meist (> 90%) Frauen > 40J. Gel. familiäre Häufung von PBC-Fällen (Assoziation mit HLA-DR 8 u.a.) Ätiologie Unbekannt (Infektion?), erhöhtes Risiko bei Zöliakiepatienten Pathogenese Autoimmunerkrankung (Eine immunsuppressive Therapie ist unwirksam) Klinik? Im Frühstadium asymptomatisch (zufälliger Laborbefund) -Später: -Pruritus: Frühsymptom ist ein quälender Juckreiz lange vor ...

• ... PSC) -Gehäuft HLA-B8 und -DR3 ÄtiologieUnbekannt Klinik -Im Frühstadium asymptomatisch (zufälliger Laborbefund) -Später: Ikterus, Juckreiz Laborg GT und AP, Nachweis antineutrophiler cytoplasmatischer Ak (ANCA) mit perinukleärem (pANCA) oder atypischem (x-ANCA) Fluoreszenzmuster in 80% ...

• ... Hämochromatose: m : w = 10 : 1 Manifestationsalter: Ab dem 4. Lebensjahrzehnt -Das defekte Gen führt zu einer 3fach erhöhten Eisenaufnahme der Mukosazellen des Dünndarmes, unabhängig vom Eisenbedarf des Organismus (unregulierte Eisenresorption). Beim Gesunden werden täglich 1 - 2-mg-Eisen resorbiert, bei Hämochromatose ca. 3- 4mg ? Sekundäre Siderosen (sekundäre Eisenspeicherkrankheiten): -Anämien mit Eisenüberladung: -Bei hämolytischen Anämien (Z. B. Thalassämie) -Einerseits ist ...

• ... der Eisengehalt bis zum 10fachen der Norm -Leberzirrhose (75% d. F .), Lebervergrößerung (90%), Milzvergrößerung (15%) -Diabetes mellitus (70%) ("Bronzediabetes" wegen dunkler Hautpigmentierung) -Dunkle Hautpigmentierung (Melanin - 75%) -Sekundäre Kardiomyopathie durch Eiseneinlagerung, evtl. mit Rhythmusstörungen und Herzinsuffizienz -Endokrine Störungen: Schädigung von Gonaden (mit Impotenz), Nebennier enrinde, Hypophyse -Schmerzhafte Arthr ...

• ... Trotz erhöhter renaler Kupferausscheidung akkumuliert Kupfer im Körper -Coeruloplasmin, das normalerweise 95% des Serumkupfers bindet, ist beim M. Wilson stark vermindert -Freies Kupfer ist zytotoxisch und wandert rasch aus der Blutbahn ins Gewebe Klinik -hepatische Manifestation (100%): -Spektrum reicht von asymptomatischer Erhöhung der Transaminasen über Fettleber bis zur fulminanten Hepatitis -Endstadium: Leberzirrhose -Merke: Bei unklaren Lebererkrankungen im Alter ...

• ... chelatbildners D-Penicillamin; regelmäßige Harnkontrollen -Gabe von Vitamin B6 (Prophylaxe einer Optikus-Neuropathie) -Bei fulminanter Hepatitis oder terminaler Leberzirrhose: -Lebertransplantation, die den Gendefekt beseitigt -Zukunftsaussicht: Somatische Gentherapie prognoseBei früh einsetzender Therapie gut, unbehandelt letalendend Alpha  -Mit 90% wichtigster Proteinaseninhibitor im Serum, wird vor ...

• ... -Subakut oder protrahiert (> 4 Wochen) EpidemiologieRelativ seltene Erkrankung (Deutschland: 100 - 150 Fälle/Jahr) Ätiologie -Virushepatitis (65%): -Hepatotoxine (30%): -Medikamente: Z. B. Paracetamol-Intoxikation (in England am häufigsten) -Drogen: Ecstasy u.a. -Knollenblätterpilz (Amanita phalloides): ...

• ... von Somnolenz bis Koma (4 Stadien) -Ikterus, Foetor hepaticus (Geruch nach roher Leber), Flapping tremor, abnehmende Lebergröße (infolge Leberzerfall) -Hämorrhagische Diathese durch Mangel an Gerinnungsfaktoren und disseminierte intravasale ...

• ... > 10 cm im Durchschnitt Ätiologie Einnahme östrogenhaltiger Kontrazeptiva histologie Fehlen von Zentralvenen und Gallengängen, oft Nekrosen und Einblutungen Komplikation -Infarzierung (Blutmangelversorgung) mit akuten Abdominalschmerzen -Ruptur des Tumors mit lebensbedrohlicher Blutung ...

• ... w = 3 : 1 -In den T ropen (Afrika, Asien, China) dagegen z.T. häufigstes Malignom bei Männern -Häufigkeitsgipfel in Europa: 5. - 6. Lebensjahrzehnt Ätiologie -Leberzirrhose jeder Genese (> 80%): 5% der Zirrhosepatienten pro Jahr -Das größte HCC-Risiko haben Zirrhosepatienten auf dem Boden einer chronischen Hepatitis B oder C oder Hämochromatose -Hohes Risiko haben auch Patienten mit neonataler HBV ...

• ... nach Diagnosestellung ca. 6 Monate -Früherkennung: Patienten mit Leberzirrhose alle 3 - 6 Monate screenen (AFP, Sonografie) Therapie: Das Leberzelladenom sollte wegen der Gefahr einer malignen Entartung stets ...