Du bist nicht eingeloggt. Du musst dich anmelden oder registrieren und Mitglied dieser Institution werden um Zugang zu erhalten. In unserer Hilfe findest du Informationen wie du Mitglied einer Institution werden kannst.
Der Vortrag „Lipidverdauung, Resorption und Chylomikronen 2010“ von Dr. rer. nat. Peter Engel ist Bestandteil des Kurses „Archiv - Biochemie für Mediziner*innen 2010“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:
Die Pankreaslipase wird durch limitierte Proteolyse aktiviert.
Gallensäuren werden in der Leber aus Arachidonsäure gebildet.
Die Resorption der Gallensäuren aus dem Darm erfolgt primär aktiv.
Die Gallensäuren werden in der Mukosa des Ileums vollständig zu Acetyl-CoA abgebaut.
In konjugierten Gallensäuren sind die Gallensäuren mit Glucuronsäure verbunden.
Das Nahrungscholesterin gelangt überwiegend mit dem Pfortaderblut zur Leber.
Die fettlöslichen Vitamine werden direkt nach ihrer Resorption an Albumin gebunden durchs Blut transportiert.
Die 7α-Hydroxylase ist das Schrittmacherenzym der Gallensäuresynthese.
Bei einem Mangel an Gallensäuren ist die Resorption von Niacin stark vermindert.
Die Resorption des Cholesterins erfolgt in veresterter Form.
Unter den Lipoproteinen enthalten die Chylomikronen den größten Anteil an Triglyceriden.
Die Bindung von Gallensäuren im Darm erhöht das Risiko von Fettstühlen (Steatorrhoe).
Die Fettzellen nehmen in der Resorptionsphase Glucose über GLUT2 auf.
Insulin ist ein Induktor der Lipoproteinlipase.
Insulin fördert die Synthese von TAGs in der Fettzelle.
Die Glycerinkinase des Fettgewebes ist für die Aktivierung des aus den Chylomikronen freigesetzten Glycerins verantwortlich.
Das Apo CII wird auch als LPL-Aktivator bezeichnet.
Das Apo E besitzt Ligandenfunktion.
Chylomikronen werden im Dünndarm gebildet und an die Pfortader abgegeben.
Chylomikronen führen zu einer Trübung des Plasmas.
Chylomikronen besitzen unter den Lipoproteinen die geringste Dichte.
Ein familiärer CII-Mangel führt zu einer Hyperchylomikronämie.
Die Chylomikronen werden über rezeptor-vermittelte Endozytose in die Fettzelle aufgenommen.
Die Lipoproteinlipase ist im phosphorylierten Zustand aktiv.
Die Chylomikronen-Restpartikel werden von der Leber über die Galle ausgeschieden.
Die Lipoproteinlipase wird durch Insulin induziert.
Das Perilipin umgibt die gespeicherten TAGs des Fettgewebes.
Das Perilipin wird durch Phosphorylierung inaktiviert.
Die bei der Lipolyse freigesetzten Fettsäuren lagern sich unmittelbar in VLDL ein.
Freie Fettsäuren liegen im Plasma in mizellarer Form vor.
Das während der Lipolyse freigesetzte Glycerin wird an Albumin gebunden zur Leber transportiert.
Das während der Lipolyse freigesetzte Glycerin wird in der Leber in die Gluconeogenese eingeschleust.
Die Lipolyse wird durch einen erhöhten cAMP Spiegel begünstigt.
Die Aktivierung von Fettsäuren führt zur Bildung von einer Thioester-Bindung.
Die Aktivierung von Fettsäuren erfolgt über die Zwischenstufe eines Acyladenylates.
Die Aktivierung von Fettsäuren erfolgt über die Zwischenstufe eines Carbonsäure-Phosphorsäure-Anhydrids.
Zur Aktivierung einer Fettsäure ist die Spaltung von zwei energiereichen Bindungen erforderlich.
Die Aktivierung der Fettsäuren erfolgt im Lumen des ER.
Coenzym A enthält Pantothensäure.
Malonyl-CoA ist ein allosterischer Aktivator der Carnitin-Palmityl-Transferase 1 (CPT-1).
Die ß-Oxidation in den Mitochondrien liefert 2 ATP pro Oxidationszyklus.
Während der ß-Oxidation finden pro Zyklus zwei Dehydrierungsschritte statt.
Das zur Thiolyse benötigte HS-CoA ist Bestandteil des freigesetzten Acetyl-CoA-Moleküls.
Das in der ß-Oxidation gebildete FADH2 wird auf der Ebene von CoQ in die Atmungskette eingeschleust.
Bei der Oxidation von einem Palmityl-CoA werden 8 Acetyl-CoA, 7 FADH2, ein 7 NADH gebildet.
Die ß-Oxidation ungeradzahliger Fettsäuren erfordert Cobalamin
Bei einem Cobalamin-Mangel wird Methylmalonat vermehrt im Urin ausgeschieden.
Neben der mitochondrialen β-Oxidation können bestimmte Fettsäuren auch in den Peroxisomen abgebaut werden
Ketonkörper werden im Zytosol der Myozyten gebildet.
Die HMG-CoA-Reduktase ist das Schrittmacherenzym der Ketonkörperbildung.
Die Verwertung der Ketonkörper erfolgt ausschließlich aerob.
Ketonkörper lassen sich in Glucose umwandeln.
Insulin fördert die Ketonkörperbildung.
Der Herzmuskel und die Skelettmuskeln können Ketonkörper verwerten.
In der Postresorptionsphase korreliert der Spiegel an freien Fettsäuren im Plasma mit der Ketonkörper-Synthese.
Die Aktivierung der Ketonkörper kann mit Hilfe von Succinyl-CoA erfolgen.
Die Ketonkörper werden von der Leber an die Galle abgegeben.
Aceton lässt sich spontan zu Acetoacetat carboxylieren.
Aceton besitzt, wie alle Ketonkörper, eine gute Wasserlöslichkeit.
5 Sterne |
|
3 |
4 Sterne |
|
0 |
3 Sterne |
|
2 |
2 Sterne |
|
4 |
1 Stern |
|
0 |
9 Kundenrezensionen ohne Beschreibung
9 Rezensionen ohne Text
... Verdauung & Resorption, Triglycerid-Lipase des Pankreas (=Pankreaslipase) ist für den Abbau der Nahrungstriglyceride verantwortlich, zur Spaltung der Nahrungs-TAGe ist die Anwesenheit von Gallensäuren erforderlich ...
... b-Monoacylglycerid (b-MAG) Pankreas-Lipase Gallensäuren + 2 Fettsäuren ...
... 3 04 Physikkurs Lipide Lipoproteine Lipidanteil Proteinanteil amphiphile Lipide vollk. hydrophobe Lipide Cholesterin Lecithin ...
... Katabolismus der Chylomikronen beginnt am Endothel unter der Wirkung der LPL (endothelständige Lipoproteinlipase) Chylomikronen (B48, CII, ...
... Glc Glc Glc Insulin GLUT4 GLUT4: Insulinabhängigkeit -Insulin führt zu einer Verlagerung ...
... II PhysiKurs 7 04 Physikkurs Lipide Leber GI-Trakt Gallensäuren Chylomikronen Chylomikronen- ...
... darüber hinaus die ATGL (Adipozyten Triglyceridlipase, Pos. 1) und die MAG- Lipase (Monoacylglyceridlipase, Pos. 2) beteiligt, die Fettsäuren werden nach dem Verlassen der ...
... 9 04 Physikkurs Lipide 5.4 Lipolyse = Fettmobilisation Adipozyt Glycerin + Fettsäuren Glycerin + Fettsäuren ...
... Bildung eines Thioesters Lokalisation im Zytosol, die Aktivierung erfolgt nach einem Zweischritt-Mechanismus Fettsäure+ATPHS-CoA+AMP+Acyl-CoAPPi+ ...
... unter Bildung eines gemischten Anhydrids, gleichzeitig entsteht PPi, das in einer exergonen Reaktion hydrolytisch gespalten wird, das Acyladenylat wird thiolytisch gespalten, es entsteht ein Thioester ...
... 5.5 Oxidation von Fettsäuren 5.5.3 Carnitin-Shuttle Merke: Carnitin wird aus Lysin gebildet ! CH3N + ...
... ETF-Ubichinon-Oxidoreductase auf das CoQ (=Ubichinon) der Atmungskette übertragen Enoyl-CoA: Ubichinon- Oxidoreductaseox ETF: ...
... II Physikkurs 19 04_Physikkurs Lipide 5.5 Reaktionen der b-Oxidation ...
... Biochemie II Physikkurs 21 04 Physikkurs Lipide 5.5 Reaktionen der ...
... 23 04 Physikkurs Lipide Vergleich: Citrat-Cyclus – b-Oxidation Succinat Fumarat Malat ...
... Cobalamin (Vitamin B12) bei einem Mangel an Cobalamin kommt es zu einer - Steigerung der ...
... unveresterte Fetttsäuren im Blut) vermehrte b-Oxidationsrate in der Lebererhöhter Acetyl-CoA-Spiegel („Mangel an freiem CoA in der Leber) ...
... Physikkrs 29 04 Physikkurs Lipide 5.6 Ketonkörperstoffwechsel Ketonkörper: Synthese und Verwertung HMG-CoA Acetoacetat ...
... 5.6.1 Ketonkörpersynthese Hohe Lipolyse-Rate –vermehrte Freisetzung von Fettsäuren aus dem Fettgewebe, erhöhter Spiegel an freien Fettsäuren (FFS, unveresterte ...
... umgewandelt im Zielgewebe wird das b- Hydroxybutyrat unter NADH- Bildung wieder in Acetoacetat umgewandelt (nächste Folie) ...
... 5.6.2 Ketonkörperverwertung zunächst muss das Hydroxybutyrat unter NADH-Bildung in das Acetoacetat umgewandelt werden ...
... Ausscheidung der Ketonkörper in Verbindung mit Wasser und Kationen (u.a. Na+, K+) Protonen verlagern sich in den Intrazellularraum mit der Folge eines ...
... zusätzlich ist die Anwesenheit ein Co-Lipase, ebenfalls aus dem Pankreas, erforderlich, - die TAGe werden zum größten Teil in Monoacylglyceride und Fettsäuren gespalten, - die amphiphilen Spaltprodukte bilden gemischte Mizellen, - nach der Aufnahme in die Mukosa-Zelle werden die TAGe wieder zusammengesetzt (TAG-Resynthese ), - die Abgabe erfolgt in Form von Chylomikronen an die Lymphe, 5.2.2 Allgemeiner Aufbau eines Lipoproteins ...
... - bestehen zu über 90% aus Triglyceriden, - haben den niedrigsten Proteingehalt unter den Lipoproteinen, - besitzen die niedrigsten Dichte unter den Lipoproteinen, - wandern nicht in der Serumelektrophorese, - führen zu einer Trübung ...
... - Insulin stimuliert Eigenschaften der Lipoproteinlipase, - endothelständige Lipoproteinlipase, - ist über Heparansulfat an das Endothel gebunden, - lässt sich durch Heparin ablösen, - wird durch Insulin induziert, - spaltet Triglyceride in CII-haltigen Lipoproteinen (VLDL und Chylomikronen) ...
... - Insulin hemmt die Lipolyse und damit auch die Ketonkörperbildung = antilipolytische Wirkung des Insulins, Lipolyse, - der Begriff Lipolyse darf nicht mit Beta-Oxidation verwechselt oder gleichgesetzt werde, - die Spaltung von TAG in den Adipozyten erfolgt nicht nur unter dem Einfluss der hormonsensitiven Lipase ...
... - die Reaktion läuft in zwei Teilschritten ab (s.o): - die Fett säure reagiert mit ATP unter Bildung eines Acyladenylates (gemischtes Anhydrid aus Carbonsäure und Phosphorsäure) und Abspaltung eines Pyrophosphatrestes (PP i) - im zweiten Schritt wird der Adenylatrest durch den Schwefel von Coenzym A (SH-Gruppe) unter Bildung eines Thioesters ersetzt, - das Pyrophosphat wird durch die anorganische Pyrophosphatase gespalten, wodurch das ‘Gleichgewicht der Reaktion auf die rechte Seite verschoben wird ...
... und besteht aus drei Komponenten: - der Transferase 1 (Acyl-CoA-Carnitin-Acyl-Transferase (CAT1, Carnitin-Palmityl-Transferase I = CPT I ); sie überträgt an der Außenseite der mitochondrialen Membran den Acylrest von einem Acyl-CoA auf Carnitin unter Bildung von Acyl-Carnitin und Freisetzung von HS-CoA, - Malonyl-CoA ist ein Inhibitor der Carnitin-Acyl-Transferase I - dem Acyl-Carnitin Carrier Protein; dieses transportiert das Acyl-Carnitin auf die Matrixseite ...
... - der Abbau ungeradzahliger Fett säuren erfolgt analog der geradzahligen Fett säuren durch die aufeinanderfolgende Abspaltung von C2-Einheiten bis zur Bildung des Propionyl-CoA (Acylrest aus drei C-Atomen), - das Propionyl-CoA wird durch drei aufeinanderfolgende Schritte in Succinyl-CoA umgewandelt, - die Biotin-abhängige Propionyl-CoA-Carboxylase führt zum S-Methylmalonyl-CoA, das durch die Methylmalonyl-CoA-Racemase in R-Methylmalonyl-CoA umgewandelt wird, - schlussendlich entsteht unter der Katalyse der Vitamin B 12 (Cobalamin)- abhängigen Methylmalonyl-CoA-Mutase das Succinyl-CoA Ungesättigte Fettsäuren, - nahezu sämtliche Doppelbindungen der natürlich vorkommenden, ungesättigten Fettsäuren sind cis-konfiguriert, - das Zwischenprodukt der Beta-Oxidation ist jedoch transkonfiguriert, die Doppelbindung liegt zwischen C-Atom 2 und 3 ...
... - zu den Ketonkörpern werden Acetoacetat, Beta-Hydroxybutyrat und Aceton gezählt, - letzteres besitzt keine stoffwechselphysiologische Bedeutung mehr, d.h es kann nicht mehr als Energiesubstrat verwendet werden, - die diabetische Stoffwechsellage ist unter anderem durch eine erhöhte Produktion von ... . Wann werden Ketonkörper gebildet?: - Hohe Lipolyse-Rate = vermehrte Freisetzung von Fettsäuren ...
... im nüchternen Zustand liegt die Ketonkörperkonzentration zwischen 0.08 und 0.2 mmol/l, wobei die Konzentration des Beta-Hydroxybutyrats im Vergleich zum Acetoacetat um den Faktor 3 höher liegt, - die Ketonkörper werden extrahepatisch, unter anderem vom Skelett- und Herzmuskel, rasch verstoffwechselt, 5.6.1 Synthese: - die Synthese der Ketonkörper erfolgt ausschließlich in den Mitochondrien der Leberzellen, die Leber selbst kann Ketonkörper jedoch nicht verwerten, - die Ketonkörper werden von der Leber abgegeben und gelangen über dem Blutweg zu den peripheren Geweben, a.)Beta-Ketothiolase: - die katalysierte Reaktion ist die Umkehrung des letzten Schrittes der Beta-Oxidation ...
... - das Acetoacetyl-CoA wird durch die Thiolase in zwei Acetyl-CoA gespalten, das Acetyl-Coa mündet in den Citratcyclus, 5.6.4 Physiologische und pathophysiologische Bedeutung der Ketonkörper: - die Ketonkörperproduktion der Leber hängt direkt vom Angebot an freien Fettsäuren ab, - einer Ketoazidose geht immer ein starker Anstieg der Fettsäuren im Plasma voraus, - die dadurch vermehrt ablaufende Beta-Oxidation führt zu einer gesteigerten Bildung der reduzierten Coenzyme NADH und FADH 2, - hierdurch wird der Citratcylus in seinem Ablauf drastisch reduziert, - die Folge ist eine gesteigerte Ketonkörpersynthese, - Glucagon führt zu einer Steigerung, Insulin zu einer Reduktion der Ketonkörpersynthese ...