Die Lunge ist ein lebenswichtiges Organ im menschlichen Körper. Sie nimmt nicht nur den Sauerstoff aus der Umwelt auf, sondern gibt auch das toxische CO2, das im Metabolismus anfällt, ab. Damit trägt sie auch entscheidend zur Regulation des Säure-Base-Haushalts bei. Verminderte oder vermehrte Atmung kann einerseits die Ursache von Störungen dieses Haushalts sein, die Lunge kann aber auch ein metabolisch bedingtes Ungleichgewicht kompensieren. Daher wird die Atmung über das vegetative Nervensystem moduliert: Rezeptoren in der Peripherie registrieren den Ist-Wert und beeinflussen die Atmung so, dass der physiologische Soll-Wert wieder hergestellt wird.
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A man performs the Valsalva maneuver while his ear is examined with an otoscope.


Einflüsse auf das Atemzentrum

Das Atemzentrum ist ein Netzwerk von Neuronen, das sich in der rostralen ventro-lateralen Medulla oblongata befindet. Durch rhythmische Depolarisation dieser Fasern kommt es zu einer regelmäßigen Stimulation der Atemmuskulatur, wodurch sich in Ruhe eine Atemfrequenz von etwa 15 Zügen / min ergibt. Manche Kerngebiete werden eher der Inspiration zugeschrieben, andere der Exspiration. Es gibt auch solche, die für eine kurze Pause nach der Inspiration verantwortlich sind (postinspiratorische Neurone). Jedoch sollte das Atemzentrum eher als ein funktionelles Netzwerk gesehen werden. Die Kerngebiete sind zudem miteinander mit wechselseitig hemmenden Synapsen verbunden, sodass sich oszillierende Aktivitäten ergeben.

Entscheidend an der respiratorischen Rhythmogenese beteiligt ist außerdem der so genannte Prä-Bötzinger-Komplex. Auch hierbei handelt es sich um ein Kerngebiet im Hirnstamm, das Schrittmacherzellen enthält und damit die Atmung einleiten soll. Allerdings sind die vollständigen Mechanismen hier nicht abschließend geklärt.

Eine der wichtigsten Einflüsse auf das Atemzentrum sind die bereits erwähnten chemischen Atemantriebe (PO2, PCO2, pH). Da die Lunge mit der Abatmung von CO2 so zu sagen Säure aus dem Körper entfernen kann, steigert ein zu niedriger pH-Wert (zu viel Säure im Blut) den Atemantrieb, um dieses Ungleichgewicht zu beheben. Interessanterweise ist daher vor allem der (zu hohe) PCO2-Wert der wichtigste Atemantrieb für den menschlichen Körper und nicht etwa ein zu niedriger PO2 Wert, wie man vielleicht denken würde. Das spiegelt sich in einer sehr steilen CO2-Antwortkurve im physiologischen Bereich wieder. Erst wenn der PO2 sehr weit sinkt oder, wenn die Rezeptoren für den PCO2 wegen dauerhaft erhöhten PCO2-Werte (z.B. bei COPD) insensitiv werden, wird der (zu niedrige) PO2-Wert zu einem effektivem Atemantrieb. Allerdings spielt der O2-Atemantrieb eine Rolle für die tonische Aktivität des Atemzentrums.

Für die Registrierung der chemischen Atemantriebe gibt es zentrale und periphere Chemorezeptoren. Diese Rezeptoren sind die am besten vaskularisierten Strukturen des Körpers. Das liegt daran, dass sie eine hohe Stoffwechselaktivität haben, gleichzeitig aber die chemische Zusammensetzung des arteriellen Blutes messen soll. Die hohe Durchblutung gleicht also das lokale Milieu an die Situation im restlichen Körper an.

Die peripheren Chemorezeptoren befinden sich im Aortenbogen (Glomera aortica) und im Sinus caroticum (Glomus caroticum). Sie reagieren auf Änderungen des PO2, des PCO2 und des pH-Werts mit einer erhöhten intrazellulären Calcium-Konzentration, woraufhin Vesikeln mit Neurotransmittern freigesetzt werden und nachfolgende Neurone depolarisieren. Über Afferenzen im N. vagus gelangen die Aktionspotentiale dann ins Atemzentrum.

Diese Glomuszellen haben im Vergleich zu anderen Körperzellen keine Möglichkeit, ihren pH stabil zu halten, denn sie sollen ja gerade Schwankungen des pH-Werts registrieren. Erhöht sich die CO2- bzw. H+-Konzentration innerhalb der Zellen, werden Ca2+ Ionen von Ca2+-abhängigen Kaliumkanälen verdrängt. Die Kanäle schließen, die Zelle depolarisiert und die Vesikel werden ausgeschüttet.

Bei der PO2-Messung verhält es sich ähnlich. Allerdings sorgt ein Absinken des PO2-Werts unter einen kritischen Punkt dafür, dass PO2-sensitive Kaliumkanäle schließen und es somit auch zur Depolarisierung kommt.

Die zentralen Chemorezeptoren sind eher diffus verteilte Neurone im Hirnstamm. Der pH-Wert des Blutes kann hier nicht direkt erfasst werden, da die Blut-Hirn-Schranke eine Barriere für Protonen und andere Säuren darstellt. CO2 kann hingegen über die Barriere diffundieren, sodass der PCO2-Wert im dortigen Blut und auch im Liquor steigt. Dabei fallen auch Protonen an, welche den pH-Wert daraufhin senken. Auch hier kommt es in den chemorezeptiven Neuronen durch eine Erhöhung der intrazellulären Calcium-Konzentration zu einer Depolarisation. Zu beachten ist, dass die zentralen Chemorezeptoren nicht der PO2-Wert messen können.

Neben den chemischen Atemeinflüssen gibt es noch einige weitere, die allerdings nicht so bedeutsam wie die chemischen Antriebe sind. So moduliert auch die Lungendehnung über einen Rückkopplungsmechanismus die Atemfunktion. Um zu starke Dehnung bei der Einatmung zu vermeiden, erfassen Nervenfasern die Lungendehnung und hemmen über vegetative Fasern Kerne im Atemzentrum, die für die Inspiration zuständig sind. Gleichzeitig kommt es zu einer Enthemmung von Kernen, die daraufhin die Exspiration einleiten. Dieser Mechanismus wird als Hering-Breuer-Reflex bezeichnet.

Weitere Beispiele von Einflüssen auf das Atemzentrum sind die Körpertemperatur und Schmerz, die beide die Atmung beschleunigen. Auch das emotionale Befinden nimmt Einfluss auf die Atemfrequenz: eine emotionale Erregung geht mit einer Steigerung, Entspannung mit einer Verlangsamung einher. Hormone wie Adrenalin stimulieren ebenfalls die Atmung. Ein interessanter Mechanismus ist außerdem mit der Skelettmuskulatur gekoppelt. Bei körperlicher Anstrengung, die über Mechanorezeptoren registriert wird, wird die Atemfrequenz gesteigert, um den erhöhten Sauerstoffbedarf zu decken und die erhöhte Menge an CO2 abzuatmen.

Bisher nicht vollständig geklärt ist die interessante Beobachtung, dass die Atmung auch willkürlich beeinflusst werden kann. Während das vegetative Nervensystem hauptsächlich für die Atmung zuständig ist, können wir auch selbst hyper- oder hypoventilieren. Das ist bemerkenswert, da das bei anderen vegetativ gesteuerten Organen wie dem Herz oder dem Darm nicht möglich ist.

Einfluss der Atmung auf den Blutdruck

Da die Druckverhältnisse in der Lunge sich auch auf restlichen thorakalen Bereich auswirken, in dem große Gefäße verlaufen und das Herz liegt, nimmt die Atmung Einfluss auf den Blutdruck.

Bei jedem Atemzyklus kommt es physiologischerweise zu Schwankungen im Blutdruck. Bei der Inspiration sinkt der intrathorakale Druck und der venöse Rückstrom zum rechten Herzen steigt. Die erhöhte Vorlast führt zu einem erhöhten Schlagvolumen im rechten Herzen. Gleichzeitig werden durch den geringeren Druck im Thorax allerdings die intrapulmonalen Gefäße geweitet. Dadurch sinkt der Rückfluss zum linken Herzen und das Blut sammelt sich in den Lungengefäßen. Durch die geringere Füllung des linken Herzen kommt es auch zu einem geringeren Schlagvolumen (Frank-Starling-Mechanismus).

Dadurch sinkt der Blutdruck ab, woraufhin Barorezeptoren im Aortenbogen und Sinus caroticum durch eine Steigerung der Herzfrequenz (respiratorische Sinusarrhythmie) gegensteuern. Durch eine Erhöhung des totalen peripheren Widerstands (Vasokonstriktion) wird der Blutdruckabfall kompensiert. Außerdem registrieren Rezeptoren im rechten Herzohr die erhöhte Spannung, woraufhin die Herzfrequenz gesteigert wird.

Die jeweils umgekehrten Effekte sind beim Ausatmen zu beobachten: Exspiration erhöht den intrathorakalen Druck wodurch nicht nur der venösen Rückstrom zum rechten Herzen geringer wird. Auch die elastischen Lungenvenen werden komprimiert, wodurch der Fluss zum linken Herzen steigt. Durch das erhöhte Schlagvolumen werden die Pressorezeptoren aktiviert und der Sympathikuseinfluss auf das Herz gehemmt. Gleichzeitig kommt es zur Stimulation des Parasymphatikus, der mit seinem negativ-chronotropen Einfluss ebenfalls die Herzfrequenz senkt.

Valsalva Manöver

Das Valsalva Manöver ist ein Test, mit dem der Barorezeptorenreflex überprüft wird. Der Patient wird gebeten, bei geschlossenem Mund und geschlossener Nase zu versuchen, auszuatmen (ggf. kann der Patient auch gegen ein Manometer pressen). Die meisten Menschen kennen dieses Manöver zum Druckausgleich im Alltag. Da die Tuba auditiva eine offene Verbindung zwischen Mittelohr und Pharynx darstellt, kommt es durch das Valsalva Manöver zu einem Druckausgleich der beiden Räume. Das ist beispielsweise beim Start oder der Landung beim Flugzeug hilfreich. Taucher benutzen das Valsalva Manöver, um den Druck im Mittelohr dem Wasserdruck anzugleichen.

Für den klinischen Test ist jedoch nicht die Verbindung zwischen Pharynx und Mittelohr wichtig, sondern der Druck im Brustkorb. Durch das Manöver wird der intrathorakale Druck erhöht. Dabei steigt zu Beginn des Manövers kurz der venöse Rückstrom zum Herz und damit auch die Vorlast. Zusätzlich werden auch hier die Lungenvenen komprimiert, wodurch kurzfristig mehr Blut in das linke Herz fließt. Über den Frank-Starling-Mechanismus steigt das Schlagvolumen und auch der Blutdruck. Über eine Aktivierung von Barorezeptoren wird der Parasympathikotonus gesteigert und der Sympathikus gehemmt. Die Herzfrequenz fällt kurz ab.

Presst der Patient weiter sorgt der erhöhte intrathorakale Druck für den gegenteiligen Effekt. Die „Saugfunktion“ des rechten Vorhofs sinkt, wodurch der venöse Rückstrom zum Herzen sinkt. Die Vorlast, das Schlagvolumen und der Blutdruck sinken. Die Barorezeptoren im Sinus caroticum und im Aortenbogen registrieren den erniedrigten Blutdruck, hemmen den Parasympathikus und stimulieren das sympathische System. Dadurch steigt die Herzfrequenz an und der totale periphere Widerstand wird erhöht. Dadurch steigt auch der Blutdruck über das Ausgangsniveau hinaus.

Die Verschaltung des Barorezeptorenreflexes wird durch den N. vagus (innerviert Rezeptoren im Aortenbogen) und den N. glossopharyngeus (innerviert Rezeptoren im Sinus caroticum) realisiert. Die Nerven projizieren auf den Nucleus tractus solitarii, der über efferente Fasern den Sympathikus hemmt und den Parasympathikus aktiviert.

Störungen der Antwortkurve können auch eine Herzinsuffizienz hinweisen. Aber auch die Leitungsbahnen, die den Reflex vermitteln können gestört sein.

Beliebte Fragen

Die richten Antworten befinden sich unterhalb der Quellenangaben.

1. Der arterielle PO2-Wert wird ausschließlich von welcher Struktur gemessen?

  1. Barorezeptoren
  2. Golgi-Apparat
  3. periphere Chemorezeptoren
  4. zentrale Chemorezeptoren
  5. Area postrema

2. Was ist der wichtigste Atemantrieb bei einer gesunde Person?

  1. erniedrigter PCO2-Wert
  2. erhöhter PO2-Wert
  3. eine geringe Lungendehnung
  4. erhöhter PCO2-Wert
  5. erniedrigter PO2-Wert

3. Welcher Zusammenhang zwischen Atmung und Blutdruck ist richtig?

  1. Inspiration –> Herzfrequenz steigt
  2. Inspiration –> Herzfrequenz sinkt
  3. Exspiration –> Herzfrequenz steigt
  4. Exspiration –> Herzfrequenz sinkt
  5. Es besteht kein Zusammenhang zwischen Atmung und Blutdruck.


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