Diagnostik - Leber von Prof. Dr. Johannes Schulze

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Über den Vortrag

Der Vortrag „Diagnostik - Leber“ von Prof. Dr. Johannes Schulze ist Bestandteil des Kurses „Crashkurs Hammerexamen“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Leberfunktionen - Überblick
  • Eisenstoffwechsel
  • Anämie
  • Kupfer; AT-1
  • Cholesterin

Dozent des Vortrages Diagnostik - Leber

Prof. Dr. Johannes Schulze

Prof. Dr. Johannes Schulze

Prof. Dr. Johannes Schulze ist Arzt für Pharmakologie und Toxikologie. Er lehrt am Fachbereich Medizin der Goethe-Universität Pathophysiologie und Umweltmedizin.

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Auszüge aus dem Begleitmaterial

... Bilirubin normal, indirektes Bilirubin erhöht (mikrosomaler Ikterus) – DD Hämolyse – Blutausstrich; Meulengracht, Crigler-Najjar. Exkretion in die Gallenwege – beide erhöht (cholestatischer Ikterus); DD Dubin-Johnson, Gallenwegsverlegung, LDL-Abbau – LDL-Cholesterin. Abbau von Arzneimitteln und Toxinen (P450-System – komplex) ...

... Cytochrome etc. limitierend ist Hämoglobin – hier zuerst Mangelsymptome, Freisetzung durch Hämolyse, Abfangen durch Ferritin („Mülleimer“) Bei großem Anfall Ablagerung im Gewebe (Siderose). Keine geregelte Eisenausscheidung ...

... (normal ~ 40%), dann viel Fe im Körper Transferrin-Sättigung niedrig: wenig Erythropoese, Ferritin viel Fe-Freisetzung ...

... limitierender Faktor ist die Hb-Synthese, d.h. meist der Eiseneinbau in das Hb bei alimentärem (Veganer) oder verwertungsbedingtem (Ileumresektion) Fe-Mangel: normale Zellgröße, zu wenig Hb pro Zelle viele Zellen, die normal oder zu klein sind (mikrozytär), die wenig Hb beinhalten (hypochrom). Formen: makrozytäre hyperchrome Anämie: Ery-Zahl vermindert, MCV erhöht, MCH erhöht, ...

... etc., verwertbar nur bei „funktionierendem“ Mark = unilineäre Störung der Erythropoese. Ausschwemmung von Erythroblasten erst bei massiver Mobilisierung Haptoglobin - bindet freies Hb (nicht Eisen!), keine große Kapazität, erhöht bei Infekten ...

... Erhöht bei Schwangerschaft, Östrogene, Cholestase. Erniedrigt bei M. Wilson ...

... hemmt Umbau von Elastin zu Kollagen). Genetische Mangelerkrankungen: heterozygot (asymptomatisch, Aktivität 50% d.N.), homozygot ...

... Gewebe, Cholesterin-Abgabe über LCAT, CETP, Aufnahme der „gefüllten“ LDL über LDL-Rezeptor (= Apo B-Rezeptor, genetische Defizienz), Oxidativer Schaden, acetyliertes ApoB, Aufnahme in Makrophagen, von der Leber ...

... Chol – HDL-CHol – 1/5 TG). Cholesterin-Störungen, genetisch (LDL-Rezeptordefektstark), alimentär, nephrotisches Syndrom (kompensatorisch), Hypothyreose, D.m. - mäßig ...

... Chol, III VLDL, Remnants erhöht TG, Chol, IV VLDL, bei ...