Gefäßerkrankungen: Apoplex & intrakranielle Blutungen von Dr. Damir del Monte

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Über den Vortrag

Wie entstehen gefäßbedingte Krankheitsprozesse und welche Symptome haben sie? Dr. Damir Lovric stellt den Ischämischen Insult = Schlaganfall in den Mittelpunkt dieses Vortrags und erklärt zunächst die allgemeinen Grundlagen und Pathophysiologie für zerebrale Durchblutungsstörungen und schafft damit die Grundlage für den klinischen Bereich. Einen weiteren Schwerpunkt stellen die intrakraniellen Blutungen mit Epiduralblutung, Subduralblutung und Subarachnoidblutung.

Der Vortrag ist in folgende Kapitel unterteilt: Übersicht, Schlaganfall allgemein, Ichämischer Insult, Physiologische Grundlage zerebraler Durchblutung, Pathogenese des ischämischen Insult, Klinik des ischämischen Insult, Diagnose, Therapie, Komplikation des ischämischen Insult, Intrakrankielle Blutungen allgemein, Epiduralblutung, Subduralblutung, Subarachnoidalblutung, Intrazerebrale Blutung.

Der Vortrag „Gefäßerkrankungen: Apoplex & intrakranielle Blutungen“ von Dr. Damir del Monte ist Bestandteil des Kurses „Basiswissen Neurologie“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Übersicht
  • Schlaganfall allgemein
  • Ichämischer Insult
  • Physiologische Grundlage zerebraler Durchblutung
  • Pathogenese des ischämischen Insult
  • Klinik des ischämischen Insult
  • Diagnose, Therapie, Komplikation des ischämischen Insult
  • Intrakrankielle Blutungen allgemein
  • Epiduralblutung
  • Subduralblutung
  • Subarachnoidalblutung
  • Intrazerebrale Blutung

Quiz zum Vortrag

  1. Über 80 % d.F. werden durch eine Blutung verursacht.
  2. Makroangiopathien (Atherosklerose) verursachen über 50 % d.F.
  3. Mikroangiopathien verusachen 10 - 20 % d.F.
  4. Kardiogene Embolien sind für 20 - 30 % d. F. verantwortlich.
  5. 15 - 20 % d.F. werden durch Blutungen verursacht.
  1. Rauchen ist kein Risikofaktor.
  2. Rauchen stellt einen Risikofaktor dar.
  3. Der Bluthochdruck ist ein Risikofaktor.
  4. Erhöhte Cholesterinwerte sind ein Risikofaktor.
  5. Herzrhythmusstörungen (mit der Gefahr von Thrombenbildung) sind ein Risikofaktor.
  1. Reversible neurologische Ausfälle mit Rückbildung innerhalb von 24 Std.
  2. Reversible neurologische Ausfälle mit Rückbildung innerhalb von 48 Std.
  3. Reversible neurologische Ausfälle mit Rückbildung innerhalb von 7 Tagen
  4. Reversible neurologische Ausfälle mit Rückbildung innerhalb von 3 Wochen
  5. Irreversible neurologische Ausfälle
  1. Mechanismus zur Konstanthaltung der zerebralen Perfusion
  2. Mechanismus zur Temperaturregulation im Gehirn
  3. Mechanismus zur Erhöhung der zerebralen Perfusion
  4. Mechanismus zur Senkung der zerbralen Perfusion
  5. Dieser Mechanismus existiert im Gehirn nicht.
  1. Core ist das Kernstück des Infarktgebietes und demnach leicht zu retten.
  2. Core ist das Kernstück des Infarktgebietes.
  3. Um das Coregebiet zu retten, bedarf es einer sehr schnellen Reperfusion.
  4. Die Penumbra umgibt das Infarktkerngebiet.
  5. Die Penumbra zeigt funktionelle Störungen, Zelluntergang droht auch hier.
  1. Halbseitenlähmung auf der betroffenen (ipsilateralen) Seite
  2. Halbseitenlähmung auf der gegenüberliegenden (kontralateralen) Seite
  3. Wernicke-Mann-Lähmungstyp
  4. Aphasie, wenn die sprachdominante Seite betroffen ist
  5. Schluckstörungen
  1. Nach der anfänglichen Bewusstlosigkeit kommt es zu einem kurzen freien Intervall.
  2. Nach der anfänglichen Bewusstlosigkeit kommt es zu einem langen freien Intervall.
  3. Es reißt typischerweise ein venöses Gefäß.
  4. Symptome sind selten.
  5. Zwischen Trauma und Symptomatik vergehen z.T. mehrere Wochen.
  1. Das Symptommaximum kann 2-3 Monate nach dem Trauma entstehen.
  2. Kurzes freies Intervall
  3. Es sind v.a. arterielle Gefäße betroffen.
  4. Alkohol ist ein Schutzfaktor.
  5. Konzentrationsstörungen sind nicht zu erwarten.
  1. Geht einher mit schlagartigem "Vernichtungskopfschmerz"
  2. Bewusstlosigkeit wird nicht beobachtet
  3. Bedarf immer eines Traumas
  4. Meningismus-Zeichen sind untypisch
  5. Übelkeit und Erbrechen sind kaum zu beobachten

Dozent des Vortrages Gefäßerkrankungen: Apoplex & intrakranielle Blutungen

Dr. Damir del Monte

Dr. Damir del Monte

Studium und Promotion absolviert Dr. del Monte zunächst im Fach Psychologie an den Universitäten Hannover und Köln. Die Forschungsschwerpunkte liegen dabei in den Bereichen Psychotraumatologie und Lernforschung und finden am Institut für Klinische Psychologie der Universität zu Köln bei Prof. Gottfried Fischer ihre Umsetzung. Neben der wissenschaftlichen Tätigkeit erfolgen Ausbildungen in psycho- und körpertherapeutischen Verfahren (kausale Psychotherapie nach Fischer, MPTT, EMDR, Brainspotting, Sporttherapie), sowie Spezialisierungen in der Psychotrauma- und Schmerztherapie.

Es folgt ein Studium der Medizin-Wissenschaft an der Paracelsus Medizinische Privatuniversität Salzburg. Dr. del Monte ist als Wissenschaftler am Institut für Synergetik und Psychotherapieforschung der PMU Salzburg (Leitung Prof. Schiepek) im Bereich Neurowissenschaftliche Forschung tätig. Als Dozent für Funktionelle Neuroanatomie bekleidet er Lehraufträge an verschiedenen Universitäten in Deutschland und Österreich. Sowohl für die "Funktionelle Neuroanatomie" wie auch für die "Grundlagen der Medizin" entwickelt Dr. del Monte eigene Lehrkonzeptionen und Visualisierungen. Mehr Information hierzu finden Sie auf der Seite "Hirnwelten" von Damir del Monte | www.damirdelmonte.de.


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Auszüge aus dem Begleitmaterial

... Traumatische Hirnschädigungen; Entmarkungskrankheiten (Multiple Sklerose); Schäden des peripheren Nervensystems ...

... Blutung ausgelöst ;Diese zeigen ähnliche Symptome, haben aber andere Ursachen und andere therapeutische Konsequenzen. Epidemiologie: Etwa 200 000 Schlaganfälle / Jahr in D; Männer und Frauen etwa gleich häufig betroffen; Prädispositionsalter 60. – 70. Lj. Ätiologie: Makroangiopathie mit Arteriosklerose der extra- und/oder intrakraniellen ...

... Vorhofflimmern, Herzinfarkt, Herzwandaneurysma, Herzklappenfehler oder –ersatz, Kardiomyopathien; Paradox-embolisch: Offenes Foramen ovale; Andere Ursachen: Arterielle Dissektion; Vaskulitis; Gerinnungsstörungen: Protein C- / Protein S-Mangel; APC-Resistenz; Antithrombin (AT)-III-Mangel ...

... Versagen der Na/K-Pumpe; Membrandepolarisation; Öffnung spannungsabhängiger Ca-Kanäle; Kalziumeinstrom (wird parallel durch Glutamat gefördert, das durch exzessive Aktivierung von NMDA-Rezeptoren ebenfalls einen Kalziumeinstrom bewirkt); Aktivierung von Phospholipasen (Membranschädigung), Proteasen (Proteolyse), Endonukleasen (DNS-Fragmentierung; Bildung freier Radikale; Zelluntergang Hypoxie Azidose Zytotoxisches Ödem Exzitotoxizität ...

... Nach 9 min tritt der Hirntod ein. Klinik: Allgemeines: Ausfälle hängen vom betroffenen Hirngebiet ab; Symptome lassen keine eindeutige Unterscheidung zwischen Ischämie und Blutung zu ...

... ausgeprägt im Bereich von Gesicht und Arm (brachio-fazial); Wernicke-Mann-Lähmungstyp: Angewinkelter Arm, adduzierte Hand, Durchgestrecktes Knie, plantarflektierter Fuß, Zirkumduzierender Gang; Positiver Babinski-Reflex; Kontralaterale Sensibilitätsstörungen; Aphasie, wenn die sprachdominante Hemisphäre, meist links, betroffen ist; Schluckstörungen (Dysphagie); Pathologisches Lachen und Weinen ...

... Mögliche Ursache: Wachsender Thrombus, wiederholte Embolien, Ödembildung; Fortschreitender Insult; Symptome nur noch teilweise reversibel IV Kompletter Infarkt; „Stroke“ (Bei schwerem Verlauf „major stroke“); Irreversible Schädigungen; Defektheilung mit bleibendem (chronischem) neurologischem Defizit. Diagnose: Zum Nachweis des Apoplex: Anamnese und neurologische ...

... Blutverdünnung (Plasmaexpander), Durch Vollheparinisierung; Blutdruck im oberen Bereich halten; Evtl. Thrombolyse; Evtl. perkutane transluminale Angioplastie; Optimale Lagerung und Physiotherapie; Akute Therapie bei hämorrhagischem Infarkt: Kleine Hämatome werden nur beobachtet; Bei großen Hämatomen operative Ausräumung ...

... von Brückenvenen Symptommaximum nach 2-3 Monaten akut: bei starkem SHT chronisch: nach Bagatelltrauma oft angeborene oder erworbene Aneurysmen Bewusstseinsstörung schlagartiger ...

... Männer : Frauen = 5 : 1. Ätiologie: SHT (Schädel-Hirn-Trauma) mit Schädelfraktur; Riss einer Meningealarterie (meist der A. meningea media, die direkt an der Innenseite des Schädelknochens liegt); Selten Läsionen von Duravenen oder Sinus sagittalis/transversus. Pathogenese: Arterielle Blutung zwischen Dura mater und Schädelknochen ...

... durae matris epidemiologieMeist ältere Patienten (60. – 80. Lj.). Ätiologie: Akute Subduralblutung: Ausgelöst durch ein schweres SHT; Chronische Subduralblutung: Nach Bagatelltrauma. Risiko: Alter; Hirnatrophie (Zug an Brückenvenen); Antikoagulantientherapie (Cumarinen, wie Marcumar); Chronischer Alkoholismus mit verminderter Bildung ...

... Monaten (Durchschnitt liegt bei 49 Tagen); Kopfschmerzen (50%); Psychische Veränderungen (z. B. Desorientiertheit); Pupillenstörungen; Epileptische Anfälle; Evtl. vestibuläre und andere Hirnstammsyndrome (bei infratentorieller Lokalisation). Diagnose: Anamnese und neurologische Untersuchung; CCT - Hämatom direkt sichtbar. Therapie: Akute Subduralblutung: Sofortige ...

... durch „verklebtes“ Blut in den Ventrikeln; Epileptische Anfälle. Diagnose: Anamnese und neurologische Untersuchung; CCT - Blut im Subarachnoidalraum; Liquoruntersuchung - blutiger Liquor; Angiografie - Lokalisation der Blutungsquelle; Dopplersonografie - Gefäßspasmen; Evtl. intrakranielle Druckmessung. Therapie: Sicherung der Vitalfunktionen; Bettruhe, Analgetika und Sedativa; Kalzium-Antagonisten zur Prophylaxe von Gefäßspasmen; Früh-OP, sonst ...

... Machen ca. 20% der apoplektischen Insulte aus. Ätiologie: Arteriosklerose und arterielle Hypertonie (80%); Trauma; Hämorrhagische Diathese: Alkoholismus mit Leberschädigung, Antikoagulantientherapie; Einblutung in ischämischen Infarkt oder Hirntumor. Lokalisation: 65% der Blutungen liegen medial und lateral der Capsula interna im Bereich der Basalganglien ...

... Osteomyelitis; Sepsis; Hormonell: Schwangerschaft, Wochenbett, hormonale Antikonzeptiva; Schädel-Hirn-Trauma; Verstärkte Gerinnungsneigung des Blutes; Immunologisch; Paraneoplastisch. Pathogenese: Thrombose im Bereich des betroffenen Sinus ...

... Hirnhäute; Fokale Krampfanfälle, Bewusstseinsstörung und Desorientiertheit; Antriebsstörungen; Evtl. Fieber. Sinus cavernosus-Thrombose: Ausfall der Hirnnerven III, IV, V, VI (Komplette Augenmuskellähmung); Exophtalmus durch retrobulbäres Ödem; Lidödem und Chemosis = Schwellung der ...

... subclavia Richtung Arm; Blutenzug aus den Hirnarterien zugunsten der Armversorgung. Klinik: Beschwerden bei Belastung des Armes: Anfallsartig auftretende Hirnstammsymptomatik: Schwindel, plötzliches Hinstürzen, Sehstörungen, Parästhesien, Nackenschmerzen; Brachialgie = Schmerzen des Armes. Diagnose: Anamnese und klinische Untersuchung: Radialispuls auf der betroffenen Seite abgeschwächt oder aufgehoben; Blutdruckdifferenz an beiden ...