Diagnostik von Lebererkrankungen von Prof. Dr. Ralf Lichtinghagen

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Über den Vortrag

Der Vortrag „Diagnostik von Lebererkrankungen“ von Prof. Dr. Ralf Lichtinghagen ist Bestandteil des Kurses „Klinische Chemie“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Zeichen einer Lebererkrankung
  • Klin.-chem. Labor: Reaktive Veränderungen der Leber
  • Enzymmuster bei unterschiedl. Grad einer Zellschädigung
  • Cholestase
  • Typische Enzymverläufe
  • Isoenzyme: Multiple Formen von Enzymen
  • Metabolische Insuffizienz: Cholinesterase
  • Steatosis hepatis / Steatohepatitis
  • Leberzirrhose: wichtige Score-Systeme
  • Ikterus
  • Ammoniak

Quiz zum Vortrag

  1. Erythrasma
  2. Spider naevi
  3. Palmarerythem
  4. Lacklippen
  5. Caput medusae
  1. Extrahepatische Cholestase
  2. Leberzirrhose
  3. Nekrotisierende Hepatitis
  4. Myokardinfarkt
  5. Metastasiertes Leberzellkarzinom
  1. Beim Vorliegen einer NASH ist in der Regel die Expression der Cholinesterase (CHE) erhöht.
  2. Im Gegensatz zur Leberzirrhose alkoholtoxischer Genese besteht bei fortgeschrittener NASH kein erhöhtes Risiko für ein hepatozelluläres Karzinom.
  3. Die Inzidenz der NASH nimmt vor allem in asiatischen Ländern dramatisch zu.
  4. Zur Differenzierung einer alkoholtoxischen von einer nicht-alkoholischen Steatohepatitis ist die Bestimmung der Gamma-GT geeignet.
  5. Beim Vorliegen einer nicht-alkoholischen Steatohepatitis sollte diagnostisch eine Virusserologie durchgeführt werden, da ein dringender Verdacht auf eine chronische Virushepatitis besteht.
  1. Carbohydrat-defizientes Transferrin (CDT)
  2. Gamma-Glutamyltransferase (Gamma-GT)
  3. Glykosyliertes Hämoglobin (HBA1c)
  4. Cholinesterase (CHE)
  5. Alpha-1-Fetoprotein (AFP)
  1. Eine zunehmend eingeschränkte Leberfunktion ist durch einen Anstieg der Cholinesterase (ChE) im Serum gekennzeichnet.
  2. ALT ist leberzellspezifisch und steigt bereits bei leichter Leberzellschädigung an.
  3. GLDH ist leberspezifisch und nur in den Mitochondrien lokalisiert.
  4. γ-GT und AP sind geeignete Marker extrahepatischer und intrahepatischer Cholestase.
  5. Da Albumin ausschließlich in der Leber gebildet wird, eignet es sich gut zur Diagnostik von Lebersynthesestörungen.
  1. Transaminasen
  2. Hepatische Enzephalopathie
  3. Quick-Wert in Prozent
  4. Aszites
  5. Bilirubinkonzentration im Serum
  1. Bilirubin
  2. Quick-Wert
  3. Albumin
  4. Gamma-GT
  5. Aszites
  1. Hämolytische Anämie
  2. Verschluss des Ductus choledochus
  3. Lebermetastasen
  4. Steatosis hepatis
  5. Akute virale Hepatitis
  1. Bilirubin positiv, Urobilinogen negativ, Urinfarbe dunkel
  2. Bilirubin positiv, Urobilinogen positiv, Urinfarbe dunkel
  3. Bilirubin negativ, Urobilinogen negativ, Urinfarbe hell
  4. Bilirubin negativ, Urobilinogen positiv, Urinfarbe dunkel
  5. Bilirubin normal, Urobilinogen normal, Urinfarbe hell
  1. GLDH: erhöht
  2. Bilirubin im Urin: erhöht
  3. γ-GT: erhöht
  4. Direktes Bilirubin im Serum: erhöht
  5. Indirektes Bilirubin im Serum: normal
  1. Die Serumaktivität der Gamma-GT, ALT und AST spricht nicht für eine Leberfunktionsstörung.
  2. Die Hyperbilirubinämie beruht auf einem starken Anstieg des konjugierten Bilirubins.
  3. Frauen sind häufiger betroffen als Männer.
  4. Prognostisch ungünstig ist ein generalisierter Ikterus über mehr als 7 Tage.
  5. Bei chronischen Verläufen führt die zunehmende Fibrosierung intrahepatischer Gallengänge zur Leberzirrhose.
  1. Granulozytose
  2. Polyglobulie
  3. Thrombozytose
  4. Hämolyse
  5. Gamma-GT erhöht
  1. Extrahepatische Cholestase
  2. Akute virale Hepatitis
  3. Hämolytischer Ikterus
  4. Rotor-Syndrom
  5. Angelmann-Syndrom
  1. Steatosis hepatis
  2. Alkoholtoxische Hepatitis
  3. Cholelithiasis
  4. Chronisch persistierende Virushepatitis
  5. Die Befundkonstellation geht am wahrscheinlichsten auf einen Messfehler zurück

Dozent des Vortrages Diagnostik von Lebererkrankungen

Prof. Dr. Ralf Lichtinghagen

Prof. Dr. Ralf Lichtinghagen

Prof. Dr. rer. nat. Ralf Lichtinghagen promovierte nach einem Chemie- und Biologiestudium an der Ruhr-Universität Bochum im Bereich der Neurobiochemie. Anfang der 90er Jahre bildete er sich an der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) zum Klinischen Chemiker/European Specialist in Laboratory Medicine (EuSpLM) weiter. Er erlangte die Venia legendi für Klinische Chemie und ist aktuell im Zentrallabor der MHH neben seinen Aufgaben in der Patientenversorgung und Forschung auch als Lehrbeauftragter für Klinische Chemie/Laboratoriumsdiagnostik im Medizinstudiengang tätig.

Er ist außerdem akademischer Leiter der MTLA-Schule. Innerhalb der nationalen labormedizinischen Fachgesellschaft (DGKL) organisiert er Repetitorien für Fachwissenschaftler in Weiterbildung sowie Assistenzärzte im Fach Klinische Chemie. Seine Forschungsschwerpunkte am Institut für Klinische Chemie der MHH sind Molekulare Diagnostik und neue Biomarker.

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Auszüge aus dem Begleitmaterial

  • ... Hyperbilirubinämie •Erhöhung der AP ...

  • ... gewebespezifisch vorkommende Varianten (AP, s.u.) •bei Enzymen aus mehreren Untereinheiten: unterschiedliche Stöchiometrie, Homo-bzw. Heteropolymere (CK, LDH) AP-Isoenzyme: gewebsunspezifische AP (Knochen-AP, Leber-AP) ...

  • ... Vor Gabe von Muskelrelaxantien (Succinylcholin), wenn anamnestisch der Hinweis auf eine atypische Cholinesterasevariante besteht (spez. Diagnostik) •Bei verlängerter Apnoe nach operativen Eingriffen •Bei Vergiftung mit Pestiziden (Organophosphate) ...

  • ... CHE mit erhöhter Expression von hochnormal bis leicht erhöht -gute Lit. Daten: neue Apoptose-Marker (z.B. M30 Apoptosence-ELISA) ...

  • ... MELD-Score(model for end-stage liver disease zur LTX-Indikation) 10*(0,378*ln(Bilirubin)+0,957*ln(Kreatinin)+1,12*ln(INR)+0,643) ...

  • ... mit diazotierter Sulfanilsäure zu Bilirubin-Azo-Derivat, Grünfärbung nach Zugabe alkalischer Tartrat- Lösung. Gesamt-Bilirubin (Jendrassik & Grof): Freisetzung aus Proteinbindung mit ...

  • ... hämolytische Anämien (Membran-, Enzymdefekte) •erworbene Anämien (Malaria, Toxine, Kälte-Agglutination) •iatrogen (Transfusionszwischenfälle) Hepatischer Ikterus: hepatozelluläre Schädigung durch Viren, Toxine, Arzneimittel ...

  • ... Urobilinogen: Abbauprodukt des Bilirubins, das durch Bakterien im Darm gebildet wird ...

  • ... ?: freies Hb, Haptoglobin, Retikulozyten, LDH, CK (Rhabdomyolyse) –konj. und unkonj. ...

  • ... Crigler-Najjar-Syndrom Typ II = autos. dominant, mit geringer, noch induzierbarer Restaktivität der UDP-Glucuronosyl-Transferase (ca. 10%), (Bilirubin 6-20 mg/dl (ther. Phenobarbital: 3-5 mg/dl) (Bilirubin (unkonjugiert) ...