Cholesterin und Lipoproteinstoffwechsel
Über den Vortrag
Der Vortrag „Cholesterin und Lipoproteinstoffwechsel“ von Dr. rer. nat. Peter Engel ist Bestandteil des Kurses „Biochemie für Mediziner*innen (Dr. Engel)“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:
- Einleitung
- Cholesterin-Stoffwechsel
- Lipoproteinstoffwechsel
- Adipositas – Regulation des Körpergewichts
Auszüge aus dem Begleitmaterial
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... Prüfung: Biochemie PhysiKurs 1 Session 14 ...
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... Lipoproteine 58 5.11.5 mRNA-Editing: B100 - B48 58 5.12 Adipositas – Regulation des Körpergewichts 59 5.12.1 Allgemeines 59 5.12.2 Leptin 59 5.12.3 POMC 60 5.12.4 CART 61 5.12.5 NPY = Neuropeptid Y 61 5.12.6 AGRP = Agouti-related ...
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... 14 5.10 Cholesterin-Stoffwechsel 5.10.1 Cholesterin (C27) Vitamin-D- Synthese Membran- baustein Gallensäuren Steroid- hormone ! ...
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... der Isoprenoide •beim Menschen werden aus dem aktiven Isopren auch –das Dolichol –das Ubichinon –die Prenylanker gebildet •viele ätherische ...
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... Session 14 5.10 Cholesterin-Stoffwechsel 5.10.2 Phase I ! Acetyl-CoACH3C S-CoA O Acetyl-CoACH3C ...
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... HMG-CoA ist ein C6-Körper und wird aus insgesamt ...
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... 14 HMG-CoA-Reduktase - Schrittmacherenzym der Cholesterin-Synthese - +3 -1 Statine ! CH2 C O ...
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... Nahrungskarenz drastisch erniedrigt •Gallensäuren hemmen die Cholesterin-Synthese Abnahme der mRNA ...
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... PhysiKurs 9 Session 14 HMG-CoA-Reduktase Regulation •die HMG-CoA-Reduktase ist ...
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... PPi + NADP+ Farnesyl- Pyrophosphat Squalen NADPH + Squalen-Epoxidase NADP+ NADPH ...
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... als Regulator der Genexpression •SRE = sterol response/regulatory element –die Promotoren bestimmter Gene (HMG-CoA-Reduktase, HMG- CoA-Synthase, Prenyl-Transferase, LDL-Rezeptor) besitzen mehrere Kopien dieser, aus acht Nukleotiden ...
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... SCAP-SREBP-Komplex von Insig und wird zum Golgi transportiert •im Golgi-Apparat wird SREBP durch eine kombinierte Aktivität der Proteasen S1P und S2P gespalten, die ...
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... 16 Session 14 Cholesterin-Synthese – eine Bilanz •insgesamt werden 18 ...
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... 1415 1617 18 19 20 212224 25 26 27 23 OH Cholesterin O O O CH CH2 CH2 O O O Triacylglycerin (Triglycerid = TG = Neutralfett) ...
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... von Lipoproteinen Dichte- klasse Chylo- mikronen VLDL LDL HDL Durch- messer 100-1000 nm 30-70 nm 15-25 nm ...
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... Phospholipide (%) 7-9 15-20 15-20 20-35 freies Cholest. (%) 1-3 5-10 7-10 3-4 Triglyceride (%) ...
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... 21 Session 14 Leber GI-Trakt Gallensäuren Chylomikronen Chylomikronen- Remnants VLDL LPL ...
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... dem Plasma findet vorrangig mit Hilfe von LDL-Rezeptoren statt •die familiäre Hypercholesterinämie wird durch Rezeptordefekte verursacht •die atherogene Wirkung von LDL wird durch dessen ...
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... Endozytose •B100 = Ligand des LDL-Rezeptors •Clathrin – coated pits •coated vesicles •Wiederverwertung von Clathrin und ...
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... 14 d) HDL – Kooperation mit LCAT •HDL = high density lipoprotein = ...
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... 5.11.4 Lipoproteinanalytik •Methode: Elektrophorese (Agarose, Celluloseacetat) •die Chylomikronen bleiben an der Auftragstelle liegen •die LDL befinden ...
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... Translation AUG5'--3'UAAUAA StopStart apo B48 Translation apo B100 Aufbau des LipoproteinsBindung an ...
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... Hypothalamus ist die Gehirnregion, der die entscheidende Rolle bei der Regulation des Körpergewichts zukommt •der laterale und der ventromediale ...
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... als Komponenten eines Netzwerks, das entscheidend für die Körpergewichtsregulation verantwortlich ist •wichtig für das Verständnis der Funktion dieses Netzwerkes ist die ...
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... Leptin – Aufbau - •humanes Leptin (gr. leptos = dünn) ist ein kleines Protein bestehend aus 146 Asen mit ...
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... die Bildung von TRH •es wird hauptsächlich im weißen Fettgewebe gebildet •das Leptin-Gen wird als ob-Gen bezeichnet (ob ...
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... •kleinere Mengen werden auch im braunen Fettgewebe, dem Magenepithel, der Placenta und im Milchdrüsenepithel gebildet •die Menge an Leptin steigt mit der ...
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... stimulierend Y1R MC4-R Y1-R Kortex (Essverhalten) Stammhirn (aut. Nervensystem) Y1 -R appetithemmend appetitfördernd POMC = Proopiomelanocortin CART = ...
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... wird im Nucleus arcuatus, in der Hypophyse, in der Haut und in Zellen des Immunsystems exprimiert. Im Nukleus Arcuatus wird POMC zusammen mit dem ebenfalls anorexigen wirkenden ...
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... Neuropeptid •CART wird in verschiedenen Gehirnregionen, die eine Rolle bei der Nahrungsaufnahme ...
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... mit stimulierender Wirkung auf die Nahrungsaufnahme = orexigene Wirkung •NPY ist im Gehirn weit verbreitet, aber bei der Kontrolle des Energiehaushalts spielen hauptsächlich die NPY bildenden Neurone im Nucleus arcuatus eine Rolle •im Nucleus arcuatus wird es mit ...
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... Antagonist des MSHs und greift am MC3-und MC4- Rezeptor an (inhibiert somit die appetithemmende Wirkung von MSH) •dort hat es eine die Nahrungsaufnahme stimulierende Wirkung, wobei es eine stärker orexigene ...
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... •wird hauptsächlich in den endokrinen Zellen des Magens gebildet •der Serumspiegel steigt beim Hungern an •es besitzt orexigene ...
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... gebildet •es besitzt eine insulin-sensitivierende Eigenschaft auf die Skelettmuskulatur und die Leber •es aktiviert die AMPK •der A.-Spiegel ...
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... hat Einfluss auf die Nahrungsaufnahme - eine (sehr kleine) Auswahl - Wirkung Syntheseort Stimuliert durch Leptin Anorexigen Fettgewebe ...
Quiz zum Vortrag
Cholesterin enthält eine sekundäre OH-Gruppe.
- Richtig
- Falsch
Cholesterin wird ausschließlich in der Leber gebildet.
- Falsch
- Richtig
Das Sterangerüst enthält 17 C-Atome.
- Richtig
- Falsch
Schrittmacherenzym der Cholesterin-Synthese ist die HMG-CoA-Lyase.
- Falsch
- Richtig
Das aktive Isopren besitzt 5 C-Atome.
- Richtig
- Falsch
Die HMG-CoA-Reduktase ist im phosphorylierten Zustand aktiv.
- Falsch
- Richtig
Statine sind kompetitive Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase.
- Richtig
- Falsch
Das Sterangerüst wird in den Lebermitochondrien zu CO2 und H2O abgebaut.
- Falsch
- Richtig
Zur Synthese eines Cholesterinmoleküls sind 18 Acetyl-CoA-Moleküle erforderlich.
- Richtig
- Falsch
Die Sterol-Response-Regulatory-Element Bindung Proteine sind Transkriptionsfaktoren der Helix-Loop-Helix-Klasse.
- Richtig
- Falsch
Das Sterol-Response-Regulatory-Element Bindung Protein 2 wird durch limitierte Proteolyse aktiviert.
- Richtig
- Falsch
Cholesterin ist die Ausgangssubstanz für die Synthese von Gallenfarbstoffen.
- Falsch
- Richtig
Statine sind kompetitive Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase.
- Richtig
- Falsch
Die Speicherung von Cholesterin erfolgt in veresterter Form.
- Richtig
- Falsch
Cholesterin besitzt 27 C-Atome.
- Richtig
- Falsch
Isopentenylpyrophosphat und Dimethylallylpyroposphat sind Strukturisomere (=Konstitutionsisomere).
- Richtig
- Falsch
LDL werden über rezeptor-vermittelte Endozytose aufgenommen.
- Richtig
- Falsch
LDL transportiert Cholesterin von Darm zum Fettgewebe.
- Falsch
- Richtig
LDL ist die Vorstufe von VLDL.
- Falsch
- Richtig
Cholesterin wird intrazellulär in veresterter Form gespeichert.
- Richtig
- Falsch
LDL werden von der Leber gebildet und an das Blut abgegeben.
- Falsch
- Richtig
HDL dienen dem retrograden Cholesterintransport.
- Richtig
- Falsch
HDL-Vorstufen entstehen im Darm und in der Leber.
- Richtig
- Falsch
Ein verminderte HDL-Bildung führt zu einem erhöhten Cholesterin-Spiegel.
- Richtig
- Falsch
Die LCAT ist an der intrazellulären Speicherung des Cholesterins beteiligt.
- Falsch
- Richtig
Das Apo B100 ist der Ligand des LDL-Rezeptors.
- Richtig
- Falsch
AI ist ein Aktivator der LCAT.
- Richtig
- Falsch
Chylomikronen besitzen unter den Lipoproteinen das höchste Protein/Lipid-Verhältnis.
- Falsch
- Richtig
B48 entsteht aus B100 durch limitierte Proteolyse.
- Falsch
- Richtig
An der Bildung von B48 sind alternative Spleißvorgänge beteiligt.
- Falsch
- Richtig
Die ACAT katalysiert die Übertragung eines Acyl-Restes auf ein Cholesterin-Molekül.
- Richtig
- Falsch
Cholesterin-Ester werden in Form von Mizellen intrazellulär gespeichert.
- Falsch
- Richtig
Der LDL-Rezeptor wird nach Bindung an das B100 durch die Lipoproteinlipase abgebaut.
- Falsch
- Richtig
Ein Defekt des LDL-Rezeptors ist eine Ursache der familiären Hypercholesterinämie.
- Richtig
- Falsch
Cholesterin ist die Vorstufe von Leptin.
- Falsch
- Richtig
Die Menge an freigesetztem Leptin steigt mit der Zunahme der Fettgewebes.
- Richtig
- Falsch
Leptin führt zu einer Steigerung des Grundumsatzes.
- Richtig
- Falsch
Der Hypothalamus besitzt Rezeptoren für das Leptin.
- Richtig
- Falsch
Neuropeptid Y steigert das Hungergefühl.
- Richtig
- Falsch
POMC ist im Hypothalamus Vorstufe von α-MSH.
- Richtig
- Falsch
α-MSH wirkt anorexigen (=appetithemmend).
- Richtig
- Falsch
Das agouti-related-protein ist ein Agonist zum α-MSH.
- Falsch
- Richtig
Das Adiponektin wirkt einer Insulinresistenz entgegen.
- Richtig
- Falsch
Das Fettgewebe setzt proinflammatorische Zytokine, wie das IL1 und das TNF-α frei.
- Richtig
- Falsch
Dozent des Vortrages Cholesterin und Lipoproteinstoffwechsel
Dr. rer. nat. Peter Engel
Seit 2011 ist er Ass. Prof. an der DPU in Krems an der Donau und ist dort für die vorklinische Ausbildung der Studenten der Zahnmedizin in den naturwissenschaftlich geprägten Fächern (Biochemie, Chemie, biologie) verantwortlich.
Er ist Mitbegründer (2001) und geschäftsführender Mitgesellschafter der NawiKom GbR (nawikom.de) sowie Mitgesellschafter der PhysiKurs GmbH (physikurs.de). In beiden Unternehmungen ist er hauptverantwortlich für die konzeptionelle Entwicklung und Umsetzung der Lehr- und Lernkonzepte.Im Zentrum steht die mittlerweile über mehr als 25jährige professionelle Lehrtätigkeit in den vorklinischen Fächern Biologie, Chemie und Biochemie sowie den klinischen Fächern Pharmakologie und Immunologie. Hierdurch verfügt er über eine weitreichende interdisziplinäre Kernkompetenz sowie über Erfahrungen bezüglich der Anforderungen des Medizinstudiums, den entsprechenden Prüfungsinhalten und der entsprechenden Umsetzung in Zielgruppen-gerichtete Lehr- und Trainingsveranstaltungen (Semesterabschlussprüfungen, Physikum, beruflich verwendbares fächerübergreifendes vorklinisches Wissen).
Vor Beginn seiner Selbständigkeit war er von 1991-1998 in der Arbeitsgruppe für biochemische Pharmakologie an der Ruhr-Universität Bochum als Laborleiter und Dozent in Forschung und Lehre tätig. Sein Diplom- und Dissertation erfolgten am Max-Planck-Institut für experimentelle Endokrinologie Hannover (Schwerpunkt: Molekulare Wirkungen der Estrogene) ; sein Studium der Biochemie (Abschluss: Dipl.-Biochemiker) absolvierte er an der Medizinischen Hochschule Hannover.
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