Rezeptoren und Neurotransmitter des ZNS

Im menschlichen Gehirn werden Informationen in Form von bioelektrischen Impulsen und chemischen Signalmolekülen übermittelt. Diese Moleküle, Neurotransmitter genannt, sind Proteinmoleküle, die von Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie verwendet werden, um ein bestimmtes Signal auszusenden. Die Signale werden in der Plasmamembran benachbarter Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie von Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren aufgenommen, bei denen es sich um Komplexe von Proteinuntereinheiten handelt, die dafür verantwortlich sind, relevante Reize zu erfassen und zelluläre Mechanismen in Gang zu setzen, die erforderlich ist, um die gewünschte Reaktion hervorzurufen.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Neurotransmission

Überblick über Neurotransmitter

Bedeutende ZNS-Neurotransmitter

Rezeptoren

Klinische Relevanz

Quellen

Kostenloser
Download

Lernleitfaden
Medizin ➜

Mit Video-Repetitorien von Lecturio kommst du sicher
durch Physikum, M2 und M3.

Kostenlos testen

Neurotransmission

Synapsen und Neurotransmission Neurotransmission Synapsen und Neurotransmission

Neurotransmitter werden im Perikaryon Perikaryon Nervensystem: Histologie des Neurons oder in der Präsynapse synthetisiert und in Vesikel verpackt.
Neurotransmitter-Vesikel im Perikaryon Perikaryon Nervensystem: Histologie werden über Axone zum synaptischen Terminal transportiert.
Ein Aktionspotential wird durch das Axon Axon Nervensystem: Histologie geleitet und erreicht das synaptische Ende.
Das Aktionspotential induziert die Öffnung von spannungsgesteuerten Calcium (Ca⁺²)-Kanälen.
Der Einstrom von Ca⁺² induziert die Verschmelzung von Vesikeln mit der präsynaptischen Membran.
Vesikel verschmelzen mit der synaptischen Membran und setzen ihre Neurotransmitter in den synaptischen Spalt frei.
Neurotransmitter interagieren mit ihren Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran.

Diagramm, das den Prozess der Neurotransmission zeigt — Prozess der Neurotransmission
Bild von Lecturio.

Überblick über Neurotransmitter

Mehr als 500 einzigartige Neurotransmitter wurden bisher beim Menschen identifiziert.

Eigenschaften

In synaptischen Vesikeln gespeicherte Proteine Proteine Proteine und Peptide
Chemische Botenstoffe, die Signale von einem Neuron an eine Zielzelle übertragen
Dimensionen der Neurotransmission Neurotransmission Synapsen und Neurotransmission:
- Örtlich: Lokale versus entfernte Ziele
- Zeitlich: langsamer vs. schneller Beginn
- Funktional: Hemmung versus Aktivierung

Effekte

Voller Agonist: Der Neurotransmitter bindet stark an den Rezeptor, der die größte Wirkung auf die Gentranskription hat.
Partialagonist: schwächere Bindung an den Rezeptor. Kann als schwacher Agonist wirken oder mit dem Agonisten konkurrieren, um das Potenzial des Agonisten zu verringern
Antagonist: keine intrinsische Wirkung. Wenn ein Antagonist gebunden ist, wird der Rezeptor inaktiviert
Inverser Agonist: hat die entgegengesetzte Wirkung wie Agonisten und kann die spontane Rezeptoraktivität hemmen

Klassen

Aminosäuren:
- GABA
- Glutamat
- Glycin
Quartäre Ammoniumverbindung: Acetylcholin (ACh)
Monoamine (abgeleitet von aromatischen Aminosäuren):
- Serotonin
- Histamin
Katecholamine:
- Dopamin
- Noradrenalin (NA)
- Adrenalin
Opioide Opioide Opioid-Analgetika:
- Dynorphine
- Endorphine
- Enkephaline
Lösliche Gase:
- NO
- CO

Bedeutende ZNS-Neurotransmitter

5-Hydroxytryptamin (5-HT)/Serotonin

Die Mehrheit der Serotonin-produzierenden Neurone befindet sich in den Raphe-Kernen im Hirnstamm Hirnstamm Hirnstamm.
Bei Ausbreitung eines Aktionspotentials durch das Neuron → Fusion der Speichervesikel mit der präsynaptischen Membran → Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt
5-HT-Aktivität wird durch Serotonintransporter beendet → Wiederaufnahme von 5-HT in die serotonergen Nervenenden
5-HT kann dann durch den vesikulären Monoamintransporter (VMAT) 2 in Vesikel umgeladen oder durch Monoaminoxidase (MAO) metabolisiert werden, die 2 Isoformen hat:
- MAO-A metabolisiert Tyramin, NA, Dopamin und 5-HT.
- MAO-B metabolisiert vorzugsweise Dopamin.

Katecholamine

Katecholamine werden in der präsynaptischen Endigung synthetisiert.
Bei Ausbreitung eines Aktionspotentials durch das Neuron → Fusion der Speichervesikel mit der präsynaptischen Membran → Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt
Die Dopaminwirkung kann durch den Dopamintransporter (DAT) beendet werden → Wiederaufnahme von Dopamin in die dopaminerge Präsynapse
Die NA-Effekte können durch den NA-Transporter (NAT) beendet werden → Wiederaufnahme von NA in die noradrenerge Präsynapse
Dopamin oder NA können dann durch VMAT2 in Vesikel umgeladen oder durch MAO oder Catechol-O-Methyltransferase (COMT) abgebaut werden, die sich außerhalb der noradrenergen Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie befinden.
Dopamin:
- Reguliert Aufmerksamkeit, Impulskontrolle, Bewegungsaktivität, Gedächtnis, Kognition, Belohnungssuchverhalten und ist am Suchtverhalten beteiligt
- Es existieren 4 dopaminerge Neuronenwege.
NA:
- Abgeleitet von Dopamin
- Noradrenerge Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie haben ihren Ursprung im Locus coeruleus der Pons.
- Noradrenerge Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie projizieren in das Kleinhirn Kleinhirn Kleinhirn (Cerebellum), die Großhirnrinde, den Hippocampus, den Hypothalamus Hypothalamus Hypothalamus und das Rückenmark Rückenmark Rückenmark.
- Beteiligt an Angst, Stimulation, Aufmerksamkeit, Kognition, Stimmung und Schmerz

**Tabelle: Dopaminerge Projektionswege**
Weg	Ursprung des Neurons	Ort der Neuronenprojektion	Funktionen
Mesolimbisch	Ventraler tegmentaler Bereich	Amygdala Gyrus cinguli Frontaler Kortex Hippocampus Nucleus accumbens Riechkolben	Emotion Impulsivität Gedächtnis und Lernen Motivation Belohnungssuchendes Verhalten
Mesokortikal	Ventraler tegmentaler Bereich	Präfrontaler Kortex	Aufmerksamkeit Erkenntnis
Nigrostriatal	Substantia nigra	Striatum	Lokomotorische Kontrolle
Tuberoinfundibulär	Bogenförmiger Kern	Hypophyse Hypophyse Hypophyse	Hemmung der Prolaktinsekretion

Glutamat

Hauptexzitatorische Aminosäure Aminosäure Grundlagen der Aminosäuren
Synthetisiert über 2 Wege in den glutaminergen Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie:
- Umwandlung von Glutamin Glutamin Synthese nicht-essenzieller Aminosäuren durch mitochondriale Glutaminase
- Umwandlung von α-Ketoglutarat durch mitochondriale GABA-Transaminase (GABA-T)
Glutamat wird durch den vesikulären Glutamattransporter (VGlut) in die Speichervesikel geladen.
Glutamat wird auch von benachbarten Astrozyten recycelt.
Neurotransmission Neurotransmission Synapsen und Neurotransmission → Speichervesikel verschmelzen mit der präsynaptischen Membran → Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt
Die Glutamataktivität wird durch den exzitatorischen Aminosäuretransporter (EAAT) beendet → Wiederaufnahme von Glutamat in die glutamaterge Nervenendigung
Beteiligung an Kognition, Lernen, Gedächtnis, neuronaler Apoptose und synaptischer Plastizität

Gamma-Aminobuttersäure und GABAerge Interneurone

GABA ist der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter im ZNS.
GABAerge Interneurone: Lokale inhibitorische Neurone, die die glutamaterge Neurotransmission Neurotransmission Synapsen und Neurotransmission regulieren → Bindung von GABA an GABA_B-Rezeptoren an glutamatergen Präsynapsen hemmt die Glutamatfreisetzung
GABA hyperpolarisiert oder hemmt die Zelle, indem es die Chloridionenkanäle (Cl^–) öffnet.

**Tabelle: ZNS-Neurotransmitter**
Neurotransmitter	Wirkung	Ort der Synthese
Dopamin	Erregend und hemmend	ZNS: Substantia nigra, ventraler Tegmentalbereich und andere
Noradrenalin	Erregend	ZNS: Locus coeruleus, sympathisches Nervensystem Nervensystem Nervensystem: Aufbau, Funktion und Erkrankungen und Nebennierenmark
Adrenalin	Erregend	Nebennierenmark
Serotonin	Hemmend Beteiligt an Stimmung, Schlaf und Schmerzhemmung	ZNS: Raphekerne und enterochromaffine Zellen
Histamin	Erregend und hemmend	ZNS: Histaminerge Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie in den Basalganglien Basalganglien Basalganglien (Stammganglien) Peripherie: Mastzellen Mastzellen Zellen des angeborenen Immunsystems und Basophile Basophile Zellen des angeborenen Immunsystems
Acetylcholin	Erregend (normalerweise)	Neuromuskuläre Verbindungen, präsympathische Synapsen und präganglionäre sympathische Synapsen
Glutamat	Wichtigster exzitatorischer Neurotransmitter Rolle beim Lernen und Gedächtnis Vorläufer für GABA	ZNS: fast jeder Teil des Nervensystems
GABA	Hemmend Aus Glutamat synthetisiert Wichtigster hemmender Neurotransmitter	ZNS
Glycin	Hemmend	ZNS: Rückenmark Rückenmark Rückenmark, Hirnstamm Hirnstamm Hirnstamm und Netzhaut Netzhaut Anatomie des Auges
Enkephaline	Hemmend (Schmerz)	ZNS
Endorphine	Hemmend	ZNS und PNS
Neurokinine	Gastrointestinaltrakt: modulieren Motilität, Flüssigkeits- und Elektrolytsekretion	Intrinsische enterische Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie und extrinsische primäre afferente Nervenfasern Nervenfasern Nervensystem: Histologie

Rezeptoren

Definition

Komplexe von Proteinuntereinheiten, eingebettet in die postsynaptische Zellmembran Zellmembran Die Zelle: Zellmembran
Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren sind dafür zuständig, relevante Reize aus der Umgebung aufzunehmen und dieses Signal in andere Formen der intrazellulären Signalübertragung umzuwandeln, um eine Reaktion hervorzurufen.

5-Hydroxytryptamin (Serotonin)-Rezeptoren

Subtypen: 5-HT₁ , 5-HT₂ , 5-HT₃ , 5-HT₄ , 5-HT₅ , 5-HT₆ , 5-HT₇
Es wird angenommen, dass die verschiedenen 5-HT-Rezeptoren eine Rolle bei der Ausprägung von Depressionen sowie bei der Reaktion auf Antidepressiva spielen.

Tabelle: Serotonerge Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren
Rezeptor	Lokalisation	Effekt (durch 5-HT-Bindung)	Sekundäre Botenstoffe	Funktion
5-HT_1A	Raphe-Kerne Zerebraler Kortex Zerebraler Kortex Zerebraler Kortex Hippocampus	Hemmt AC	↓ cAMP	Angst Aggression Appetit Laune Sexualverhalten Thermoregulation
5-HT_2A	Zerebraler Kortex Zerebraler Kortex Zerebraler Kortex Glatte Muskelzellen Blutplättchen	Aktiviert SPS	↑ IP₃, DAG, Ca2⁺	Kognition Lernen Laune Thrombozytenaggregation Kontraktion der glatten Muskulatur Orgasmus/Ejakulation
5-HT_2C	Plexus choroideus Basalganglien Basalganglien Basalganglien (Stammganglien) (einschließlich der Substantia nigra) Hypothalamus Hypothalamus Hypothalamus	Aktiviert SPS Weist basale/konstitutive Aktivität auf	↑ IP₃, DAG,Ca2 ⁺	Appetit
5-HT₃	Hippocampus Tractus solitarius Area postrema Magen-Darm-Trakt	Ligandengesteuerter Ionenkanal → Einstrom von Na⁺, Ca ²	—	Schmerz (über Stimulation sensorischer nozizeptiver Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren) Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter

AC: Adenylylcyclase
DAG: Diacylglycerin
5-HT: 5-Hydroxytryptamin
IP ₃ Inosittriphosphat
PLC: Phospholipase C
Ca²⁺ : Calciumionen

Dopaminerge Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren

Subtypen: D₁ , D₂ , D₃ , D₄ undD₅
D₁ , D₂ und D₃ sind pharmakologische Ziele.
D₁-ähnliche Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren (Subtypen 1 und 5) sind exzitatorisch.
D₂-ähnliche Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren (Subtypen 2, 3 und 4) sind inhibitorisch.
D₂-Rezeptoren werden auf dopaminergen Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie als präsynaptische Autorezeptoren und postsynaptische Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren exprimiert.

Tabelle: Dopaminerge Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren
Rezeptor	Lokalisation	Effekt (durch Dopaminbindung)	Beteiligung am dopaminergen Signalweg	Funktion
D₁	Amygdala Frontaler Kortex Dorsales Striatum Substantia nigra (pars reticulata) Ventrales Striatum: Bulbus olfactorius Nucleus accumbens	Aktiviert AC	Mesokortikal	Aufmerksamkeit Impulskontrolle Lernen Lokomotion Erinnerung Belohnungssuchendes Verhalten Schlaf
D₁	Herz-Kreislauf-System Nieren Nieren Niere	Aktiviert AC	Peripherie	Regulierung der Nierenfunktion und des Blutdrucks Vasodilatation bei niedriger Dopaminkonzentration Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs und ↑ kardiale Kontraktilität bei hoher Dopaminkonzentration ↑ Nierendurchblutung (Vasodilatation der zu- und abführenden Arteriolen) Natriurese durch Hemmung renaler Ionentransporter
D₂	Amygdala Hippocampus Hypothalamus Hypothalamus Hypothalamus Zerebraler Kortex Zerebraler Kortex Zerebraler Kortex Nucleus accumbens (ventrales Striatum) Dorsales Striatum Substantia nigra Ventraler tegmentaler Bereich	Hemmt AC	Nigrostriatal Mesolimbisch	Aufmerksamkeit Kognition Impuls Kontrolle Lernen Lokomotion Erinnerung Belohnungssuchendes Verhalten Schlaf
D₂	Nieren Nieren Niere Hypophyse Hypophyse Hypophyse	Hemmt AC	Peripherie	Natriurese durch Hemmung renaler Ionentransporter ↓ Prolaktinsekretion aus dem Hypophysenvorderlappen
_D3	Limbisches System Limbisches System Limbisches System Amygdala Hippocampus Nucleus accumbens (ventrales Striatum) Präfrontaler Kortex Substantia nigra	Hemmt AC	Mesolimbisch	Aufmerksamkeit Kognition Impulskontrolle Schlaf
_D3	Nieren Nieren Niere	Hemmt AC	Peripherie	↓ Reninsekretion

AC: Adenylylcyclase

Adrenerge Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren (Adrenozeptoren oder noradrenerge Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren)

Alle Adrenozeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren
Ziele von Katecholaminen sowie adrenergen und antiadrenergen Medikamenten
2 Familien von adrenergen Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren:
- α-adrenerge Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren (α₁– und α₂-Subtypen)
- β-adrenerge Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren (β₁-, β₂– und β₃-Subtypen)
α₁-Rezeptoren sind postsynaptischer und exzitatorisch:
- α₁-Rezeptorstimulation:
  - Aktiviert das Enzym Phospholipase C →
  - Erzeugt Inosittriphosphat (IP₃) und Diacylglycerol (DAG) als sekundäre Botenstoffe →
  - ↑ Ca²⁺-Spiegel intrazellulär →
  - Kontraktion der glatten Muskulatur
α ₂ -Rezeptoren sind präsynaptisch und inhibitorisch (lösen die Wiederaufnahme von Katecholaminen aus):
- α₂-Rezeptorstimulation:
  - Hemmt das Enzym Adenylylcyclase → ↓ Spiegel des sekundären Botenstoffes cAMP → Blockiert letztendlich die präsynaptische Freisetzung von NE → ↓ Adrenerge Stimulation
Alle 3 β-Rezeptor-Subtypen sind exzitatorisch:
- β-Rezeptor-Stimulation: stimuliert Adenylylcyclase → ↑ cAMP → löst Zielzelleffekte aus

Glutamaterge Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren

Ionotrope Glutamatrezeptoren:
- α-Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolpropionsäure (AMPA): aktiviert durch Glutamat → Na⁺-Einstrom → schnelle Depolarisation (exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP)) → EPSP verdrängt Mg²⁺ aus der N-Methyl- D-Aspartat (NMDA)-Rezeptor-Ionenkanal
  - Depolarisation glutamaterger Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie → erhöhte Synthese des aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktors (BDNF).
- Kainat-Rezeptoren: aktiviert durch Glutamat → Na⁺-Einstrom → schnelles EPSP
- NMDA: AMPA-induziertes EPSP → Aufhebung der extrazellulären Blockade des NMDA-Rezeptors durch Mg²⁺ (NMDAr) + Glutamat und Glycin (Cofaktor) binden an NMDArs → NMDArs öffnen → Ca²⁺-Einstrom → langsamere verlängerte Depolarisation
  - NMDA-Heterorezeptoren, die sich auf den GABAergen Interneuronen Interneuronen Nervensystem: Histologie befinden, stimulieren die GABA-Freisetzung.
  - Übererregung von NMDArs auf glutamatergen Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie → ↓ BDNF-Synthese
  - Ein übermäßiger Ca²⁺-Einstrom kann neuronale Toxizität und Apoptose verursachten
Metabotrope Glutamatrezeptoren (mGlurs) (klinische Bedeutung unbekannt):
- Gruppe I: mGlur1, 5
- Gruppe II: mGlur2, 3
- Gruppe III: mGlur4, 6–8

Tabelle: Glutaminerge Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren
Rezeptor	Lokalisation	Effekte (Glutamat-Agonismus)	Sekundäre Botenstoffe	Agonismus	Antagonismus
Rezeptor	Lokalisation	Effekte (Glutamat-Agonismus)	Sekundäre Botenstoffe	Funktion
AMPA	ZNS	Ionotrop → Einstrom von Na⁺ → EPSP → verdrängt Mg²⁺ vom NMDA-Rezeptor	—	Schnelle EPSP	Leitungsblock
NMDA	Arterien Arterien Arterien ZNS	Ionotrop → EPSP aus AMPA → Mg²⁺ wird entfernt → Einstrom von Ca²⁺ → weitere Depolarisation	—	Langsamer EPSP Langzeitpotenzierung (Gedächtnisbildung) Überaktivierung: Apoptose Exzitotoxizität Krampfanfälle Krampfanfälle Krampfanfälle im Kindesalter	Alogie (Spracharmut) Anhedonien Kognitive Dysfunktion Wahnvorstellungen Halluzinationen
mGlur-Gruppe I	Autorezeptoren auf glutamatergen Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie	Aktiviert SPS	↑ IP₃, DAG, Ca2⁺	Klinische Bedeutung unbekannt
mGlur-Gruppe II		Hemmt AC	↓ cAMP
mGlur-Gruppe III		Hemmt AC	↓ cAMP

AMPA: α-Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolpropionsäure
AC, Adenylylcyclase
EPSP: exzitatorisches postsynaptisches Potenzial
NMDA: N-Methyl-D-Aspartat
PLC: Phospholipase C
IP₃ : Inosittriphosphat
DAG: Diacylglycerin
mGlur: metabotroper Glutamatrezeptor
Ca²⁺ : Calciumionen

Gamma-Aminobuttersäure-Rezeptoren

Makromolekulare Komplexe aus 5 Proteinuntereinheiten
Einstrom von Cl^– in die Zelle → Hemmung der Neurotransmission Neurotransmission Synapsen und Neurotransmission
I.v.-Anästhetika zielen auf verschiedene Punkte des Kanals ab und erhöhen entweder die Dauer oder die Häufigkeit des Cl^–-Einstroms durch den offenen Kanal.
GABA_A:
- Ionotroper transmembranöser Cl^–-Kanal, der sich durch Rezeptoraktivierung öffnet
- Verursacht eine Hyperpolarisation des Neurons, supprimiert die Erregbarkeit
- Die Bindung an α₁ führt zu einer Sedierung, während die Bindung an α₂ zu einer verminderten Angst führt.
GABA _B:
- G-Protein-gekoppelter Rezeptor, der Adenylylcyclase hemmt, K⁺-Kanäle öffnet und Ca²⁺-Kanäle schließt
- Funktioniert als Autorezeptor
- Eine beeinträchtigte GABA_B-Funktion ist mit verschiedenen neuropsychiatrischen Störungen wie Angstzuständen, Depressionen, Sucht und kognitiven Beeinträchtigungen verbunden.

Klinische Relevanz

M. Parkinson: eine degenerative Erkrankung der Basalganglien Basalganglien Basalganglien (Stammganglien), die durch ein klinisches Syndrom gekennzeichnet ist, das sich in Bradykinesie/Akinese, Rigor und einem Ruhetremor manifestiert. Die Pathophysiologie des M. Parkinson umfasst die Degeneration der dopaminergen Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie der Substantia nigra und den anschließenden Verlust der zentralen Dopaminversorgung. Die Behandlung erfolgt mit Medikamenten wie Levodopa Levodopa Pharmakotherapie bei Morbus Parkinson/Carbidopa, MAO-B-Hemmern und Dopaminagonisten, die die dopaminerge Aktivität wiederherstellen. Bis heute gibt es keine heilenden Behandlungen, und die Therapie konzentriert sich auf die Linderung der Symptome.
Antidepressiva: Medikamente, die ursprünglich zur Behandlung von Depressionen eingesetzt wurden. Basierend auf der Theorie des Neurotransmitter-Ungleichgewichts versuchen Antidepressiva, die Stimmung zu beeinflussen, indem sie die Spiegel spezifischer Neurotransmitter im Gehirn verändern. Medikamente können basierend auf ihren Wirkungen in Klassen wie selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer ( SSRIs SSRIs Serotonin-Wiederaufnahmeinhibitoren (SSRI) und ähnliche Antidepressiva), Serotonin-NA-Wiederaufnahmehemmer ( SNRIs SNRIs Serotonin-Wiederaufnahmeinhibitoren (SSRI) und ähnliche Antidepressiva) und mehrere andere eingeteilt werden. Antidepressiva sind als Mittel der ersten Wahl zur Behandlung von Angststörungen und Major Depression (MDD) indiziert. Das therapeutische Ansprechen auf Antidepressiva dauert 2–4 Wochen und der volle Nutzen wird erst nach bis zu 8 Wochen sichtbar. Eine Überdosierung kann lebensbedrohlich sein; daher sollten die Anzeichen und Symptome einer SSRI/SNRI-Überdosierung umgehend erkannt werden.
Antipsychotika (Neuroleptika): Arzneimittel zur Behandlung psychotischer Störungen und zur Linderung von Unruhe, Manie und Aggression. Antipsychotika werden in Antipsychotika der 1. Generation und atypische oder 2. Generation Antipsychotika unterteilt. Beide Medikamentenklassen wirken auf Dopaminrezeptoren. Bemerkenswerte Nebenwirkungen von Antipsychotika sind Bewegungsstörungen, dosisabhängige Sedierung und metabolisches Syndrom Metabolisches Syndrom Metabolisches Syndrom.
Benzodiazepine Benzodiazepine Benzodiazepine: Medikamente, die auf den GABA_A-Rezeptor einwirken, um inhibitprische Wirkungen auf das ZNS zu erzeugen. Benzodiazepine Benzodiazepine Benzodiazepine potenzieren die GABA-Aktivität. Sie haben anxiolytische, muskelrelaxierende, hypnotische, sedierende und krampflösende Eigenschaften und werden im Allgemeinen nicht für die Langzeitanwendung empfohlen, da Personen eine physiologische und psychologische Abhängigkeit entwickeln können. Nebenwirkungen können kognitive Beeinträchtigung, Schläfrigkeit und Atemdepression sein.

Quellen

Barrett, K.E., Barman, S.M., Boitano, S., Reckelhoff, J.F. (2017). Neurotransmitters & Neuromodulators. Barrett, K.E., Barman, S.M., Boitano, S., Reckelhoff, J.F., Barrett, K.E., Barman, S.M., Boitano, S., Reckelhoff, J.F. (Eds.). In Ganong’s Medical Physiology Examination & Board Review. McGraw-Hill Education. http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1142554495
Yohn, C.N., Gergues, M.M., Samuels, B.A. (2017). The role of 5-HT receptors in depression. Mol Brain 10, 28. https://doi.org/10.1186/s13041-017-0306-y
Mishra, A., Singh, S., Shukla, S. (2018). Physiological and Functional Basis of Dopamine Receptors and Their Role in Neurogenesis: Possible Implication for Parkinson’s disease. J Exp Neurosci. doi:10.1177/1179069518779829
Sadock, B.J., Sadock, V.A., Ruiz, P. (2014). Kaplan and Sadock’s Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry (11th ed.). Chapter 1, Neural Sciences, 35–67. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins.
Duale Reihe Anatomie (4. Auflage, 2017). Georg Thieme Verlag. ISBN 978-3-13-241752-6