Allgemeine Pathologie von Dr. med. Andreas Reinert

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Über den Vortrag

Als Grundlage für das Verständnis der einzelnen Fächer der Pathologie gibt Dr. med. Andreas Reinert im Vortrag „ Allgemeine Pathologie“ einen Überblick über das dafür nötige Basiswissen.

Der Vortrag „Allgemeine Pathologie“ von Dr. med. Andreas Reinert ist Bestandteil des Kurses „Einleitung und Allgemeine Pathologie“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Allgemeines
  • Zell- und Gewebsreaktionen
  • Zelltod
  • Extrazelluläre Veränderungen
  • Entzündungen
  • Zellersatz
  • Tumoren
  • Kreislaufpathologie

Quiz zum Vortrag

  1. Hyperplasie
  2. Hypertrophie
  3. Nekrose
  4. Apoptose
  5. Aplasie
  1. Erhöhung des arteriellen Blutdrucks
  2. Erhöhte Durchlässigkeit der Kapillarwände
  3. Starker Eiweisverlust über die Niere
  4. Kompression von Lymphgefäßen
  5. Verminderte Eiweisbildung bei Leberkranken
  1. Die Gewebsschädigung ist stets erregerbedingt.
  2. Es ist eine örtlich begrenzte Abwehrreaktion.
  3. Es kann zu Funktionsverlust kommen.
  4. Die Beseitigung der Ursache sollte angestrebt werden.
  5. Es kommt zu Rötung, Schwellung, Erwärmung und Schmerz.
  1. Empyem
  2. Phlegmone
  3. Erysipel
  4. Gangrän
  5. Nekrose
  1. Transudative Phase
  2. Exsudative Phase
  3. Regenerative Phase
  4. Proliferative Phase
  5. Reparative Phase
  1. Fettarme und ballaststoffreiche Ernährung
  2. Familiär genetische Disposition
  3. Verstärkt ultraviolette Strahlung
  4. Humane Papilloma-Viren
  5. Alkohol- und Nikotinabusus
  1. Gewichtszunahme
  2. Allgemeiner Kräfteverfall mit zunehmender Auszehrung
  3. Appetitlosigkeit
  4. Blut im Stuhl
  5. Anämie
  1. Vermehrte Ausschüttung von Histamin
  2. Verlangsamung der Blutströmung
  3. Veränderung der Gefäßwand
  4. Zunehmende Viskosität des Blutes
  5. Veränderungen in der Zusammensetzung der Gerinnungsfaktoren

Dozent des Vortrages Allgemeine Pathologie

Dr. med. Andreas Reinert

Dr. med. Andreas Reinert

Dr. Andreas Reinert studierte Medizin an der Universität Hamburg und promovierte im Bereich der Neurophysiologie (Schmerzforschung). Nach mehrjähriger Lehrtätigkeit am Anatomischen Institut der Universität Heidelberg ist Dr. Reinert heute Dozent in der Abteilung Anatomie und Entwicklungsbiologie der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg. Ferner ist er Mitglied zahlreicher Prüfungsgremien für medizinisch-therapeutische Berufsfelder und Medizinischer Leiter des Privatinstituts „me-di-kom“.

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Auszüge aus dem Begleitmaterial

  • ... Druckatrophie; Mangelernährung; Höheres Alter physiologische Formen; Involutionsatrophie: Physiologische Rückbildung einiger Organe bei ihrer Entwicklung Z. B. Thymusinvolution; Altersatrophie: Altersbedingte Rückbildung der meisten Organe. Patho­logische Formen: Generalisierte Atrophie: Atrophie aller Organsysteme aufgrund einer Mangelernährung; Marasmus = über Jahre ablaufender Entkräftungsprozess ...

  • ... Definition: Vergrößerung eines Gewebes oder Organs durch Zunahme des Zellvolumens bei unveränderter Zellzahl. Ätiologie: Folge der Anpassung stabiler Gewebe an erhöhte Belastung ...

  • ... Wird von der Zelle selbst ausgelöst; Schäden in der Umgebung bleiben gering. Ätiologie: Physiologischer Vorgang: Bei der Embryonalentwicklung; Bei Erhaltung des Gleichgewichts in Wechselgeweben; Bei der Immunabwehr ...

  • ... Zellschwellung durch Wassereinlagerung; Kern schrumpft, zerfällt und löst sich auf; Gleichzeitig entsteht eine Entzündungsreaktion folgen; restitutio ad integrum = vollständige Heilung ...

  • ... Erniedrigung des kolloidosmotischen Druckes im Blut: Durch herabgesetzte Eiweißaufnahme bei Hunger und Darmerkrankungen; Durch verminderte Eiweißbildung bei Lebererkrankungen; Durch Eiweißverluste über die Nieren; Erhöhung der durchlässigkeit der Gefäßwände ...

  • ... einsetzende Entzündung mit sehr kurzem Verlauf; Führt häufig zum Tod; Akut: Plötzlich einsetzende Entzündung mit kurzem Verlauf; Führt meist zur vollständigen Ausheilung; subakut/subchronisch: Steht zwischen akuter und chronischer Form; Vollständige Ausheilung ist fraglich ...

  • ... durch Sensibilisierung von Schmerzrezeptoren; Functio laesa = Funktionseinschränkung durch Schwellung u. Schmerz; Allgemein: Fieber durch Freisetzung von Pyrogenen; Leukozytose = Anstieg der Leukozytenzahl im Blut (> 10.000/µl); Beschleunigung der BSG; Erhöhung der Akute-Phase-Proteine, z. B. C-reaktives Protein = CRP; Hypergammaglobulinämie = Anstieg der Antikörper im Blut; Infektanämie aufgrund einer Eisenverwertungsstörung. Akute Entzündung: Pathogenese: diapedese = Leukozyten, v.a. ...

  • ... Eitrige = purulente Entzündung: Exsudat mit zahlreichen Granulozyten und Gewebstrümmern; Meist bei bakteriellen Infektionen formen 2; Phlegmone: Diffuse, flächenhafte Ausbreitung einer eitrigen Entzündung; Meist bei Streptokokkeninfektionen; Abszess: Abgekapselte Eiteransammlung als Folge einer lokal begrenzten Gewebseinschmelzung; Meist bei Staphylokokkeninfektionen; Empyem: Eiteransammlung in einer vorgebildeten Körperhöhle ...

  • ... Ausbildung von Granulationsgewebe; Defektheilung mit Narbenbildung. Verlauf: Exsudative Phase: Exsudation = Austritt von Blutbestandteilen; Provisorischer Verschluss des Gewebsdefektes durch Fibrinbildung; Auslösung einer exsudativen Entzündungsreaktion; resorptive Phase: Einwanderung von Makrophagen; Resorption des nekrotischen Gewebes ...

  • ... Allgemeine Pathologie. Komplikation: Wundheilungsstörungen: Bei unzureichender Ruhigstellung; Bei Verunreinigung der Wunde durch Fremdkörper; Bei Wundinfektion ...

  • .. Hohe mitotische Aktivität; Verlust der funktionellen Ausrichtung des Gewebes. Einteilung: Grad i = leichte Dysplasie: Leichte Veränderung der Differenzierung; Atypien reichen bis ins untere Drittel des metaplastischen Epithels; Grad ii = mittelschwere Dysplasie: Atypien reichen bis in die Hälfte des metaplastischen Epithels; Grad iii = schwere Dysplasie: Epithelschichtung ...

  • ... Gut differenziert, Gewebsstruktur ähnlich der des Ausgangsgewebes; wachstumsform: Expansiv, verdrängend; wachstumsrate: Geringe Mitoserate mit langsamem Wachstum; Tumorgrenzen: Gut abgrenzbar; Abgekapselt; Verschieblich gegenüber der Umgebung ...

  • ... Wahrscheinlichkeit nimmt mit steigender Tumormasse zu. Karzinogenese: Definition: Karzinogene = kanzerogene: Krebserzeugende Noxen; kokarzinogene: Verstärken Karzinogene in ihrer Wirkung; Sind selbst aber nicht karzinogen ...

  • ... Nitrosamin, Tabak, Pökelsalz): Bronchialkarzinom; Chlorierte kohlenwasserstoffe (z. B. Vinylchlorid, Lösungsmittel): Tumoren der Leber; Aromatische Amine (z. B. Anilin, Farbstoffe): Blasenkarzinom; Mykotoxine (z. B. Aflatoxin, Schimmelpilze): Leberzellkarzinom; Metalle (z. B. Arsen, Nickel, Cadmium, Legierungen, Farben, Batterien) Hauttumoren, Lungentumoren, Prostatatumoren; Mineralfasern (z. B. Asbest, Isoliermaterial, Asbestzement): Bronchialkarzinom, Mesotheliom ...

  • ... Wachstumshemmende zelluläre Gene; Sie bilden ein Gegengewicht zu den Protoonkogenen; Bei Veränderung oder Verlust dieser Gene unkontrolliertes Wachstum; Z. b. p53-Gen: Arretierung des Zellzyklus bei Zellschäden, Aktivierung von DNS-Reperaturmechanismen, Einleitung von Apoptose, wenn die Reparatur nicht möglich ist, Mutationen dieses Gens bei ...

  • ... beim Mammakarzinom und Endometriumkarzinom; Z. B. Androgene beim Prostatakarzinom; Fettreiche, ballaststoffarme Ernährung: Besonders bei Karzinomen von Kolon und Rektum; Längere Verweildauer schädlicher Substanzen im Dickdarm; Alkohol- und nikotinabusus. Stadien: Initiation: Genomschädigung durch ein Karzinogen ...

  • ... Pathogenese: invasion: Loslösung entarteter Zellen aus dem Zellverband des Primärtumors; intravasation: Eindringen in Lymph- oder Blutgefäße; disseminierung: Verschleppung von Tumorzellen mit dem Lymph- oder Blutstrom; Extravasation: Adhäsion an Oberflächenrezeptoren im Zielorgan; Verlassen der Gefäße; Implantation: Einwandern der Tumorzellen in das Sekundärgewebe; Teilung dieser Zellen ...

  • ... Bösartige mesenchymale Tumoren = Sarkome Ca. 1% aller bösartigen Tumoren; Dysontogenetische Tumoren: Entstehen bei Störungen der embryonalen und fetalen Entwicklung; keimzelltumoren: Gehen von den Keimzellen des Hodens und des Ovars aus. Staging Erfassung der Tumorausdehnung im Körper: Erfolgt nach dem tnM-system: t = Tumor = Ausbreitung des Primärtumors, T0 = keine Anzeichen für einen Primärtumor, Tis = Carcinoma in situ, T1 ...

  • ... Auszehrung durch katabole Stoffwechsellage und Appetitlosigkeit; tumoranämie: Durch Tumorblutungen und evtl. Verdrängung des roten Knochenmarks; Tumorfieber: Durch erfallsprodukte des Tumors systemisch 2; Paraneoplastische Syndrome: Fernsymptome durch Stoffe, die von den Tumorzellen freigesetzt werden; Endokrine Paraneoplasien ...

  • ... in Arterien, bei vorhandener Restströmung; Gefäßwandschädigung mit Freilegung subendothelialer Strukturen; Anlagerung von Thrombozyten an den geschädigten Bereich; Zusammenlagerung der Thrombozyten = weißer Plättchenthrombus; Bildung von Fibrinnetzen an der Oberfläche; Einlagerung von Erythrozyten und Leukozyten in die Zwischenräume; Bildung einer rötlichen Schicht pAthogenese 2; Gerinnungsthrombus = roter thrombus ...

  • ... Dann pfropft sich ihm ein Gerinnungsthrombus auf; Es entsteht ein gemischter Thrombus, Mit einem Kopf = Abscheidungsthrombus, Und einem Schwanz = Gerinnungsthrombus. Klinik: Venöse Thromben: Häufigste Form in ...

  • ... netzartige Bindegewebsstränge zurück; Sie können ein Ausgangspunkt für Rezidive sein; selten vollständige Auflösung des thrombus durch das endogene Fibrinolyse-System; dabei evtl. eine reaktive Gefäßwandentzündung;T hromboembolien durch Lösung und Verschleppung von ...

  • ... Ätiologie; Thromboembolie: Häufigste Form durch losgelöste und verschleppte Thromben; Fettembolie: Durch Fetttropfen, z. B. nach Knochenbrüchen; Luftembolie: Durch Luftblasen, z. B. nach Injektionsfehlern; Fruchtwasserembolie: Fruchtwasserbestandteile am Ende der Schwangerschaft; Zellen und Zellverbände: Z. B. Tumorzellen ...

  • ... einer Ischämie: Besonders empfindlich sind Nervenzellen des ZNS, Gefolgt von Epithelzellen der proximalen Nierentubuli und Herzmuskelzellen formen; ischämischer Infarkt; Nekrose nach dem Verschluss einer Endarterie; Grauweißer oder hellgelber Bezirk; Vorkommen z. B. Herz, Leber, Nieren, Milz; Hämorrhagischer Infarkt; Blut strömt in den Infarktbereich daher dunkelrote ...