Klinische Pharmakologie - Antiinfektiva ohne Antibiotika von Prof. Dr. Johannes Schulze

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Über den Vortrag

Zusammenfassung der Wirkungen, unerwünschten Wirkungen und Indikationen von Tuberkulosemitteln, Virustatika, Antimalaria-Medikamente, Fungistatika und Wurmmitteln.

Quiz zum Vortrag

  1. Dalfopristin
  2. Moxifloxacin
  3. Streptomycin
  4. Pyrazinamid
  5. Rifabutin
  1. INH kann auch in therapeutischen Dosierungen eine periphere Polyneuropathie auslösen.
  2. INH ist wegen der NAD-analogen Struktur insbesondere bei Epileptikern wirksam.
  3. INH kann auch initial gut als Monotherapeutikum gegeben werden.
  4. INH wirkt nur bei Infektionen mit M. tuberkuli gut, während es bei M. leprae nicht indiziert ist.
  5. INH wird gut oral resorbiert und unverändert im Urin ausgeschieden.
  1. Unter der Einnahme von Rifampicin wird die Wirksamkeit der Antikontrazeption (Pille) vermindert.
  2. Unter der Einnahme von Rifampicin kann der Urin blauviolett verfärbt sein.
  3. Rifampicin wirkt wegen der Hemmung der Topoisomerase auch als Antibiotikum.
  4. Unter der Einnahme von Rifampicin können Leberfunktionsstörungen auftreten oder sich verschlimmern.
  5. Rifampicin ist wegen der schlechten Penetration in Gewebe auch in der Stillzeit indiziert.
  1. Streptomycin – Nierenschädigung
  2. Rifampicin – periphere Neuropathie
  3. Ethambutol – Induktion des Cytochrom P450-Systems
  4. INH – Knochenmarkschädigung
  5. Pyrazinamid – Retinopathie und N. opticus-Schädigung
  1. reverse Transkriptase
  2. Thymidylat-Kinase
  3. Topoisomerase
  4. Phosphoribosyl-Pyrophosphatase
  5. virale Protease
  1. Herpesviridae
  2. Paramyxoviridae
  3. Parainfluenzaviridae
  4. Morbiliviridae
  5. Togaviridae
  1. Neuraminidase
  2. Hämagglutinin
  3. Sialinase
  4. Nukleosidtransferase
  5. Hyaluronidase
  1. Hemmung der Virusreifung durch gag-Inaktivierung
  2. Hemmung der reversen Transkriptase
  3. Hemmung der HIV-Integration in das Zell-Genom
  4. Hemmung der Virusaufnahme durch Fusionsinhibition
  5. Hemmung der HIV-Protease
  1. Saquinavir
  2. Efavirenz
  3. Enfuvirid
  4. Lamivudin
  5. Nevirapin
  1. Anämie
  2. Hemmung des P450-Systems
  3. Wirkungsverstärkung von Immunsuppressiva
  4. Lipodystrophie
  5. Schädigung von Hepatozyten (Anstieg des Serum-GPT)
  1. Hemmung des Cytochrom P-450-Systems
  2. Glossitis auf Zunge und Mundschleimhäuten
  3. periphere, vorwiegend sensible Polyneuropathie
  4. vermehrte bakterielle und Pilzinfekte (Soor-Ösophagitis)
  5. tubuläre (interstitielle) Nephritis
  1. Amphotericin
  2. Amorolfin
  3. Rapamycin
  4. Clarithromycin
  5. Griseofulvin
  1. Caspifungin
  2. Fluconazol
  3. Amphotericin
  4. Ketokonazol
  5. Terbinafin
  1. Einbau in die DNA und RNA als „falsche Base“
  2. Hemmung der Hefe-DNA-Polymerase 1
  3. Inhibition der Hefe-DNA-Topoisomerase
  4. Blockade der Hefe-Folsäuresynthese
  5. Bindung an 80S-Hefe-Ribosomonen mit Translokationshemmung
  1. Ketokonazol
  2. Fluconazol
  3. Bifonazol
  4. Miconazol
  5. Itraconazol
  1. Chinin
  2. Doxycyclin
  3. Atovaquon
  4. Mefloquin
  5. Halofantrin
  1. Dihydrofolsäure-Reduktase-Hemmer
  2. Makrolid-Antibiotika
  3. Pyrophosphatase-Inhibitoren
  4. Nitroimidazol-Derivate
  5. Monobaktam-Antibiotika
  1. Thiabendazol
  2. Sulfadiazin
  3. Atovaquon
  4. Moxifloxacin
  5. Minozyklin

Dozent des Vortrages Klinische Pharmakologie - Antiinfektiva ohne Antibiotika

Prof. Dr. Johannes Schulze

Prof. Dr. Johannes Schulze

Prof. Dr. Johannes Schulze ist Arzt für Pharmakologie und Toxikologie. Er lehrt am Fachbereich Medizin der Goethe-Universität Pathophysiologie und Umweltmedizin.

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Auszüge aus dem Begleitmaterial

... Indikation – alle Mykobakterien (M. tuberculi, leprae). ...

... UAW: hepatotoxisch, „Flu-like“-Syndrom Besonderheit: Induktor des CYP450-Systems!! (vgl. Phenytoin, Phenobarbital). ...

... Rifabutin, Rifaximin: Rifampicin-Analoga ...

... Thymidylat- Kinase (Herpesvirus), DNA-Schäden (Einbau, DNA-Polymerasehemmung). ...

... Gancyclovir - Nukleosidanalogon ...

... Frühe Gabe, d. h. ideal während der Infektionsphase. Resistenzen möglich. ...

... Interferon alpha: unspezifische Stimulation. ...

... Auswendiglernen der Alternativnamen: Abacavir = ABC, Lamivudin = 3TC, Stavudin = D4T. ...

... UAW durch Hemmung der DNA-Synthese: Knochenmark. ...

... Namen: Efavirenz, Nevirapin, Delavirdin, Etravirin, Rilpivirin (Virus inhibitor). ...

... Indinavir, Ritonavir, Navir:  UAW (eigentlich gut verträglich): Lebertoxisch, teilweise Cytochrom P450-Hemmer, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, Lipodystrophie. ...

... Enfuvirid gp41; Maraviroc CCR5; CD4-Blocker ...

... Integrasehemmer: blocken Integration. ...

... Über Hemmung der Ergosterin-Biosynthese (Squalen-Epoxidase): Terbinafin, Amorolfin. ...

... Über Hemmung der Glukan-Biosynthese (Pilz- Zellwand): Fungine; Tolnaftat(?). ...

... Cholesterin-Amphotericin ...

... Ind.: alle Pilze (v.a. Sproßpilze), keine Resistenzen, Gabe als Infusion; als Liposomen bei Organmykosen, Pilzsepsis. ...

... KI: Schwangerschaft, Anämie. ...

... UAW: ulzeröse Enteritis/Colitis, Knochenmarksdepression. ...

... Namen: Ketoconazol, Fluconazol, Itraconazol, Miconazol. ...

... Ind.: alle (Sproß-)Pilzinfekte. ...

... Nagelmykosen (mittlerweile obsolet) ...

... KI: Porphyrie, Lebererkrankung. ...

... Nagelmykosen (Ersatz für Griseofulvin), Gabe topisch oder systemisch. ...

... Hypnozoiten („schlafende Erreger“): späte Rückfälle, Keine Impfung möglich. ...

... Prophylaxe: Chloroquin / Hydroxychloroquin. ...

... Bei: rheumatoide Arthritis, SLE. UAW: Retinaablagerung, unspezifische Allgemeinsymptome. Kleine therapeutische Breite. ...

... Malaria-Therapie (auch bei Schistosomiasis). UAW: wie Malaria (!): Unwohlsein, Fieber, Muskelschmerzen, Kopfschmerzen. ...